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03-05-2016

Le Traitement Nutritionnel des Affections Dermatologiques

Affections Dermatologiques

Le vieillissement de la peau

Le vieillissement est responsable de changements progressifs au niveau de la peau : il est la cause de la sécheresse, des rides, de la laxité (relâchement), d'une pigmentation irrégulière et d'une variété de lésions prolifératives. C'est à partir de 50 ans environ que le vieillissement cutané commence à être nettement visible. La peau devient plus sèche, plus rugueuse et s'amincit. Etant plus mince, elle se plisse plus facilement et les veines deviennent plus apparentes. Chez certaines personnes, la peau a un aspect épaissi et, dans ce cas, se creuse de sillons plus ou moins profonds.

Plusieurs facteurs comme l'hérédité, les conditions climatiques, les hormones, le tabac et la nutrition influencent le vieillissement cutané. Mais, un des facteurs les plus déterminants dans l'accélération du vieillissement de la peau est le soleil. Les rayons ultraviolets (UV) endommagent l'épiderme et le derme de la peau. Des expositions trop fréquentes et prolongées au soleil peuvent donc causer certains problèmes, comme le lentigo (tache de vieillesse). La peau vieillit plus rapidement là où elle est le plus souvent exposée au soleil, c'est-à-dire sur le visage, les mains, la nuque et le cou. Dans les cas les plus graves, les rayons UV-A peuvent être responsables de l'apparition de tumeurs cancéreuses. Chacun d'entre nous bénéficie d'un "capital soleil" déterminé à la naissance, au-delà duquel vont apparaître les signes de vieillissement cutané, les kératoses solaires et éventuellement les cancers cutanés. Les effets du soleil sont dose-dépendants et se cumulent avec l'avancée en âge. Quant aux rides et ridules, elles sont inévitables et le soleil en est en grande partie responsable. Pour ralentir l'apparition des rides, mieux vaut se méfier des rayons UV et utiliser quotidiennement une crème hydratante.

La DHEA (déhydroépiandrostérone) est une hormone fabriquée par les glandes cortico-surrénaliennes (situées au-dessus des reins). L'étude DHEAge a porté sur 280 volontaires (hommes et femmes à part égale), âgés de 60 à 79 ans, et ne présentant aucune maladie particulière. Cette étude a confirmée la baisse du niveau sanguin de sulfate de DHEA avec l'âge - cette baisse débute à partir de 25 ans. La DHEA est le précurseur des hormones sexuelles masculines et féminines. Un groupe a reçu 50 mg/j de DHEA pendant un an, un autre recevait un placebo. Le suivi a été fait à trois mois, six mois et douze mois. L'efficacité a été particulièrement nette chez les femmes et plus particulièrement chez celles ayant dépassé l'âge de 70 ans. La prise de DHEA a amélioré l'hydratation cutanée et la production de sébum (sécrétions lipidiques formant un film protecteur et permettant à la peau de garder sa souplesse et de se défendre contre les agressions microbiennes et environnementales). Avec la prise de DHEA, la pigmentation liée au vieillissement, en particulier au niveau du visage, était diminuée et la perte d'épaisseur de la peau avec l'avance en âge était moins accentuée.

La peau est essentiellement constituée de trois compartiments comprenant chacun différents types cellulaires :
L'épiderme : Il est constitué principalement de kératinocytes (80 à 90 % de toutes les cellules épidermiques) qui fabriquent le stratum corneum (principale barrière du corps humain), les mélanocytes (agents de synthèse de la mélanine) et les cellules de Langerhans (qui servent à la reconnaissance antigénique).

Le derme : Il contient les fibroblastes, les cellules endothéliales dans les capillaires, les mastocytes et les histiocytes baignant dans un réseau de protéines fibreuses.

Une couche de tissu adipeux : Cette couche est constituée d'adipocytes (cellules graisseuses). Elle assure la protection mécanique et l'isolement des structures sous-jacentes.

Rôle des nutriments en dermatologie

Certains nutriments ont un rôle majeur dans la protection de la peau. Ce sont les vitamines, les minéraux, les acides gras essentiels et les acides aminés. Des signes cutanéomuqueux sont couramment rencontrés lors de carences en vitamines du groupe B (B2, B3, B5, B6, B8, B9, B12) : dermite, chéilite, perlèche, alopécie (perte temporaire ou définitive des cheveux), dépigmentation.

Les vitamines et les antioxydants

La vitamine B2 (riboflavine) joue un rôle de protection de la peau. Son déficit se manifeste par des signes cutanéomuqueux et oculaires. Les lésions cutanées se présentent sous la forme d'une dermite séborrhéique de la face, prédominante sur les ailes du nez et parfois sur le lobe des oreilles ou la queue des sourcils. On observe parfois également une hyperpigmentation au niveau de la vulve et du scrotum.

La vitamine B3 (niacine) participe au maintien du bon état de la peau. La carence en vitamine B3 se manifeste par la pellagre. Les signes cutanés constituent la manifestation la plus typique de la maladie. On observe des érythèmes symétriques apparaissant sur les parties découvertes : tête, cou et extrémités des membres. Ils sont douloureux et provoquent une sensation de cuisson. La lésion est d'abord œdémateuse puis elle desquame en laissant une peau brunâtre, sèche, rugueuse et atrophique. Elle est associée à des signes digestifs, psychiques et hématologiques.

La vitamine B5 (acide pantothénique) participe aussi aux processus de cicatrisation et favorise l'activité des tissus et des muqueuses, des cheveux et de la peau. Les signes cutanés de cette carence sont une alopécie et des ulcérations cutanées. Les carences en vitamines B5 et B8 peuvent développer conjointement une alopécie ou une séborrhée du cuir chevelu. L'association de vitamine B5 et B8 est utilisée pour le traitement de l'alopécie (1). Cette association permet de réguler la séborrhée, de freiner la chute des cheveux et de stimuler leur repousse (2).

La vitamine B6 (pyridoxine) intervient comme agent antistress, sachant que le stress est un facteur aggravant de l'acné (anxiété, période prémenstruelle). La carence en vitamine B6 est entre autre responsable de différentes atteintes cutanées : dermites séborrhéiques à prédominance périorificielle, chéilite (lésion touchant les lèvres) et glossite (lésion touchant la langue). Le manque de vitamine B6 se traduit par une incorporation fortement diminuée de la cystine au niveau de la peau et dans la zone tératogène du cheveu.

La vitamine B8 (biotine) diminue la sécrétion de la peau, évitant une peau grasse. La carence en vitamine B8 donne des troubles cutanéomuqueux tels que la dermite périorificielle, les rashs cutanés, l'intertrigo, l'onyxis et la candidose, des signes généraux et neurologiques. Elle favorise le renouvellement de la peau en agissant sur la couche germinative située dans le derme et l'épiderme. Elle est facilement absorbée par le cheveu dont elle est un constituant naturel et pénètre d'autant mieux que les cheveux sont secs et abîmés. Elle stimule la croissance du follicule pileux. Dans l'alopécie masculine commune androgénétique, la prise de vitamine B8 permet un arrêt transitoire de la chute des cheveux et fait disparaître leur aspect terne, cassant et dépigmenté. La vitamine B8 est utilisée comme traitement de la dermite séborrhéique des enfants nourris au sein (séborrhée chevelue dite « croûte de lait », érythème fessier, érythrodermie de Leiner-Moussous). Elle possède une action stimulante sur le follicule pileux ainsi qu'une action antiséborrhéique démontrée.

La vitamine A (rétinol) protège les couches superficielles de la peau en empêchant la prolifération bactérienne et assure une meilleure cicatrisation. Les premiers signes d'une carence en vitamine A sont une héméralopie (baisse de la vision crépusculaire), une sécheresse de la peau et une hyperkératose de la face externe des membres inférieurs.

Le ß-carotène est un caroténoïde. Il protège notre peau des agressions du soleil et joue un rôle antioxydant au même titre que les vitamines C et E. Le ß-carotène peut-être transformé en vitamine A. Il joue un rôle dans la communication et la différenciation cellulaire. Il intervient dans la croissance et l'intégrité des cellules de la peau. Sa carence se manifeste par un dessèchement de la peau avec atrophie des glandes sébacées et sudoripares et un épaississement de la couche cornée de la peau (hyperkératose) donnant à celle-ci un aspect rugueux. Le ß-carotène a également un effet photoprotecteur (protection contre les UV).

La vitamine C (acide ascorbique) a une action antioxydante et protège la peau. Sa carence se manifeste par le scorbut chez l'adulte et la maladie de Barlow chez l'enfant. Des signes cutanéomuqueux apparaissent : des œdèmes des extrémités, une gingivite hypertrophique avec des hémorragies puis une perte des dents, une folliculite hyperkératosique et des hémorragies cutanées (pétéchies -petites taches rouge violacé-, ecchymoses). Un manque de vitamine C provoque des troubles de la cicatrisation.La vitamine E (tocophérol et tocotriénol) possède une action antioxydante empêchant l'oxydation des acides gras essentiels. Elle protège les membranes cellulaires. En association avec le ß-carotène et la vitamine C, elle aide au ralentissement du vieillissement cutané.

Les acides gras essentiels

Les acides gras essentiels en oméga 3 (EPA, DHA) présents dans les huiles de poissons et certains acides gras en oméga 6 (acide g-linolénique ou GLA) présents dans les huiles de bourrache et d'onagre, assurent la souplesse, l'éclat et l'hydratation de la peau.

Les acides aminés

Les hydrolysats de protéines sont utiles à la croissance des cheveux. Un déficit alimentaire en protéines assimilables va induire un ralentissement de la pousse des cheveux, voire une chute. La cystéine est un acide aminé soufré très abondant dans la peau. La taurine, joue un rôle antioxydant, participe à l'élimination des sels biliaires et agit en synergie avec le magnésium et la vitamine B6.

Les minéraux et oligo-éléments

Le magnésium participe à l'activation des vitamines du groupe B. Il est indispensable à l'intégrité des membranes cellulaires. Il permet la lutte contre le stress, aidant ainsi à la diminution d'un des facteurs aggravant de l'acné.

Le zinc, en inhibant la réaction inflammatoire de la peau, contribue à sa cicatrisation. En l'absence d'une supplémentation en zinc, les brûlures étendues cicatrisent difficilement et ont tendance à s'infecter (3). La carence en zinc est à l'origine de dermites péribuccales (acrodermitis enteropathica).

Le silicium est indispensable à la synthèse des fibres de collagène et d'élastine dans les tissus conjonctifs. Tout appauvrissement de ces tissus en silicium entraîne une perte de leur élasticité et de leur intégrité. Les dérivés organiques silicés (silanols) sont donc indiqués pour agir sur les rides, les vergetures et pour améliorer l'élasticité de la peau. Le déficit en silicium organique à partir de la quarantaine provoque un dessèchement important de la peau et l'apparition des rides.

L'eczéma atopique

Il existe différents types d'eczémas :

1. Eczéma de contact : Il apparaît dans différentes circonstances : soit par un contact direct (manipulation de produits chimiques, transport d'allergènes par les mains…), soit par un contact aéroporté (allergènes transportés dans l'air, arrivant ainsi au contact des téguments), soit par inclusion de corps étrangers injectés de manière accidentelle dans la peau.

2. L'eczéma atopique : c'est une maladie fréquente, surtout chez l'enfant. Elle touche en Europe entre 12 % et 15 % de la population des nourrissons de moins de 2 ans, et 2 à 5 % des enfants de moins de 5 ans. L'eczéma peut débuter à tout âge, mais c'est le plus souvent entre le 2ème et le 4ème mois de la vie qu'il apparaît. Son évolution est chronique et se fait par poussées. Il est étroitement associé à l'asthme et au rhume des foins. Il se manifeste par une sécheresse cutanée, des plaques d'eczéma rouges, prurigineuses et épaissies. Cette maladie inflammatoire peut se révéler très invalidante.

Deux notions interviennent dans l'apparition de l'eczéma :

1. Le terrain atopique qui est un des éléments majeurs avec antécédents familiaux et la présence d'une augmentation des Immunoglobulines E dans 70 à 80 % des cas.

2. L'environnement avec des allergènes multiples (acariens, allergènes alimentaires…) qui déclenchent une réaction inflammatoire particulière, avec libération d'histamine et de nombreux médiateurs dans la peau lésée, aboutissant ainsi à la véritable lésion d'eczéma.

L'étude des phospholipides plasmatiques d'un groupe de 50 jeunes adultes présentant un eczéma atopique a montré une élévation de l'acide linoléique avec un déficit en acide g-linolénique (GLA) et de ses métabolites, comme l'acide dihommo-g-linolénique (DGLA) et l'acide arachidonique. Cela suggère que les sujets atteint d'atopie ont un déficit fonctionnel en -6-désaturase qui convertit l'acide linoléique en GLA.

Les patients atteints d'atopie peuvent être exceptionnellement sensibles aux effets secondaires des anti-inflammatoires non stéroïdiens. L'application cutanée d'acide nicotinique (vitamine B3) peut entraîner chez eux un flush. Ces manifestations peuvent s'expliquer par un déficit en précurseurs des prostaglandines (4).

Les huiles d'onagre et de bourrache

Le traitement logique de l'atopie serait donc de fournir à l'organisme le GLA qu'il n'arrive plus à synthétiser. Deux huiles végétales sont riches en GLA : l'huile d'onagre (Œnothera biennis) qui en contient 8 à 10 % et l'huile de bourrache (Borago officinalis) qui en contient au moins 23 %. Une étude a comparé l'effet de l'huile d'onagre (71 % d'acide linoléique, 7 à 10 % de GLA), de l'huile de carthame (Carthamus tinctorius) (75-78 % d'acide linoléique, pas de GLA) et de l'huile de paraffine (5). La prise d'huile d'onagre entraîne une élévation du niveau de DGLA sans élever le niveau d'acide arachidonique, tandis que l'huile de carthame élève le taux d'acide linoléique et d'acide arachidonique sans élever le taux de DGLA. La supplémentation en onagre (6 g/j) élève de 45 % le niveau de DGLA des phospholipides des globules blancs, de 46 % le taux de phosphatidylcholine et de 14 % le taux de phosphatidyléthanolamine de la peau saine. Ainsi, l'acide g-linolénique présent dans ces huiles est bien incorporé par l'organisme. Son apport compense le déficit de synthèse responsable de l'atopie.

Une méta-analyse parue en 1989 (6) a étudié neuf études contrôlées (5 études croisées, 4 contre placebo) évaluant l'effet de l'huile d'onagre comme traitement de l'eczéma atopique. L'analyse globale montre que les scores de sévérité sont nettement améliorés par la prise d'huile d'onagre, aussi bien du point de vue du médecin que de celui du patient. L'effet sur les démangeaisons est particulièrement important. L'amélioration clinique est corrélée de manière positive avec le niveau des concentrations en DGLA. Les résultats de cette méta-analyse ont été confirmés par de nouvelles études. Son efficacité a été confirmée chez l'enfant atopique, de manière concomitante à l'élévation du taux de DGLA dans les membranes des globules rouges (7). La quantité d'huile d'onagre à prendre est de 2 à 4 g/j. Les résultats peuvent mettre jusqu'à 6 mois pour apparaître.
La prise de 500 mg d'huile de bourrache versus placebo par 106 patients randomisés atteints d'eczéma et traité par dermocorticoïde a entraîné une élévation des métabolites du GLA et a amélioré le sous-groupe de patients dont le taux de DGLA dans les globules rouges s'est élevé avec la prise d'huile de bourrache (8).

L'huile de poisson concentrée en EPA et DHA

Des sujets atteints d'eczéma atopique ont reçu en double aveugle une supplémentation de 3 g d'EPA + DHA versus huile d'olive pendant 12 semaines. Le score de sévérité, la démangeaison et les symptômes subjectifs sont diminués chez les sujets recevant l'EPA + DHA comparés au groupe recevant l'huile d'olive (9). Dans une autre étude (10), la supplémentation pendant 4 mois de 6 g d'huile de poisson concentrée en oméga-3 versus huile d'arachide, a entraîné une réduction de 30 % de la symptomatologie sous oméga-3 versus 24 % sous huile d'olive, en corrélation avec une élévation de la teneur en oméga-3 des phospholipides du sérum.
Dans une étude, 21 chiens atteints d'eczéma atopique ont reçu pendant 8 semaines soit une combinaison d'huile de bourrache (176 mg/kg et 88 mg/kg) et de poisson soit de l'huile d'olive (204 mg/kg). À la fin du traitement, la rougeur et l'excoriation ont été réduites par la combinaison d'huiles de bourrache et de poisson, tandis que la prise d'huile d'olive n'a produit aucune amélioration (11). Les combinaisons d'huiles de poisson et d'onagre peuvent être plus efficaces que les monothérapies d'huiles de poisson ou d'onagre.

Le psoriasis

Le psoriasis est une dermatose chronique caractérisée par des plaques érythématosquameuses, bien limitées, grossièrement bilatérales et symétriques, évoluant par poussées. De nombreuses variantes sont possibles :
Le psoriasis vulgaire :

1. Une éruption cutanée étendue, grossièrement symétrique, souvent prurigineuse.
2. L'atteinte élective des coudes, des genoux, des faces antérieures des tibias, des lombes, du cuir chevelu, des ongles.

Les formes topographiques :

1. Psoriasis du cuir chevelu : sous forme, soit de grandes plaques débordant sur le front, soit de taches circonscrites sans alopécie.
2. Psoriasis unguéal d'aspect spécifique à type de dépressions cupuliformes en dé à coudre criblant la lame de l'ongle et d'aspect non spécifique à type de stries longitudinales et de cannelures horizontales.
3. Psoriasis palmoplantaire prenant l'aspect évocateur de macules érythématosquameuses (arrondies à contours polycycliques) et de clous ou cors psoriasiques (noyau corné, entouré d'un anneau), ou l'aspect de psoriasis pustuleux localisé et de psoriasis des plis (plaques rouge-vif, non ou peu squameuses, lisses, brillantes ou taches suintantes recouvertes d'un enduit blanchâtre).
4. Psoriasis des muqueuses : rare.
Le psoriasis peut être accompagné de douleurs articulaires, surtout des mains et des pieds ou du bas du dos.

En France, le psoriasis touche actuellement 2 millions de personnes, avec près de 60 000 nouveaux cas par an. Sa fréquence est influencée par des facteurs géographiques et d'environnement. Elle touche les deux sexes. Elle peut débuter à tout âge, avec, chez l'adulte deux pics de fréquence, 20-30 ans et 50-60 ans. Il existe une prédisposition génétique. On note une fréquence accrue chez les enfants dont les parents sont atteints de psoriasis - 8 % des enfants sont atteints si l'un des parents a un psoriasis et 40 % si les deux parents sont psoriasiques - ou chez les jumeaux homozygotes.
L'épiderme se renouvelle trop rapidement. La capacité d'élimination des cellules mortes est dépassée et celles-ci s'accumulent.

Les facteurs alimentaires

L'influence des conseils diététiques sur la sévérité des plaques de psoriasis chronique a été étudiée chez 18 patients. Il leur a été demandé de manger 170 g/j de poisson blanc pendant 4 semaines. Puis, les patients étaient séparés en deux groupes : l'un continuait le régime de poisson blanc tandis que l'autre le remplaçait par 170 g/j de poisson gras pendant 6 semaines. À la fin de cette deuxième période, les régimes ont été intervertis pendant 6 nouvelles semaines. La consommation de poisson gras (et non de poisson blanc) a permis une amélioration clinique modeste (11 % et 15 %) qui a été accompagnée par une hausse des concentrations plasmatiques en EPA. La consommation quotidienne de poisson gras (maquereau, sardine, saumon, pilchard, le hareng) est particulièrement utile dans le traitement de psoriasis (12).
Une étude italienne a étudié la consommation alimentaire de sujets âgés de 16 à 65 ans, regroupant 316 patients atteints de psoriasis et 366 témoins. Le psoriasis apparaît lié de manière positive avec le BMI (poids/taille au carré). Il existe une relation inverse entre l'apparition du psoriasis et la consommation de carottes, de tomates et de fruits frais ainsi que l'index d'apport de ß-carotène (13).

L'huile de poisson concentrée en EPA et DHA

L'effet d'un supplément en acides gras n-3 sur le psoriasis et l'eczéma atopique a été étudié. Pendant 4 mois, 41 patients ont reçu 6 g/j d'huile très concentrée en EPA et DHA versus 6 g/j d'huile de maïs. L'incorporation du DHA et de l'EPA dans les phospholipides sériques était nettement plus importante sur les patients atteints de psoriasis (EPA + 480 %, DHA + 40 %) que sur ceux atteints d'eczéma atopique (EPA + 200 %, DHA + 14 %). Cet effet s'est accompagné d'une baisse du récepteur CD25 à l'interleukine 2, le récepteur d'une cytokine pro-inflammatoire (14). Les marqueurs du stress oxydant sont plus élevés chez les sujets atteints de psoriasis : le niveau d'acide arachidonique (oméga-6 précurseur de métabolites inflammatoires), de malonedialdéhyde (MDA) plasmatique (un résidu d'oxydation des lipides) et l'activité de la glutathion-peroxydase (à activité antioxydante) plaquettaire et érythrocytaire sont plus élevés, tandis que le niveau de sélénium est réduit. Un taux élevé d'acide arachidonique est source de production de leucotriène B4, un métabolite pro-inflammatoire. La supplémentation pendant 2 mois d'huile de poisson riche en oméga-3, a permis la substitution au niveau des membranes cellulaires de l'acide arachidonique par de l'EPA et du DHA. Elle a entraîné une réduction du MDA et une meilleure stimulation de la glutathion-peroxydase (15,16). L'EPA est le précurseur du leucotriène B5, ce leucotriène n'a aucune activité pro-inflammatoire au contraire du leucotriène B4. L'administration de 1,8 g/j d'EPA et 1,2 g/j de DHA chez 30 patients atteints de psoriasis a permis d'élever le rapport de LTB5/LTB4 de 0 à 0,42 ; ce qui a pour effet de réduire l'inflammation (17). Ainsi, la supplémentation en EPA et DHA permet de normaliser la composition membranaire en acide gras polyinsaturés.

Une première étude (18) sur 30 patients pendant 10 jours a testé l'administration en intraveineuse d'une émulsion lipidique riche en oméga-3 (2,1 g/j d'EPA et 2,1 g/j de DHA) versus une émulsion lipidique riche en omega-6. La sévérité de la maladie a diminué chez tous les patients recevant les oméga-3. Cette diminution est liée à une augmentation de la formation de produits dérivés de l'EPA comme les leucotriènes B5 et A5 (dans le globule blanc). Le PAF (facteur d'activation plaquettaire) diminue sous supplémentation en oméga-3 alors qu'il augmente sous oméga-6. Une seconde étude similaire (19) a confirmé l'efficacité des oméga-3 en supplémentation pendant 14 jours sur 83 patients hospitalisés pour des plaques de psoriasis chroniques sévères. La supplémentation en oméga-3 s'est avérée plus efficace que l'oméga-6 sur l'érythème, la desquamation, l‘infiltration, la sévérité par secteur du corps, les critères d'évaluation du médecin et du patient. L'apport d'oméga-3 (mais pas d'oméga-6) a amélioré la concentration libre d'EPA dans le plasma, et celle de leucotriènes B5 dans les neutrophiles. Ainsi la supplémentation en EPA présente un effet anti-inflammatoire en réduisant l'hyperactivité plaquettaire et en élevant le niveau de leucotriène B5.

Une étude (20) a suivi 28 personnes atteintes de psoriasis chronique dont la moitié était supplémentée en EPA (1,8 g/j) et en DHA (1,2 g/j), l'autre moitié recevant un placebo. Au bout de 8 semaines, les patients supplémentés ont perçu une diminution des sensations de démangeaisons, de la rougeur et de la sévérité sans que la taille des lésions soit modifiée. Si des oméga-6 sont associés à des oméga-3, l'effet anti-inflammatoire des oméga-3 sur le psoriasis disparaît (21).

Pour obtenir une efficacité encore plus rapide, il est intéressant d'associer à l'huile de poisson, une dose faible d'un rétinoïde dérivé de la vitamine A sous prescription médicale. Cette association est plus efficace que le rétinoïde utilisé en monothérapie (22). Les patients atteints de psoriasis ont une élévation du taux de triglycérides plasmatiques par rapport aux témoins, cette élévation est renforcée par la prise de dérivés de la vitamine A (étrétinate), mais la prise concomitante d'EPA (1,8 g/j) et de DHA (1,2 g/j) permet d'abaisser l'élévation des triglycérides de 70 % et du cholestérol de 45 % (23). Une étude pilote de 4 semaines sur 25 patients atteints de psoriasis, traités par un rétinoïde (étrétinate) a montré que l'adjonction de 3 g d'EPA + DHA réduit de 27 % les triglycérides et élève le niveau de cholestérol HDL (24).

La vitamine A et le ß-carotène

Une étude turque a montré que les niveaux de glutathion étaient diminués et que l'activité de la gluthation-peroxydase dans le plasma et les globules rouges étaient plus bas chez les patients atteints de psoriasis par rapport aux sujets sains, tandis que les niveaux de ß-carotène et de malonedialdéhyde (MDA) du plasma étaient plus hauts chez les patients atteints de psoriasis. Ces résultats montrent un rôle potentiel de l'augmentation de la peroxydation lipidique et une diminution des antioxydants dans le psoriasis (25).

Le statut en vitamine A (rétinol) de 107 patients atteints de psoriasis et de 37 sujets sains a été examiné (26). Chez 28 patients avec des lésions de plaque vastes ou un psoriasis pustuleux, les teneurs sériques en rétinol étaient plus basses que chez les sujets sains. Les concentrations en rétinol et dérivés ont été mesurées à partir de morceaux de peaux de patients atteints de psoriasis. Les prélèvements étaient effectués soit sur des parties saines, soit sur des parties atteintes. Les concentrations en rétinol de la peau ne sont pas différentes en fonction des parties, tandis que les niveaux de caroténoïdes étaient de 25 % à 50 % plus bas, respectivement sur les parties saines et atteintes. La consommation d'une association de ß-carotène et de canthaxanthine a élevé le niveau de caroténoïdes dans la peau de 170 % sur les morceaux de peau sains et de 610 %, sur les morceaux de peau atteints, sans modifier la teneur en vitamine A. D'autres études ont confirmé un statut bas en vitamine A chez les patients atteints de psoriasis.

La vitamine D

Elle se trouve sous deux formes : l'ergocalciférol présent dans les végétaux et le cholécalciférol présent dans des produits animaux et produit par notre organisme. Bien que la vitamine D soit classée dans la catégorie des vitamines liposolubles, elle fonctionne en fait comme une hormone. Notre peau contient le précurseur de la vitamine D : le 7-déhydrocholestérol. Ce précurseur, sous l'action des rayons solaires, se convertit au niveau de la peau, en cholécalciférol. Deux étapes sont ensuite nécessaires pour l'activer : la première a lieu dans le foie - elle est dépendante de l'hormone parathyroïde - et conduit à la formation du calcidiol, la deuxième se déroule dans les reins et aboutit au calcitriol, la forme active de la vitamine D. Cette vitamine s'est avéré efficace dans le traitement du psoriasis. Le calcipotriol, un dérivé de la vitamine D, est efficace en applications locales comme traitement à court et à long terme du psoriasis en plaques de sévérité modérée. Les lésions sont blanchies ou améliorées chez 60 à 70 % des patients traités en monothérapie par le calcipotriol en pommade. L'utilisation concomitante de la photothérapie UV-B, augmente l'activité antipsoriasique. Globalement, le dérivé de la vitamine D représentent une meilleure alternative que les dermocorticoïdes pour le traitement du psoriasis localisé. Il est possible de consommer jusqu'à 25 µg/j (1000 UI/j) de vitamine D en toute sécurité (27). Des doses supérieures ne devraient être administrées que sur avis médical.

Le raisin de l'Oregon (Mahonia aquifolium)

Certaines études suggèrent que le raisin d'Oregon peut aider à réduire les symptômes de psoriasis (28,29,30). Dans une étude ouverte portant sur 443 patients atteints de psoriasis, la prise de ce raisin pendant 12 semaines s'est révélée utile pour 73.7 % du groupe (31). Une étude, en double aveugle contrôlée contre placebo, impliquant 82 personnes atteintes de psoriasis a évalué l'efficacité de l'application du raisin (32). Selon les évaluations des participants, ce raisin produit de bons résultats.

La cure thermale

Les cures thermales sont souvent bénéfiques. En particulier, la Mer Morte, située à 400 m sous le niveau de la mer, présente un intérêt thérapeutique. Les personnes atteintes de psoriasis, d'autres maladies de la peau ou des articulations voient pour 80 % d'entre elles leur état s'améliorer. Après 4 semaines de traitement, la rémission est d'environ dix mois pour les maladies de la peau et ceci sans traitement médicamenteux. Le traitement consiste en bains de soleil et de mer dont la durée et la fréquence sont calculées en fonction du type de peau, de la saison, de l'heure d'exposition et de la maladie.

L'acné

L'acné est une maladie du follicule pilo-sébacé associant une hypersécrétion sébacée, une hyperkératinisation folliculaire à une prolifération bactérienne. L'acné est localisée principalement sur le visage. Des atteintes du décolleté, des épaules et du dos peuvent être associées. L'acné juvénile est l'affection cutanée la plus fréquente. Elle atteint 80 % des adolescents. D'autres acnés n'entrent pas dans le cadre de l'acné juvénile : ce sont l'acné du nourrisson touchant souvent le visage, l'acné tardive (après 30 ans) nécessitant souvent de réaliser un bilan hormonal chez les femmes, et l'acné iatrogène due aux médicaments ou aux crèmes cosmétiques grasses. Les enfants ainsi que les personnes âgées, à cause de leur production hormonale différente, souffrent moins souvent d'acné. 85 % des adolescents ont une acné minime, les 15 % restants ont une acné grave.

Les habitudes d'hygiène et l'utilisation de certains cosmétiques peuvent expliquer soit la mauvaise tolérance des topiques anti-acnéiques, soit la persistance d'une acné rétentionnelle. La prise de certains médicaments favorise les poussées. En pratique, ce sont fréquemment la prise de progestatifs à activité androgénique, parfois la vitamine B12 prise au long cours. Plus rarement, des corticostéroïdes, halogènes (brome, iode), lithium, anticonvulsivants ou androgènes, sont retrouvés.

Comment l'acné se forme t-elle ?

Le processus est bien connu. Les pores de la peau se bouchent. La flore bactérienne est un élément important dans l'apparition de l'acné. Certaines bactéries anaérobies (vivant sans oxygène) vont proliférer. Si la prolifération est suffisante, il y aura rupture sous l'épiderme. L'apparition de cette rupture permet la propagation de l'infection sous la peau. Le facteur essentiel à la prédisposition à l'acné, serait l'épaisseur de la peau. En effet, plus la peau est mince et moins sont grandes les chances que les pores se bouchent. Divers irritants (soleil, chlore, froid, sueur, etc.) pourraient contribuer à épaissir l'épiderme ainsi que des nettoyages excessifs. D'autres produits peuvent aider à réduire l'épaisseur de l'épiderme (acide salicylique). L'exposition au soleil augmente la production de sébum et entraîne l'épaississement de la peau. L'amélioration momentanée que certains constatent après une exposition au soleil, est probablement due au changement du teint de la peau, mais les effets sont néfastes à long terme. Dérivé de la testostérone, la dihydrotestostérone jouerait un rôle. Certaines personnes auraient une prédisposition à produire ce dérivé qui affecterait la production de sébum.

Le zinc

Plusieurs études en double aveugle ont été réalisées pour évaluer l'efficacité du zinc sur l'acné. Le zinc réduit l'inflammation en inhibant la production de la glande sébacée par son action sur la 5 a-réductase, en réduisant la teneur en zinc des globules blancs, responsable d'une baisse de leur chimiotactisme (déplacement vers leur cible) (33) et en inhibant la production de NO (oxyde nitrique) induite par les cytokines inflammatoires sur les kératinocytes (34). Dans les années 70-80, le zinc était utilisé à dose élevée et sous forme de sulfate et était parfois responsable de troubles digestifs. Actuellement, le zinc est proposé à dose modérée et sous forme de gluconate ou de citrate. L'administration de zinc pendant 3 mois permet de réduire le nombre de pustules, de papules, d'infiltrats et de kystes (35). En 1989, paraît une étude en double aveugle contre placebo montrant l'efficacité du zinc sous forme de gluconate à la dose de 30 mg/j, essentiellement dans les formes pustuleuses et inflammatoires de l'acné (36). L'efficacité du zinc à la dose de 30 mg/j a été confirmée au cours d'un essai récent sur 67 sujets, ayant comparé deux modes d'administration différents d'une durée de 3 mois : une administration régulière et une administration avec une dose de charge sur 3 semaines, la quantité totale de zinc sur la durée du protocole étant similaire (37). En pratique, le zinc doit s'utiliser en association avec une antibiothérapie, ou seul, notamment dans les situations où il est nécessaire d'éviter l'antibiothérapie comme en cas de contre-indication (grossesse, exposition solaire pour les tétracyclines).

Le sélénium

Les patients atteints d'acné vulgaire ont un taux bas de sélénium (38). Les hommes atteints d'acné ont une activité basse de glutathion-peroxydase par rapport aux sujets contrôles. Quant aux femmes atteintes d'acné, elles ont une activité élevée de glutathion-peroxydase, similaire à celles prenant des contraceptifs oraux, en comparaison de celles n'en prenant pas. La prise pendant 6 à 12 semaines par 47 femmes et de 42 hommes de sélénium (400 µg/j) et de vitamine E (20 mg/j) a permis de réduire les pustules et d‘élever doucement l'activité de la glutathion-peroxydase. L'arrêt du traitement a entraîné un retour aux valeurs antérieures (39).

Beauté de la peau et nutrition

La peau est un reflet de l'état de santé et de l'hygiène de vie. Certains produits sont néfastes pour la santé et la peau. Leur consommation se ressent sur l'aspect de la peau. Les conséquences peuvent être plus ou moins lourdes (couleur jaunâtre, cancers de la peau).

Parmi ces substances, le tabac : il diminue l'arrivée du sang et de l'oxygène vers la peau. Cela entraîne plusieurs conséquences observables : la peau devient plus terne, elle perd de sa souplesse, les rides sont plus précoces et plus profondes. Les effets sont d'autant plus manifestes que l'efficacité des soins du visage est diminuée par l'action de la cigarette.

Il existe une relation étroite entre une peau sèche et un apport insuffisant en acides gras polyinsaturés. Fortement impliqués dans la fonction de barrière, les acides gras insaturés participent à la bonne hydratation de la peau. Les personnes ayant une peau sèche ont plutôt intérêt à consommer des huiles végétales de bourrache et d'onagre et des huiles de poisson. De même, il faut consommer des poissons gras de type saumon, cabillaud, thon, sardine, maquereau, flétan (40).

Conclusion

L'impact de la nutrition et de supplémentations nutritionnelles dans certaines maladies de peau (psoriasis, eczéma atopique et acné) est important. Tout d'abord, il est primordial d'avoir une alimentation saine, variée, riche en antioxydants et en oméga-3 et une bonne hydratation (au moins 1,5 l d'eau par jour). Les suppléments en nutriments peuvent être utilisés seuls ou en adjuvant des thérapies médicamenteuses conventionnelles. L'eczéma atopique est lié à un déficit d'activité de la 6-désaturase à l'origine d'une insuffisance de synthèse en acide g-linolénique ; l'huile d'onagre et de bourrache, en restaurant le niveau d'acide g-linolénique permet la disparition des manifestations atopiques. L'apport d'huiles de poisson concentrées en EPA, peut contrebalancer l'excès des métabolites inflammatoires produits au cours du psoriasis et obtenir une guérison. Une consommation importante de poisson gras devra prendre la suite. Enfin, l'acné présente une forte composante inflammatoire ; le zinc en l'inhibant, permet la réduction des manifestations inflammatoire de l'acné. Enfin, l'apport d'antioxydants est particulièrement important pour la peau, notamment la vitamine E, le ß-carotène et le sélénium en tant que constituant de la glutathion-peroxydase. Pour rappel, toute supplémentation en acides gras polyinsaturés doit être accompagnée d'une supplémentation concomitante d'antioxydants liposolubles, en particulier de vitamine E. On pourrait proposer 200 à 400 mg d'a-tocophérol-équivalent par gramme d'EPA+DHA.



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