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03-05-2016

O tratamento nutricional das afecções dermatológicas

afecções dermatológicas

O envelhecimento da pele

O envelhecimento é responsável por alterações progressivas ao nível da pele: é a causa da secura, das rugas, da flacidez, de uma pigmentação irregular e de uma variedade de lesões proliferativas. É a partir dos 50 anos, sensivelmente, que o envelhecimento cutâneo começa a ser nitidamente visível. A pele torna-se mais seca, com mais rugas e mais fina. Como fica mais fina, dobra-se mais facilmente e as veias tornam-se mais visíveis. Em certas pessoas, a pele tem um aspecto espessado e, neste caso, crava-se de sulcos mais ou menos profundos.

São vários os factores que influenciam o envelhecimento cutâneo: hereditariedade, condições climáticas, hormonas, tabaco e nutrição. Mas, um dos factores mais determinantes na aceleração do envelhecimento da pele é o sol. Os raios ultravioleta (UV) danificam a epiderme e a derme da pele. Exposições muito frequentes e prolongadas ao sol podem causar certos problemas, como o lentigo (mancha de velhice). A pele envelhece mais rapidamente nas zonas mais expostas ao sol, ou seja, no rosto, nas mãos, na nuca e no pescoço. Nos casos mais graves, os raios UV-A podem ser responsáveis pelo aparecimento de tumores oncológicos. Todos nós beneficiamos de um “capital sol” determinado à nascença, para além do qual vão surgir sinais de envelhecimento cutâneo, as ceratoses solares e eventualmente cancros cutâneos. Os efeitos do sol dependem da dose e acumulam-se com o avançar da idade. Quanto às rugas e rídulas, são inevitáveis, sendo o sol em grande parte responsável pelo seu aparecimento. Para atrasar o surgimento das rugas, é melhor desconfiar dos raios UV e utilizar diariamente um creme hidratante.

A DHEA (dehidroepiandrosterona) é uma hormona fabricada pelas glândulas córtico- supra-renais (situadas acima dos rins). O estudo DHEAge envolveu 280 voluntários (o mesmo número de homens e mulheres), com idades compreendidas entre os 60 e os 79 anos sem qualquer doença em particular. Neste estudo confirmou-se a redução do nível de sulfato de DHEA no sangue com o avançar da idade – redução essa que tem início a partir dos 25 anos. A DHEA é o precursor das hormonas sexuais masculinas e femininas. Um grupo tomou 50 mg/dia de DHEA durante um ano; outro grupo tomou um placebo. O seguimento fez-se aos três, aos seis e aos dozes meses. A eficácia foi particularmente significativa nas mulheres e mais especificamente nas com mais de 70 anos de idade. A toma de DHEA melhorou a hidratação cutânea e a produção de sebo (secreções lipídicas, que formam uma película protectora e permitem à pele conservar a sua suavidade e defender-se contra as agressões microbianas e ambientais). Com a toma de DHEA, a pigmentação associada ao envelhecimento, em particular ao nível do rosto, diminuiu e a perda de espessura da pele com o avançar da idade era menos acentuada.

A pele é essencialmente constituída por três compartimentos, que contêm diferentes tipos celulares:
A epiderme: É constituída principalmente por queratinócitos (80 a 90% de todas as células da epiderme) que fabricam o stratum corneum (principal barreira do corpo humano), por melanócitos (agentes de síntese da melanina) e pelas células de Langerhans (que servem para o reconhecimento antigénico).

A derme: Contém fibroblastos, as células endoteliais nos capilares, mastócitos e histiócitos, numa rede de proteínas fibrosas.

Uma camada de tecido adiposo: Esta camada é constituída por adipócitos (células adiposas). Garante a protecção mecânica e o isolamento das estruturas subjacentes.

Papel dos nutrientes na dermatologia

Alguns nutrientes desempenham um papel importante na protecção da pele. São eles: as vitaminas, os minerais, os ácidos gordos essenciais e os aminoácidos. Observam-se geralmente indícios cutâneos/nas mucosas nos casos de carência em vitaminas do complexo B (B2, B3, B5, B6, B8, B9, B12): dermatite, queilite, boqueirão, alopécia (perda temporária ou definitiva de cabelo), despigmentação.

As vitaminas e os antioxidantes

A vitamina B2 (riboflavina) desempenha um papel de protecção da pele. O seu défice manifesta-se por sinais cutâneos/nas mucosas e oculares. As lesões cutâneas apresentam-se na forma de dermatite seborreica do rosto, predominante nas asas do nariz e por vezes no lobo das orelhas ou na ponta da sobrancelhas. Observa-se por vezes uma hiperpigmentação ao nível da vulva e do escroto.

A vitamina B3 (niacina) participa na manutenção do bom estado da pele. A carência em vitamina B3 manifesta-se pela pelagra. Os indícios cutâneos constituem a manifestação mais típica da doença. Observam-se eritemas simétricos que surgem nas partes do corpo descobertas: cabeça, pescoço e extremidades dos membros. São dolorosos e provocam uma sensação de cozedura. A lesão é primeiro edematosa, de seguida descama deixando uma pele acastanhada, seca, rugosa e atrófica. Está associada a indícios digestivos, psíquicos e hematológicos.

A vitamina B5 (ácido pantoténico) está também envolvida nos processos de cicatrização e propicia a actividade dos tecidos e das mucosas, dos cabelos e da pele. Os sinais cutâneos de carência nesta vitamina são uma alopécia e ulcerações cutâneas. As carências em vitaminas B5 e B8 podem desenvolver conjuntamente uma alopécia ou uma seborreia do couro cabeludo. A associação de vitamina B5 e B8 é utilizada no tratamento da alopécia (1). Esta associação permite regular a seborreia, travar a queda de cabelo e estimular o seu nascimento (2).

A vitamina B6 (piridoxina) intervém como agente anti-stress. Como sabemos, o stress é um factor agravante da acne (ansiedade, período pré-menstrual). A carência em vitamina B6 é, entre outras coisas, responsável por vários problemas cutâneos: dermatite seborreica com predomínio peri-orificial, queilite (lesão nos lábios) e glossite (lesão na língua). A falta de vitamina B6 traduz-se por uma incorporação muito diminuída da cistina ao nível da pele e na zona teratogena do cabelo.

A vitamina B8 (biotina) diminui a secreção da pele, evitando uma pele oleosa. A carência em vitamina B8 origina problemas cutâneos/nas mucosas tais como dermatite peri-orificial, rashs cutâneos, intertrigo, oníquia e candidíase, indícios gerais e neurológicos. Propicia a renovação da pele actuando na camada germinativa situada na derme e na epiderme. É facilmente absorvida pelo cabelo, do qual é um constituinte natural e penetra ainda melhor quando os cabelos estão secos e danificados. Estimula o crescimento do folículo piloso. Na alopécia masculina comum androgenética, a toma de vitamina B8 permite uma interrupção transitória da queda de cabelo e faz desaparecer o seu aspecto baço, quebradiço e despigmentado. A vitamina B8 é utilizada como tratamento da dermatite seborreica dos bebés amamentados (seborreia do couro cabeludo conhecida por “crosta de leite”, do eritema das fraldas e da eritrodermia de Leiner-Moussous). Possui uma acção estimulante do folículo piloso bem como uma acção anti-seborreica demonstrada.

A vitamina A (retinol) protege as camadas superficiais da pele impedindo a proliferação de bactérias e garante uma melhor cicatrização. Os primeiros sinais de uma carência em vitamina A são hemeralopia (diminuição na visão nocturna), secura da pele e hiperceratose da face externa dos membros inferiores.

O ß-caroteno é um carotenóide. Protege a nossa pele das agressões do sol e desempenha um papel antioxidante tal como as vitaminas C e E. O ß-caroteno pode ser transformado em vitamina A. Desempenha um papel na comunicação e na diferenciação celular. Intervém no crescimento e na integridade das células da pele. A sua carência manifesta-se por secura da pele com atrofia das glândulas sebáceas e sudoríferas e um espessamento da camada córnea da pele (hiperceratose), que lhe confere um aspecto rugoso. O ß-caroteno tem igualmente um efeito fotoprotector (protecção contra os raios UV).

A vitamina C (ácido ascórbico) tem uma acção antioxidante e protege a pele. A sua carência manifesta-se pelo escorbuto, no adulto, e pela doença de Barlow, na criança. Surgem sinais cutâneos/nas mucosas: edemas das extremidades, gengivite hipertrófica com hemorragias seguidas de perda de dentes, foliculite hiperqueratósica e hemorragias cutâneas (petéquias – pequenas manchas arroxeadas, equimoses). Uma falta de vitamina C provoca problemas de cicatrização. A vitamina E (tocoferol e tocotrienol) possui uma acção antioxidante, impedindo a oxidação dos ácidos gordos essenciais. Protege as membranas celulares. Associada ao ß-caroteno e à vitamina C, ajuda a abrandar o ritmo do envelhecimento cutâneo.

Os ácidos gordos essenciais

Os ácidos gordos essenciais em ómega 3 (EPA, DHA) presentes nos óleos de peixes e certos ácidos gordos em ómega 6 (ácido g-linoleico ou GLA) presentes nos óleos de borragem e de ónagra, garantem a flexibilidade, a luminosidade e a hidratação da pele.

Os aminoácidos

Os hidrolizados de proteínas são úteis ao crescimento dos cabelos. Um défice alimentar em proteínas assimiláveis vai induzir um abrandamento no crescimento dos cabelos ou mesmo queda de cabelo. A cisteína é um aminoácido com enxofre muito abundante na pele. A taurina, que desempenha um papel antioxidante, está envolvida na eliminação dos sais biliares, actuando em sinergia com o magnésio e a vitamina B6.

Os minerais e oligoelementos

O magnésio participa na activação das vitaminas do complexo B. É indispensável à integridade das membranas celulares. Permite combater o stress, contribuindo assim para a diminuição de um dos factores agravantes do acne.

O zinco, ao inibir a reacção inflamatória da pele, contribui para a sua cicatrização. Na ausência de um suplemento em zinco, as queimaduras extensas cicatrizam dificilmente e têm tendência para infectar (3). A carência em zinco está na origem de dermatites peribucais (acrodermitis enteropathica).

O silício é indispensável à síntese das fibras de colagénio e de elastina nos tecidos conjuntivos. Qualquer empobrecimento destes tecidos em silício leva a uma perda de elasticidade e integridade. Os derivados orgânicos silicados (silanóis) são, por conseguinte, indicados para actuar nas rugas, nas estrias e para melhorar a elasticidade da pele. O défice em silício orgânico a partir dos quarenta anos de idade provoca uma secura significativa da pele e o aparecimento de rugas.

O eczema atópico

Existem diferentes tipos de eczemas:

1. Eczema de contacto: Surge em diferentes circunstâncias: por um contacto directo (manipulação de produtos químicos, transporte de alergénicos pelas mãos), contacto aerotransportado (alergénicos transportados no ar, que chegam ao contacto dos tegumentos) inclusão de corpos estranhos injectados de forma acidental na pele.

2. Eczema atópico: uma doença frequente, sobretudo nas crianças. Na Europa, afecta entre 12% a 15% da população de bebés com menos de 2 anos, e entre 2% 5% das crianças com menos de 5 anos. O eczema pode surgir em qualquer idade, mas é mais frequente aparecer entre o 2º e o 4º mês de vida. A sua evolução é crónica e por surtos. Está intimamente associado à asma e à febre dos fenos. Manifesta-se por uma secura cutânea, por placas de eczema vermelhas, pruriginosas e espessas. Trata-se de uma doença inflamatória que se pode tornar muito invalidante.

Duas noções que intervêm no aparecimento do eczema:

1. O terreno atópico, que é um dos elementos principais com antecedentes familiares e a presença de um aumento das imunoglobulinas E em 70 a 80% dos casos.

2. O meio ambiente com alergénicos variados (ácaros, alergénicos alimentares) que desencadeiam uma reacção inflamatória particular, com libertação de histamina e de inúmeros mediadores na pele lesionada, conduzindo assim a uma verdadeira lesão de eczema.

O estudo dos fosfolípidos plasmáticos de um grupo de 50 jovens adultos apresentando um eczema atópico mostrou uma subida do nível do ácido linoleico com um défice de ácido g-linoleico (GLA) e dos respectivos metabolitos, como o ácido dihomo-g-linoleico (DGLA) e o ácido araquidónico. Isto sugere que os sujeitos com atopia têm um défice funcional em -6-desaturase, que converte o ácido linoleico em GLA.

Os pacientes com atopia podem ser excepcionalmente sensíveis aos efeitos secundários dos anti-inflamatórios não esteróides. A aplicação cutânea de ácido nicotínico (vitamina B3) pode originar neles um flush. Estas manifestações podem ser explicadas por um défice em precursores das prostaglandinas (4).

Os óleos de ónagra e de borragem

O tratamento lógico da atopia seria então fornecer ao organismo o GLA que ele não consegue sintetizar. Existem dois óleos vegetais ricos em GLA: o óleo de ónagra (nothera biennis) que contém 8 a 10% e o óleo de borragem (Borago officinalis) que contém pelo menos 23%. Um estudo comparou o efeito do óleo de ónagra (71% de ácido linoleico, 7 a 10% de GLA), do óleo de cártamo (Carthamus tinctorius) (75-78% de ácido linoleico, sem GLA) e do óleo de parafina (5). A toma de óleo de ónagra leva a uma subida do nível de DGLA sem subida do nível de ácido araquidónico, ao passo que o óleo de cártamo faz subir o nível de ácido linoleico e de ácido araquidónico sem elevar o nível de DGLA. A toma de um suplemento em ónagra (6 g/dia) eleva em 45% o nível de DGLA dos fosfolípidos dos glóbulos brancos, em 46% o nível de fosfatidilcolina e em 14% o nível de fosfatidiletanolamina da pele saudável. Assim, o ácido g-linoleico presente nestes óleos é bem incorporado pelo organismo. O seu aporte compensa o défice de síntese responsável pela atopia.

Uma meta-análise publicada em 1989 (6) analisou nove estudos controlados (5 estudos cruzados, 4 controlados por placebo) avaliando o efeito do óleo de ónagra como tratamento do eczema atópico. A análise global mostra que os graus de gravidade são nitidamente melhorados pela toma de óleo de ónagra, tanto do ponto de vista do médico como do paciente. O efeito nos pruridos é particularmente notório. A melhoria clínica está correlacionada de forma positiva com o nível das concentrações de DGLA. Os resultados desta meta-análise foram confirmados pelo novos estudos. A sua eficácia foi confirmada em crianças com eczema atópico, de forma concomitante com a subida do nível de DGLA nas membranas dos glóbulos vermelhos (7). A quantidade de óleo de ónagra a tomar é de 2 a 4 g/dia. Os resultados podem demorar até 6 meses a tornar-se visíveis.
A toma de 500 mg de óleo de borragem versus placebo por 106 pacientes escolhidos aleatoriamente com eczema tratado por corticoide de aplicação tópica na pele originou uma subida dos metabolitos do GLA e melhorou o subgrupo de pacientes cujo nível de DGLA nos glóbulos vermelhos subiu com a toma de óleo de borragem (8).

O óleo de peixe concentrado em EPA e DHA

Num estudo realizado em dupla ocultação, sujeitos com eczema atópico tomaram um suplemento de 3 g de EPA + DHA ou azeite durante 12 semanas. O grau de gravidade, o prurido e os sintomas subjectivos diminuíram nos sujeitos que tomaram o EPA + DHA comparativamente ao grupo que tomou o azeite (9). Num outro estudo (10), a toma durante 4 meses de um suplemento de 6 g de óleo de peixe concentrado em ómega 3 versus óleo de amendoim levou a uma redução de 30% na sintomatologia com ómega 3 versus 24% com azeite, em correlação com uma subida do teor em ómega 3 dos fosfolípicos do soro.
Num estudo, 21 cães com eczema atópico tomaram durante 8 semanas uma combinação de óleo de borragem (176 mg/kg e 88 mg/kg) e óleo de peixe ou azeite (204 mg/kg). No final do tratamento, a vermelhidão e a escoriação foram reduzidas pela combinação de óleo de borragem e de peixe, ao passo que a toma de azeite não produziu qualquer melhoria (11). As combinações de óleos de peixe e de ónagra pode ser mais eficazes do que as monoterapias de óleos de peixe ou de ónagra.

A psoríase

A psoríase é uma dermatose crónica caracterizada por placas eritematosas descamativas, bem delimitadas, grosseiramente bilaterais e simétricas, evoluindo por surtos. São possíveis inúmeras variantes:
A psoríase comum:

1. Uma erupção cutânea alargada, grosseiramente simétricas, muitas vezes pruriginosa.
2. Atinge sobretudo os cotovelos, os joelhos, as faces anteriores das tíbias, dos lombos, do couro cabeludo, das unhas.

As formas topográficas:

1. Psoríase do couro cabeludo: na forma de grandes placas visíveis na testa ou de manchas circunscritas sem alopécia.
2. Psoríase ungueal de aspecto específico com depressões cupuliformes e unha em dedal e de aspecto não específico com estrias longitudinais e sulcos horizontais.
3. Psoríase palmo-plantar com aspecto evocador de máculas eritematosas descamativas (arredondadas com contornos policíclicos) e de manchas psorisíacas (núcleo córneo, rodeado por um anel) ou o aspecto de psoríase pustulosa localizada e de psoríase de pregas (placas vermelho vivo, não descamativas ou pouco descamativas, lisas, brilhantes ou manchas exsudativas cobertas por uma camada esbranquiçada).
4. Psoríase das mucosas: rara.
A psoríase pode ser acompanhada por dores articulares, sobretudo das mãos e dos pés ou da zona lombar.

Em França, a psoríase afecta actualmente 2 milhões de pessoas, com cerca de 60 000 novos casos por ano. A sua frequência é influenciada por factores geográficos e do meio ambiente. Afecta os dois sexos. Pode ter início em qualquer idade, tendo nos adultos dois picos de frequência, aos 20-30 anos e 50-60 anos. Existe uma predisposição genética. Nota-se uma frequência acrescida nas crianças cujos pais sofrem de psoríase – 8% das crianças têm a doença quando um dos progenitores tem psoríase e 40% caso os dois pais sofram de psoríase – ou em gémeos homozigóticos.
A epiderme renova-se muito rapidamente. A capacidade de eliminação das células mortas é ultrapassada e estas acumulam-se.

Os factores alimentares

A influência dos conselhos dietéticos na gravidade das placas de psoríase crónica foi estudada em 18 pacientes. Foi-lhes pedido que ingerissem 170 g/dia de peixe branco durante 4 semanas. Depois os pacientes foram divididos em dois grupos: um continuava a dieta de peixe branco ao passo que o outro a substituía por 170 g/dia de peixe gordo durante 6 semanas. No final deste segundo período, as dietas foram invertidas durante mais 6 semanas. O consumo de peixe gordo (e não de peixe branco) permitiu uma melhoria clínica modesta (11% e 15%) que foi acompanhada por uma subida das concentrações plasmáticas em EPA. O consumo diário de peixe gordo (cavala, sardinha, salmão, arenque…) é particularmente útil no tratamento da psoríase (12).
Um estudo italiano estudou o consumo alimentar de sujeitos com idades entre os 16 e os 65 anos, agrupando 316 pacientes com psoríase e 366 controlos. A psoríase parece ligada de forma positiva ao IMC (peso/altura ao quadrado). Existe uma relação inversa entre o aparecimento da psoríase e o consumo de cenouras, de tomates e de frutas frescas, bem como a taxa de aporte de ß-caroteno (13).

O óleo de peixe concentrado em EPA e DHA

Estudou-se o efeito de um suplemento de ácidos gordos n-3 na psoríase e no eczema atópico. Durante 4 meses, 41 pacientes tomaram 6 g/dia de óleo muito concentrado em EPA e DHA versus 6 g/dia de óleo de milho. A incorporação de DHA e de EPA nos fosfolípidos séricos era nitidamente mais relevante nos pacientes com psoríase (EPA + 480%, DHA + 40%) do que nos com eczema atópico (EPA + 200%, DHA + 14%). Este efeito era acompanhado por uma descida do nível do receptor CD25 com interleucina 2, o receptor de uma citocina pró-inflamatória (14). Os marcadores do stress oxidativo são mais elevados nos sujeitos com psoríase: o nível de ácido araquidónico (ómega 6 precursor de metabolitos inflamatórios), de malondialdeído (MDA) plasmático (um resíduo de oxidação dos lípidos) e a actividade da glutationa peroxidase (com actividade antioxidante) plaquetária e eritrocitária são mais elevados, ao passo que o nível de selénio é reduzido. Um nível elevado de ácido araquidónico é fonte de produção de leucotrieno B4, um metabolito pró-inflamatório. A toma de um suplemento de óleo de peixe rico em ómega 3, durante 2 meses, permitiu a substituição ao nível das membranas celulares do ácido araquidónico por EPA e DHA. Levou a uma redução do MDA e a uma melhor estimulação da glutationa peroxidase (15,16). O EPA é o precursor do leucotrieno B5; este leucotrieno não tem qualquer actividade pró-inflamatória, contrariamente ao leucotrieno B4. A administração de 1,8 g/dia de EPA e 1,2 g/dia de DHA a 30 pacientes com psoríase permitir aumentar a relação entre LTB5/LTB4 de 0 para 0,42; o que tem por efeito reduzir a inflamação (17). Assim, a toma de suplementos em EPA e DHA permite normalizar a composição membranar em ácidos gordos poli-insaturados.

Um primeiro estudo (18) envolvendo 30 pacientes durante 10 dias testou a administração por via intravenosa de uma emulsão lipídica rica em ómega 3 (2,1 g/dia de EPA e 2,1 g/dia de DHA) versus uma emulsão lipídica rica em ómega 6. A gravidade da doença diminuiu em todos os pacientes que tomaram ómega-3. Esta diminuição está ligada a um aumento da formação de produtos derivados do EPA, como os leucotrienos B5 e A5 (nos glóbulos brancos). O PAF (factor de activação plaquetária) baixa com a toma de suplemento em ómega 3 e sobe com a toma de ómega-6. Um segundo estudo semelhante (19) confirmou a eficácia dos ómega 3 em suplemento durante 14 dias em 83 pacientes hospitalizados por placas de psoríase crónicas graves. A toma de um suplemento em ómega 3 revelou-se mais eficaz do que a do ómega 6 no eritema, na descamação, na infiltração, na gravidade por sector do corpo, tanto nos critérios de avaliação do médico como do paciente. O aporte de ómega 3 (mas não de ómega 6) melhorou a concentração livre de EPA no plasma e a dos leucotrienos B5 nos neutrófilos. Assim, a toma de um suplemento em EPA apresenta um efeito anti-inflamatório reduzindo a hiperactividade das plaquetas e subindo o nível de leucotrieno B5.

Um estudo (20) seguiu 28 pessoas com psoríase crónica, metade do grupo tomou um suplemento de EPA (1,8 g/dia) e de DHA (1,2 g/dia) e a outra metade tomou um placebo. Ao fim de 8 semanas, os pacientes que tomaram o suplemento observaram uma diminuição das sensações de prurido, da vermelhidão e da gravidade sem que o tamanho das lesões tenha sofrido alteração. Se se associar ómega 6 aos ómega 3, o efeito anti-inflamatório dos ómega 3 na psoríase desaparece (21).

Para obter uma eficácia ainda mais rápida, é interessante associar ao óleo de peixe uma dose fraca de um retinóide derivado da vitamina A com prescrição médica. Esta associação é mais eficaz do que o retinóide utilizado em monoterapia (22). Os pacientes com psoríase apresentam um índice de triglicéridos plasmáticos elevado relativamente aos sujeitos do grupo de controlo; esta subida é reforçada pela toma de derivados de vitamina A (etretinato), mas a toma concomitante de EPA (1,8 g/dia) e de DHA (1,2 g/dia) permite baixar o nível de triglicéridos em 70% e o de colesterol em 45% (23). Um estudo piloto com duração de 4 semanas envolvendo 25 pacientes com psoríase tratados por um retinóide (etretinato) mostrou que a adjunção de 3 g de EPA + DHA reduz em 27% os triglicéridos e provoca a subida do nível de colesterol HDL (24).

A vitamina A e o ß-caroteno

Um estudo turco mostrou que os níveis de glutatião eram diminuídos e que a actividade da glutatião peroxidase no plasma e nos glóbulos vermelhos era mais baixa nos pacientes com psoríase do que nos sujeitos saudáveis, ao passo que os níveis de ß-caroteno e de malondialdeído (MDA) do plasma eram mais elevados nos pacientes com psoríase. Estes resultados evidenciam um papel potencial do aumento da peroxidação lipídica e uma diminuição dos antioxidantes na psoríase (25).

Examinou-se o nível de vitamina A (retinol) de 107 pacientes com psoríases e de 37 sujeitos saudáveis (26). Em 28 pacientes com lesões de placas vastas ou com psoríase pustulosa, os teores séricos de retinol eram mais baixos do que nos sujeitos saudáveis. As concentrações em retinol e derivados foram medidas a partir do pedaços de pele de pacientes com psoríase. As amostras foram recolhidas tanto em pele saudável como na pele atingida pela doença. As concentrações em retinol da pele não diferem em função das partes, ao passo que os níveis de carotenóides eram 25% a 50% mais baixos, respectivamente, nas partes saudáveis e afectadas pela doença. O consumo de uma associação de ß-caroteno e de cantaxantina fez subir o nível de carotenóides na pela em 170% nas amostras de pele saudáveis e em 610% nas amostras de pele pouco afectadas, sem alterar o teor em vitamina A. Outros estudos confirmaram um nível baixo de vitamina A nos pacientes com psoríase.

A vitamina D

Encontra-se em duas formas: o ergocalciferol, presente nos legumes, e o colecalciferol, presente nos produtos animais e produzido pelo nosso organismo. Embora a vitamina D seja classificada na categoria das vitaminas lipossolúveis, ela funciona de facto como uma hormona. A nossa pele contém o precursor da vitamina D: o 7-dehidrocolesterol. Por acção dos raios solares, este precursor converte-se ao nível da pele em colecalciferol. De seguida, são necessárias duas etapas para o activar: a primeira tem lugar no fígado – depende da hormona paratiroide – e conduz à formação de calcidiol; a segunda dá-se nos rins e resulta no calcitriol, a forma activa da vitamina D. Esta vitamina revelou-se eficaz no tratamento da psoríase. O calcipotriol, um derivado da vitamina D, é eficaz em aplicações locais como tratamento a curto e a longo prazo da psoríase em placas de gravidade moderada. As lesões são branqueadas ou melhoradas em 60 a 70% dos pacientes tratados em monoterapia pelo calcipotriol em pomada. A utilização concomitante da fototerapia UV-B potencia a actividade anti psoríase. Globalmente, o derivado da vitamina D constitui uma melhor alternativa do que os corticosteróides tópicos no tratamento da psoríase localizada. É possível consumir até 25 µg/dia (1000 UI/dia) de vitamina D com toda a segurança (27). Não devem ser administradas doses superiores sem conselho médico.

A uva de Oregon (Mahonia aquifolium)

Certos estudos sugerem que a uva de Oregon pode ajudar a reduzir os sintomas de psoríase (28,29,30). Num estudo aberto envolvendo 443 pacientes com psoríase, a toma desta uva durante 12 semanas revelou-se útil para 73,7% do grupo (31). Um estudo realizado em dupla ocultação e controlado por placebo envolvendo 82 pessoas com psoríase avaliou a eficácia da aplicação da uva (32). Segundo as avaliações dos participantes, esta uva produz bons resultados.

A cura termal

As curas termais são muitas vezes benéficas. Em particular, o Mar Morto, 400 m abaixo do nível do mar, tem interesse terapêutico. 80% das pessoas com psoríase ou com outras doenças das pele ou das articulações vêem o seu estado melhorar. Após 4 semanas de tratamento a remissão é de cerca de dez meses para as doenças da pele sem tratamentos medicamentosos. O tratamento consiste em banhos de sol e de mar cuja duração da frequência é calculada em função do tipo de pele, da estação do ano, da hora de exposição e da doença.

O acne

O acne é uma doença do folículo pilo-sebáceo que associa uma hipersecreção sebácea e uma hiperqueratinização folicular a uma proliferação bacteriana. O acne localiza-se principalmente no rosto. Pode também atingir o colo, os ombros e as costas. O acne juvenil é a afecção cutânea mais frequente. Afecta 80% dos adolescentes. Outros acnes não entram neste quadro de acne juvenil: são o acne do lactente que afecta frequentemente o rosto do bebé, o acne tardio (depois dos 30 anos), que necessita frequentemente da realização de um balanço hormonal nas mulheres, e o acne iatrógeno, que se deve aos medicamentos ou aos cremes cosméticos gordos. As crianças e os idosos – graças à sua diferente produção hormonal – não sofrem tão frequentemente de acne. 85% dos adolescentes apresenta um acne mínimo e os restantes 15% um acne grave.

Os hábitos de higiene e a utilização de determinados cosméticos podem explicar a má tolerância dos tópicos anti acne e a persistência de um acne obstructivo. A toma de determinados medicamentos propicia os surtos. Na prática, é frequentemente a toma de progestativos com actividade androgénica e por vezes a toma de vitamina B12 por longos períodos de tempo. Mais raramente, corticosteróides, halogéneos (bromo, iodo), lítio, anticonvulsivantes ou androgénios.

Como se forma o acne?

O processo é bem conhecido. Os poros da pele ficam obstruídos. A flora bacteriana é um elemento importante no aparecimento do acne. Determinadas bactérias anaeróbias (que vivem sem oxigénio) vão proliferar. Se a proliferação for suficiente, verifica-se uma ruptura sob a epiderme. O aparecimento desta ruptura permite a propagação da infecção sob a pele. O factor essencial à predisposição para o acne seria a espessura da pele. Na verdade, quanto mais fina é a pele, menores são as hipóteses de os poros ficarem obstruídos. Vários factores de irritação (sol, cloro, frio, suor, etc.) poderiam contribuir para tornar a epiderme mais espessa, bem como limpezas excessivas. Outros produtos podem ajudar a reduzir a espessura da epiderme (ácido salicílico). A exposição ao sol potencia a produção de sebo e leva a um espessamento da pele. A melhoria momentânea que alguns constatam após uma exposição solar deve-se provavelmente à alteração da cor da pele, mas a longo prazo os efeitos são nefastos. Derivada da testosterona, a diidrotestosterona terá um papel a desempenhar. Algumas pessoas teriam uma predisposição para produzir este derivado, que afectaria a produção de sebo.

O zinco

Realizaram-se vários estudos em dupla ocultação para avaliar a eficácia do zinco no acne. O zinco reduz a inflamação inibindo a produção da glândula sebácea pela sua acção na 5 a-reductase, reduzindo o teor em zinco dos glóbulos brancos, responsável por uma redução da sua quimiotaxia (deslocação para o alvo) (33) e inibindo a produção de NO (óxido nítrico) induzida pelas citocinas inflamatórias nos queratinócitos (34). Nos anos 70-80, o zinco era utilizado em doses elevadas e na forma de sulfato, sendo por vezes responsável por problemas digestivos. Actualmente, o zinco é proposto em doses moderadas e na forma de gluconato ou de citrato. A administração de zinco durante 3 meses permite reduzir o número de pústulas, de pápulas, de infiltrados e de quistos (35). Em 1989, surgiu um estudo realizado em dupla ocultação e controlado por placebo que mostrava a eficácia do zinco em forma de gluconato na dose de 30 mg/dia, essencialmente nas formas pustulosas e inflamatórias do acne (36). A eficácia do zinco na dose de 30 mg/dia foi confirmada durante um ensaio recente envolvendo 67 sujeitos e que comparou dois modos de administração diferentes por um período de 3 meses: uma administração regular e uma administração com uma dose de carga durante 3 semanas, sendo a quantidade total de zinco administrada ao longo do período do protocolo semelhante (37). Na prática, o zinco deve utilizar-se associado a uma antibioterapia ou isolado, nomeadamente nas situações em que é necessário evitar uma antibioterapia como no caso de contra-indicações (gravidez, exposição solar para as tetraciclinas).

O selénio

Os pacientes com acne vulgar possuem um nível baixo de selénio (38). Os homens com acne apresentam uma actividade baixa de glutationa peroxidase relativamente aos sujeitos do grupo de controlo. Quanto às mulheres com acne, apresentam uma actividade elevada da glutationa peroxidase, semelhante à das que tomam contraceptivos orais, comparativamente às que não tomam. A toma de selénio (400 µg/dia) e de vitamina E (20 mg/dia) durante 6 a 12 semanas por 47 mulheres e 42 homens permitiu reduzir as pústulas e elevar ligeiramente a actividade da glutationa peroxidase. A interrupção do tratamento levou a um retorno aos valores anteriores (39).

Beleza da pele e nutrição

A pele é um reflexo do estado de saúde e da higiene de vida. Determinados produtos são nefastos para a saúde e para a pele. O seu consumo sente-se no aspecto da pele. As consequências podem ser mais ou menos profundas (cor amarelada, cancros da pele).

Entre estas substâncias figura o tabaco: dificulta a chegada do sangue e do oxigénio à pele. Isso acarreta várias consequências visíveis: a pele torna-se mais baça, perde flexibilidade, as rugas são mais precoces e mais profundas. Os efeitos são tão evidentes que a eficácia dos cuidados de rosto é diminuída pela acção do cigarro.

Existe uma relação estreita entre uma pele seca e um aporte insuficiente em ácidos gordos poli-insaturados. Fortemente implicados na função de barreira, os ácidos gordos insaturados estão implicados na boa hidratação da pele. Os indivíduos com pele seca têm interesse em consumir óleos vegetais de borragem e óleos de peixe. De igual modo, é necessário consumir peixes gordos como salmão, bacalhau, atum, sardinha, cavala, solha (40).

Conclusão

O impacto da nutrição e da toma de suplementos nutricionais em determinadas doenças da pele (psoríase, eczema atópico e acne) é relevante. Em primeiro lugar, é primordial ter uma alimentação saudável, variada, rica em antioxidantes e em ómega 3 e uma boa hidratação (pelo menos 1,5 l de água por dia). Os suplementos em nutrientes podem ser utilizados isolados ou como adjuvante das terapias medicamentosas convencionais. O eczema atópico está ligado a um défice de actividade da 6-desaturase na origem de uma insuficiência de síntese em ácido g-linoleico; o óleo de ónagra e de borragem, que restabelece o nível de ácido g-linoleico, permite o desaparecimento das manifestações atópicas. O aporte de óleos de peixe concentrados em EPA pode equilibrar o excesso de metabolitos inflamatórios produzidos durante a psoríase e obter uma cura. Deverá ser seguido de um consumo considerável de peixes gordos. Por fim, o acne apresenta uma forte componente inflamatória; o zinco, ao inibi-la, permite a redução das manifestação inflamatórias do acne. Por último, o aporte de antioxidantes é particularmente importante para a pele, nomeadamente a vitamina E, o ß-caroteno e o selénio enquanto constituinte da glutationa peroxidase. Lembramos que toda e qualquer suplementação em ácidos gordos poli-insaturados deve ser acompanhada por uma suplementação concomitante de antioxidantes lipossolúveis, em particular de vitamina E. Poderíamos propor 200 a 400 mg de equivalente a a-tocoferol por cada grama de EPA+DHA.



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