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03-05-2016

La terapia nutrizionale nelle affezioni dermatologiche

affezioni dermatologiche

L’invecchiamento della pelle

L’invecchiamento causa una serie di cambiamenti progressivi a livello dermatologico, quali secchezza, rughe, mancanza di tonicità (rilassamento), pigmentazione irregolare e una serie di lesioni proliferative. È a partire dai 50 anni circa che l’invecchiamento cutaneo comincia ad essere nettamente visibile. La pelle diventa più secca, più rugosa e si assottiglia. Essendo più sottile, è più soggetta alla formazione di rughe e le vene diventano più visibili. In certe persone, la pelle assume un aspetto ispessito e, in questo caso, si formano solchi più o meno profondi.

Molteplici fattori come l’ereditarietà, le condizioni climatiche, gli ormoni, il tabacco e l'alimentazione influenzano l’invecchiamento cutaneo. Tuttavia, uno dei fattori più determinanti nell’accelerazione dell’invecchiamento della pelle è il sole. I raggi ultravioletti (UV) danneggiano l’epidermide e il derma della pelle. Esposizioni troppo frequenti e prolungate al sole possono quindi causare dei problemi, per esempio le lentiggini (macchie di vecchiaia). La pelle invecchia più rapidamente là dove è più spesso esposta al sole, ovvero sul viso, sulle mani, sulla nuca e sul collo. Nei casi più gravi, i raggi UV-A possono essere responsabili della comparsa di tumori maligni. Ognuno di noi ha a disposizione un “capitale sole” determinato fin dalla nascita, al di là del quale compariranno i segni dell’invecchiamento cutaneo, le cheratosi solari e, in certi casi, i tumori cutanei. Gli effetti del sole dipendono dall'esposizione e si accumulano con l’avanzare degli anni. Per quanto riguarda rughe e rughette, queste sono inevitabili e dipendono soprattutto dal sole. Per rallentare la comparsa delle rughe, è meglio evitare i raggi UV e utilizzare quotidianamente una crema idratante.

Il DHEA (deidroepiandrosterone) è un ormone prodotto dalle ghiandole cortico-surrenali (situate al di sotto dei reni). Lo studio DHEAge è stato condotto su 280 volontari (uomini e donne in pari numero), di età compresa fra i 60 e i 79 anni che non presentavano alcuna particolare malattia. Questo studio ha confermato che il livello di solfato di DHEA nel sangue diminuisce con l’età: questa diminuzione comincia a partire dai 25 anni. Il DHEA è precursore degli ormoni sessuali maschili e femminili. Un gruppo ha ricevuto 50 mg/die di DHEA per un anno, mentre ad un altro è stato somministrato un placebo. Il controllo è stato eseguito dopo tre mesi, sei mesi e dodici mesi. L’efficacia è stata particolarmente netta nelle donne, soprattutto in quelle con più di 70 anni. L’assunzione di DHEA ha migliorato l’idratazione cutanea e la produzione di sebo (secrezioni lipidiche che formano un film protettivo e che permettono alla pelle di conservare la propria elasticità e di difendersi contro le aggressioni microbiche e ambientali). Con l’assunzione di DHEA, la pigmentazione legata all’invecchiamento, in particolare a livello del viso, era diminuita e la perdita di spessore della pelle dovuta all'avanzare dell’età era meno accentuata.

La pelle è costituita essenzialmente da tre strati, ognuno dei quali comprende diverse tipologie cellulari:
L’epidermide: è costituita principalmente da cheratinociti (l’80-90% di tutte le cellule epidermiche) che formano lo strato corneo (barriera principale del corpo umano), i melanociti (agenti di sintesi della melanina) e le cellule di Langerhans (che consentono il riconoscimento antigenico).

Il derma: contiene i fibroblasti, le cellule endoteliali dei capillari, i mastociti e gli istiociti immersi in una rete di proteine fibrose.

Uno strato di tessuto adiposo: questo strato è costituito da adipociti (cellule grasse). Assicura la protezione meccanica e l’isolamento delle strutture sottostanti.

Ruolo dei nutrienti in dermatologia

Certi nutrienti giocano un ruolo primario nella protezione della pelle. Questi sono le vitamine, i minerali, gli acidi grassi essenziali e gli amminoacidi. In caso di carenze di vitamine del gruppo B (B2, B3, B5, B6, B8, B9, B12) è facile osservare segni cutaneo-mucosi: dermatiti, cheiliti, perleche, alopecia (perdita temporanea o definitiva dei capelli), depigmentazione.

Le vitamine e gli antiossidanti

La vitamina B2 (riboflavina) svolge un ruolo di protezione della pelle. La sua carenza si manifesta con dei segni cutaneo-mucosi ed oculari. Le lesioni cutanee si presentano sotto forma di dermatite seborroica del viso, predominante ai lati del naso e talvolta sui lobi delle orecchie o sulla coda delle sopracciglia. Talvolta si può anche notare un’iperpigmentazione a livello della vulva e dello scroto.

La vitamina B3 (niacina) contribuisce al mantenimento del buono stato della pelle. La carenza di vitamina B3 causa la pellagra. I segni cutanei, eritemi simmetrici che compaiono sulle parti scoperte, testa, collo ed estremità delle membra, costituiscono la manifestazione più tipica della malattia. Tali eritemi sono dolorosi e provocano una sensazione di bruciore. Nella fase iniziale la lesione è edematosa, poi si desquama lasciando la pelle brunastra, secca, rugosa ed atrofica. Può essere associata a segni digestivi, psichici ed ematologici.

La vitamina B5 (acido pantotenico) contribuisce ai processi di cicatrizzazione e favorisce l’attività dei tessuti e delle mucose, dei capelli e della pelle. I segni cutanei della carenza di questa vitamina sono l’alopecia e le ulcerazioni cutanee. La carenza contemporanea delle vitamine B5 e B8 può essere causa di alopecia o di seborrea del cuoio capelluto. La combinazione di vitamina B5 e B8 viene utilizzata per il trattamento dell’alopecia (1). Questa combinazione permette di regolare la seborrea, frenare la caduta dei capelli e stimolarne la ricrescita (2).

La vitamina B6 (piridossina) interviene come agente antistress, sapendo che lo stress è un fattore aggravante dell’acne (ansia, periodo premestruale). La carenza di vitamina B6 è fra l’altro responsabile di diverse reazioni cutanee: dermatiti seborroiche a predominanza periorifiziale, cheiliti (lesioni che colpiscono le labbra) e glossiti (lesioni che colpiscono la lingua). La carenza di vitamina B6 determina un forte abbassamento della cistina in circolo a livello della pelle e nella zona teratogena del capello.

La vitamina B8 (niacina) diminuisce le secrezioni cutanee, evitando così la pelle grassa. La carenza di vitamina B8 determina dei disturbi cutaneo-mucosi quali la dermatite periorifiziale, i rash cutanei, l’intertrigine, l’onissi e la candidosi, oltre ad alcuni segni generali e neurologici. Favorisce il rinnovo della pelle agendo sullo strato germinativo situato nel derma e nell’epidermide. È facilmente assorbita dal capello di cui è un costituente naturale e penetra più facilmente in caso di capelli secchi e spezzati. Inoltre stimola la crescita del follicolo pilifero. Nell’alopecia maschile androgenetica comune, l’assunzione di vitamina B8 permette un’interruzione transitoria della caduta dei capelli e ne fa scomparire l’effetto opaco, sfibrato e depigmentato. La vitamina B8 è utilizzata come trattamento della dermatite seborroica nei bambini allattati al seno (seborrea del cuoio capelluto detta “crosta lattea”, eritema da pannolino, eritrodermatite di Leiner-Moussous). Possiede anche un’azione stimolante sul follicolo pilifero ed una provata azione antiseborroica.

La vitamina A (retinolo) protegge gli strati superficiali della pelle impedendo la proliferazione batterica ed assicura una migliore cicatrizzazione. I primi segnali di una carenza di vitamina A sono l’emeralopia (calo della vista crepuscolare), la secchezza della pelle e l’ipercheratosi della superficie esterna degli arti inferiori.

Il ß-carotene è un carotenoide. Protegge la nostra pelle dalle aggressioni del sole e svolge un ruolo antiossidante come le vitamine C ed E. Il ß-carotene può essere trasformato in vitamina A. Svolge un ruolo nella comunicazione e nella differenziazione cellulare. Interviene nella crescita e nell’integrità delle cellule cutanee. La sua carenza si manifesta con un inaridimento della pelle associato ad un'atrofia delle ghiandole sebacee e sudoripare e ad un ispessimento dello strato corneo della pelle (ipercheratosi) che assume un aspetto rugoso. Il ß-carotene ha anche un effetto fotoprotettivo (protezione contro i raggi UV).

La vitamina C (acido ascorbico) ha un’azione antiossidante e protegge la pelle. La sua carenza si manifesta con lo scorbuto nell’adulto e con la malattia di Barlow nel bambino. Compaiono dei segni cutaneo-mucosi: edemi degli arti, gengivite ipertrofica con emorragie seguita da una perdita dei denti, follicolite ipercheratosica ed emorragie cutanee (petecchie - piccole macchie rosse violacee -, ecchimosi). Una mancanza di vitamina C provoca disturbi della cicatrizzazione. La vitamina E (tocoferolo e tocotrienolo) possiede un’azione antiossidante che impedisce l’ossidazione degli acidi grassi essenziali. Protegge le membrane cellulari. In combinazione con il ß-carotene e con la vitamina C, aiuta a rallentare l’invecchiamento cutaneo.

Gli acidi grassi essenziali

Gli acidi grassi essenziali con omega 3 (EPA, DHA) presenti negli oli di pesce e certi acidi grassi con omega 6 (acido g-linoleico o GLA) presenti negli oli di borragine e di enagra, assicurano l’elasticità, la lucentezza e l’idratazione della pelle.

Gli amminoacidi

Gli idrolizzati proteici sono utili per la crescita dei capelli. Una carenza alimentare di proteine assimilabili determinerà un rallentamento della crescita dei capelli, se non addirittura la loro caduta. La cisteina è un amminoacido solfato presente in grandi quantità nella pelle. La taurina svolge un ruolo antiossidante, contribuisce all’eliminazione dei sali biliari ed agisce in sinergia con il magnesio e con la vitamina B6.

I minerali e gli oligoelementi

Il magnesio contribuisce all’attivazione delle vitamine del gruppo B. È indispensabile per l’integrità delle membrane cellulari. Permette di combattere lo stress, contribuendo così alla riduzione di uno dei fattori aggravanti dell’acne.

Lo zinco, inibendo la reazione infiammatoria della pelle, contribuisce alla sua cicatrizzazione. In assenza di un’integrazione con zinco, le ustioni estese cicatrizzano difficilmente e tendono ad infettarsi (3). La carenza di zinco è all’origine delle dermatiti periorali (Acrodermatitis enteropathica).

Il silicio è indispensabile per la sintesi delle fibre di collagene e di elastina nei tessuti connettivi. Qualsiasi impoverimento di silicio in questi tessuti determina una perdita della loro elasticità ed integrità. I derivati organici silicei (silanoli) sono quindi indicati per agire sulle rughe, sulle smagliature e per migliorare l’elasticità della pelle. La carenza di silicio organico a partire dai 40 anni provoca un inaridimento importante della pelle e la comparsa delle rughe.

L’eczema atopico

Esistono diversi tipi di eczema:

1. Eczema da contatto: compare in diverse circostanze, sia per contatto diretto (manipolazione di prodotti chimici, trasporto di allergeni con le mani…), sia per contatto aerotrasportato (allergeni trasportati nell’aria che arrivano a contatto con i tegumenti), sia per inclusione di corpi estranei iniettati accidentalmente nella pelle.

2. L’eczema atopico: è una malattia frequente, soprattutto nel bambino. In Europa colpisce il 12-15% della popolazione di neonati sotto i 2 anni e il 2-5% dei bambini con meno di 5 anni. L’eczema può scatenarsi a qualsiasi età, ma si verifica più spesso fra il 2° e il 4° mese di vita. La sua evoluzione è cronica e recidiva. È strettamente associato all’asma e al raffreddore da fieno. Si manifesta con secchezza cutanea e con placche di eczema rosse, pruriginose e spesse. Questa malattia infiammatoria può rivelarsi molto invalidante.

Due aspetti intervengono nella comparsa dell’eczema:

1. Il terreno atopico, che è uno degli elementi principali insieme agli antecedenti familiari, e la presenza di un aumento delle Immunoglobuline E nel 70-80% dei casi.

2. Allergeni multipli (acari, allergeni alimentari…) presenti nell'ambiente che scatenano una particolare reazione infiammatoria che provoca un rilascio di istamina e di numerosi mediatori nella pelle lesa, causando così la vera e propria lesione da eczema.

Lo studio dei fosfolipidi plasmatici su un gruppo di 50 giovani adulti affetti da eczema atopico ha mostrato un aumento dell’acido linoleico associato ad una carenza di acido g-linoleico (GLA) e dei suoi metaboliti, come l’acido diommo-g-linolenico (DGLA) e l’acido arachidonico. Questo ha suggerito che i soggetti colpiti da atopia presentano una carenza funzionale di 6-desaturasi che converte l’acido linoleico in GLA.

I pazienti affetti da atopia possono essere eccezionalmente sensibili agli effetti collaterali degli antinfiammatori non steroidei. L’applicazione cutanea di acido nicotinico (vitamina B3) può scatenare in loro un flush. Queste manifestazioni possono essere spiegate da una carenza di precursori delle prostaglandine (4).

Gli oli di enagra e di borragine

Il trattamento logico dell’atopia dovrebbe quindi consistere nel fornire all’organismo il GLA che non riesce più a sintetizzare. Due oli vegetali sono ricchi di GLA: l’olio di enagra (Oenothera biennis) che ne contiene l’8-10 % e l’olio di borragine (Borago officinalis) che ne contiene almeno il 23 %. Uno studio ha confrontato l’effetto dell’olio di enagra (71% di acido linoleico, 7-10% di GLA), dell’olio di cartamo (Carthamus tinctorius) (75-78% di acido linoleico, non GLA) e dell’olio di paraffina (5). L’assunzione di olio di enagra determina un aumento del livello di DGLA senza alzare il livello di acido arachidonico, laddove l’olio di cartamo alza il livello di acido linoleico e di acido arachidonico senza alzare il livello di DGLA. L’assunzione di olio di enagra (6g/die) aumenta del 45% il livello di DGLA dei fosfolipidi nei globuli bianchi, del 46% il livello di fosfatidilcolina e del 14% il livello di fosfatidiletanolammina della pelle sana. Così, l’acido g-linolenico presente in questi oli è ben incorporato dall’organismo. Il suo apporto ne compensa la carenza di sintesi responsabile dell’atopia.

Une meta-analisi apparsa nel 1989 (6) ha esaminato nove studi controllati (5 studi incrociati, 4 con placebo) per valutare l’efficacia dell’olio di enagra nel trattamento dell’eczema atopico. L’analisi globale mostra che i livelli di gravità sono nettamente migliorati dopo l’assunzione di olio di enagra, sia dal punto di vista del medico sia da quello del paziente. L’effetto sul prurito è particolarmente importante. Il miglioramento clinico è correlato in maniera positiva con il livello di concentrazioni di DGLA. I risultati di questa meta-analisi sono stati confermati da nuovi studi. La sua efficacia è stata confermata nel bambino atopico, in concomitanza con l’innalzamento del livello di DGLA sulle membrane dei globuli rossi (7). La quantità di olio di enagra da assumere è di 2-4 g/die. Possono essere necessari fino a 6 mesi per cominciare a vedere i primi risultati.
La somministrazione di 500 mg di olio di borragine contro placebo a 106 pazienti randomizzati affetti da eczema e trattati con dermocorticoide ha provocato un innalzamento dei metaboliti del GLA ed ha apportato miglioramenti nel sottogruppo di pazienti il cui livello di DGLA nei globuli rossi è aumentato con l’assunzione di olio di borragine (8).

L’olio di pesce concentrato in EPA e DHA

Alcuni soggetti affetti da eczema atopico hanno ricevuto in doppio cieco un’integrazione di 3 g di EPA + DHA contro olio di oliva per 12 settimane. Il livello di gravità, il prurito ed i sintomi soggettivi sono diminuiti nei soggetti cui è stato somministrato l’EPA + DHA in confronto al gruppo a cui è stato somministrato l’olio di oliva (9). In un ulteriore studio (10), l’integrazione per 4 mesi di 6 g di olio di pesce concentrato in omega-3 contro olio di arachide ha provocato una riduzione del 30% della sintomatologia con omega-3 contro il 24% con olio di oliva, in correlazione con un aumento del contenuto di omega-3 dei fosfolipidi del siero.
Un altro studio ha esaminato 21 cani colpiti da eczema atopico ai quali è stata somministrata per 8 settimane sia una combinazione di olio di borragine (176 mg/kg e 88 mg/kg) e di pesce sia dell’olio di oliva (204 mg/kg). Al termine del trattamento, la combinazione di oli di borragine e di pesce ha prodotto una riduzione del rossore e delle escoriazioni , laddove l’assunzione di olio di oliva non ha portato ad alcun miglioramento (11). Le combinazioni di oli di pesce e di enagra possono essere più efficaci rispetto alle monoterapie di soli oli di pesce o di sola enagra.

La psoriasi

La psoriasi è una dermatosi cronica caratterizzata da placche eritemato-squamose, ben delimitate, grossolanamente bilaterali e simmetriche e recidive. Esistono numerose varianti:
La psoriasi volgare:

1. Un’eruzione cutanea estesa, grossolanamente simmetrica, spesso pruriginosa.
2. Le zone colpite sono prevalentemente a livello dei gomiti, delle ginocchia, delle superfici anteriori delle tibie, della zona lombare, del cuoio capelluto e delle unghie.

Le forme topografiche:

1. Psoriasi del cuoio capelluto: si manifesta sia con grandi placche che debordano sulla fronte, sia con macchie circoscritte senza alopecia.
2. Psoriasi ungueale di aspetto specifico, che si manifesta con depressioni cupuliformi a ditale che colpiscono la lamina dell’unghia, e di aspetto aspecifico, caratterizzato da striature longitudinali e righe orizzontali.
3. Psoriasi palmo-plantare che presenta le caratteristiche macule eritematosquamose (arrotondate con contorni ben delineati) e i chiodi o calli psoriasici (formazione cornea, circondata da un anello), oppure si manifesta come psoriasi pustolosa localizzata e psoriasi delle pieghe (placche di colore rosso vivo, poco o per niente squamose, lisce e brillanti o macchie dolenti ricoperte da un rivestimento biancastro).
4. Psoriasi delle mucose: rara.
La psoriasi può essere accompagnata da dolori articolari, soprattutto alle mani e ai piedi o nella regione lombare della schiena.

In Francia, la psoriasi colpisce attualmente 2 milioni di persone, con quasi 60.000 nuovi casi ogni anno. La sua frequenza è influenzata da fattori geografici e ambientali. Colpisce entrambi i sessi. Può manifestarsi a qualsiasi età, e nell’adulto ha due picchi di frequenza: 20-30 anni e 50-60 anni. Esiste una predisposizione genetica. Si nota una maggiore frequenza nei bambini i cui genitori sono affetti da psoriasi - l’8% dei bambini ne è colpito se uno dei due genitori è affetto da psoriasi e il 40% se entrambi i genitori sono psoriasici - o nei gemelli omozigoti.
L’epidermide si rinnova troppo rapidamente e le cellule morte non vengono eliminate, quindi si accumulano.

I fattori alimentari

L’influenza dell'alimentazione sulla gravità delle placche di psoriasi cronica è stata studiata in 18 pazienti. E' stato chiesto loro di mangiare 170 g/die di pesce bianco per 4 settimane. Successivamente i pazienti sono stati suddivisi in due gruppi: uno ha continuato la dieta a base di pesce bianco laddove l’altro lo ha sostituito con 170 g/die di pesce grasso per 6 settimane. Al termine di questo secondo periodo, le diete sono state invertite per altre 6 settimane. Il consumo di pesce grasso (e non di pesce bianco) ha permesso un miglioramento clinico modesto (11 e 15%) che è stato accompagnato da un aumento delle concentrazioni plasmatiche di EPA. Il consumo quotidiano di pesce grasso (sgombro, sardina, salmone, Sardina pilchardus, aringa) si è rivelato particolarmente utile nel trattamento della psoriasi (12).
Uno studio italiano ha analizzato il consumo alimentare di soggetti di età compresa fra i 16 e 65 anni, coinvolgendo 316 pazienti affetti da psoriasi e 366 testimoni. La psoriasi sembrava legata positivamente al BMI (peso/dimensione al quadrato). Esiste una relazione inversa tra la comparsa della psoriasi e il consumo di carote, pomodori e frutta fresca e l’apporto di ß-carotene (13).

L’olio di pesce concentrato in EPA e DHA

È stato studiato l’effetto di un supplemento di acidi grassi n-3 sulla psoriasi e sull’eczema atopico. Per 4 mesi, a 41 pazienti sono stati somministrati 6 g/die di olio molto concentrato in EPA e DHA contro 6 g/die di olio di mais. L’integrazione di DHA ed EPA nei fosfolipidi serici era nettamente più importante sui pazienti affetti da psoriasi (EPA + 480%, DHA + 40%) rispetto a quelli affetti da eczema atopico (EPA + 200%, DHA + 14%). Questo effetto è accompagnato da un calo del recettore CD25 dell’interleuchina 2, il recettore di una citochina proinfiammatoria (14). I marcatori dello stress ossidativo sono più elevati nei soggetti affetti da psoriasi: i livelli di acido arachidonico (omega-6 precursore dei metaboliti infiammatori), malonedialdeide (MDA) plasmatico (un residuo di ossidazione dei lipidi) e l’attività del glutatione-perossidasi (ad attività antiossidante) piastrinico ed eritrocitario sono più elevati, laddove il livello di selenio è ridotto. Un livello elevato di acido arachidonico è fonte di produzione di leucotriene B4, un metabolita proinfiammatorio. L’integrazione per 2 mesi di olio di pesce ricco di omega 3 ha permesso la sostituzione, a livello delle membrane cellulari, dell’acido arachidonico da parte dell’EPA e del DHA. Ha provocato una diminuzione del MDA e una migliore stimolazione del glutatione-perossidasi (15,16). L’EPA è il precursore del leucotriene B5, questo leucotriene non ha alcuna attività proinfiammatoria, al contrario del leucotriene B4. La somministrazione di 1,8 g/die e di 1,2 g/die di DHA in 30 pazienti affetti da psoriasi ha permesso di aumentare il rapporto di LTB5/LTB4 da 0 a 0,42, riducendo così l’infiammazione (17). Quindi, l’integrazione con EPA e DHA permette di normalizzare la composizione membranosa degli acidi grassi polinsaturi.

Un primo studio (18) su 30 pazienti per 10 giorni ha testato la somministrazione via endovenosa di un’emulsione lipidica ricca di omega 3 (2,1 g/die di EPA e 2,1 g/die di DHA) contro un’emulsione lipidica ricca di omega 6. La gravità della malattia è diminuita in tutti i pazienti cui sono stati somministrati gli omega 3. Questa diminuzione è legata ad un aumento della formazione di prodotti derivati dell’EPA, come i leucotrieni B5 e A5 (nei globuli bianchi). Il PAF (fattore di attivazione delle piastrine) diminuisce con un'integrazione con omega 3 laddove aumenta con omega 6. Un secondo studio simile (19) ha confermato l’efficacia dell'integrazione degli omega-3 per 14 giorni su 83 pazienti ricoverati per delle placche di psoriasi croniche gravi. L’integrazione con omega 3 si è rivelata più efficace rispetto all’omega 6 sull’eritema, sulla desquamazione, sull’infiltrazione, sulla gravità per parte del corpo, sui criteri di valutazione del medico e del paziente. L’apporto di omega 3 (ma non di omega 6) ha migliorato la concentrazione libera di EPA nel plasma e quella di leucotrieni B5 nei neutrofili. Quindi l’integrazione con EPA presenta un effetto antinfiammatorio riducendo l’iperattività piastrinica e aumentando il livello di leucotriene B5.

Uno studio (20) ha coinvolto 28 persone affette da psoriasi cronica: la metà ha ricevuto un'integrazione con EPA (1,8 g/die) e DHA (1,2 g/die) e l’altra metà ha ricevuto un placebo. Dopo 8 settimane, i pazienti con integrazione hanno riferito una riduzione della sensazione di bruciore, del rossore e della gravità pur non notando alcuna modifica nelle dimensioni delle lesioni. Associando gli omega 6 agli omega 3, l’effetto antinfiammatorio di questi ultimi sulla psoriasi scompare (21).

Per far sì che l'efficacia sia ancora più rapida, può essere utile associare all’olio di pesce una dose limitata di un retinoide derivato dalla vitamina A che deve essere prescritto da un medico. Tale combinazione si rivela più efficace rispetto al retinoide utilizzato in monoterapia (22). I pazienti affetti da psoriasi hanno un aumento del livello di trigliceridi plasmatici rispetto ai testimoni; questo aumento è incrementato dall’assunzione di derivati della vitamina A (etretinato), ma la somministrazione concomitante di EPA (1,8 g/die) e di DHA (1,2 g/die) permette di ridurre l’aumento dei trigliceridi del 70% e del colesterolo del 45% (23). Uno studio pilota di 4 settimane su 25 pazienti affetti da psoriasi trattati con un retinoide (etretinato) ha mostrato che l’aggiunta di 3 g di EPA + DHA riduce del 27% i trigliceridi e aumenta il livello di colesterolo HDL (24).

La vitamina A e il ß-carotene

Uno studio turco ha evidenziato che, nei pazienti affetti da psoriasi, i livelli di glutatione erano diminuiti e che l’attività del glutatione-perossidasi nel plasma e nei globuli rossi era più bassa rispetto ai soggetti sani, mentre i livelli di ß-carotene e di malonedialdeide (MDA) del plasma erano più alti nei pazienti affetti da psoriasi. Questi risultati mostrano un ruolo potenziale dell’aumento della perossidazione lipidica e una diminuzione degli antiossidanti nelle psoriasi (25).

È stato esaminato lo stato della vitamina A (retinolo) in 107 pazienti affetti da psoriasi e in 37 soggetti sani (26). In 28 pazienti con lesioni dovute a placche vaste o con psoriasi pustolosa, i livelli serici di retinolo erano più bassi rispetto a quelli nei pazienti sani. Le concentrazioni di retinolo e derivati sono state misurate su campioni di pelle prelevati da pazienti affetti da psoriasi. I campioni erano stati prelevati sia da parti sane, sia da parti affette da psoriasi. Si è notato che le concentrazioni di retinolo della pelle non variavano in base alla zona di prelevamento, mentre i livelli di carotenoidi erano dal 25% al 50% più bassi, rispettivamente sulle parti sane e su quelle colpite. L'assunzione di una combinazione di ß-carotene e cantaxantina ha determinato un aumento del livello di carotenoidi nella pelle del 170% sui campioni di pelle colpiti, senza modificare il tenore di vitamina A. Altri studi hanno confermato un basso livello di vitamina A nei pazienti affetti da psoriasi.

La vitamina D

Si trova in due forme: l’ergocalciferolo, presente nei vegetali, e il colecalciferolo, presente nei prodotti animali e prodotto dal nostro organismo. Benché la vitamina D sia classificata nella categoria delle vitamine liposolubili, funziona in realtà come un ormone. La nostra pelle contiene un precursore della vitamina D: il 7-deidrocolesterolo. Per l’azione dei raggi solari questo precursore si converte, a livello cutaneo, in colecalciferolo. Successivamente, sono necessarie due fasi per attivarlo: la prima, dipendente dall’ormone paratiroideo, ha luogo nel fegato e stimola la formazione del calcidiolo, la seconda avviene nei reni e produce il calcitriolo, la forma attiva della vitamina D. Questa vitamina si è rivelata efficace nel trattamento della psoriasi. Il calcipotriolo, un derivato della vitamina D, si è mostrato efficace nelle applicazioni locali come trattamento a breve e a lungo termine della psoriasi a placche di gravità moderata. Nel 60-70% dei pazienti trattati con solo calcipotriolo in pomata le lesioni si sono schiarite o sono notevolmente migliorate . L’utilizzo concomitante della fototerapia UV-B, aumenta l’attività antipsoriasica. Nel complesso, questo derivato della vitamina D rappresenta un’alternativa migliore dei dermocorticoidi nel trattamento della psoriasi localizzata. È possibile assumere fino a 25 µg/die (1000 UI/die) di vitamina D in tutta sicurezza (27). Si raccomanda di non assumere dosi superiori senza consultare un medico.

L’uva dell'Oregon (Mahonia aquifolium)

Alcuni studi suggeriscono che l’uva dell’Oregon può aiutare a ridurre i sintomi della psoriasi (28,29,30). In uno studio aperto condotto su 443 pazienti affetti da psoriasi, l’assunzione di quest’uva per 12 settimane si è rivelata utile per il 73,7% del gruppo (31). Un altro studio in doppio cieco controllato con placebo, condotto su 82 persone affette da psoriasi, ha valutato l’efficacia dell’utilizzo dell’uva (32). Secondo le valutazioni dei partecipanti, quest’uva produce dei buoni risultati.

La cura termale

Le cure termali sono spesso benefiche. In particolare, il Mar Morto, situato a 400 m sotto il livello del mare, presenta un interesse terapeutico. Le persone affette da psoriasi o da altre malattie della pelle o delle articolazioni osservano un miglioramento delle proprie condizioni dell’80%. Dopo 4 settimane di trattamento, si può osservare un miglioramento delle malattie della pelle per circa dieci mesi e questo senza terapie farmacologiche. Il trattamento consiste in bagni di sole e di mare la cui durata e frequenza sono calcolate in funzione del tipo di pelle, della stagione, dell’ora di esposizione e della malattia.

L’acne

L’acne è una malattia del follicolo pilo-sebaceo associata ad un’ipersecrezione sebacea, un’ipercheratinizzazione follicolare ed una proliferazione batterica. L’acne è localizzata principalmente sul viso ma può colpire anche il collo, le spalle e la schiena. L’acne giovanile è l’affezione cutanea più frequente e interessa l’80% degli adolescenti. Esistono anche altri tipi di acne che non rientrano nell’ambito dell’acne giovanile: l’acne del neonato, che colpisce spesso il volto, l’acne tardiva (dopo i 30 anni), che spesso necessita un ripristino dell'equilibrio ormonale nelle donne, e l’acne iatrogena, dovuta a farmaci o a creme cosmetiche grasse. I bambini e le persone anziane, a causa della loro diversa produzione ormonale, soffrono meno spesso di acne. L’85% degli adolescenti è affetto da un’acne minima, mentre il restante 15% è colpito da un’acne grave.

Le abitudini igieniche e l’utilizzo di certi cosmetici possono spiegare sia la scarsa tolleranza ai trattamenti topici antiacneici, sia la persistenza di un’acne da ritenzione. Le recidive possono essere favorite dall'assunzione di alcuni farmaci, per esempio i progestinici ad attività androgenica o talvolta, la vitamina B12 assunta per un lungo periodo di tempo, più raramente i corticosteroidi, gli alogeni (bromo, iodio), il litio, gli anticonvulsivi o gli androgeni.

Come si forma l’acne?

Il processo è ben conosciuto: i pori della pelle si ostruiscono e la flora batterica, che è un elemento importante nella comparsa dell’acne, e soprattutto certi batteri anaerobici (che vivono senza ossigeno) proliferano. Se la proliferazione aumenta, si verificherà una lesione sotto l’epidermide. La comparsa di questa lesione permette la propagazione dell’infezione sotto la pelle. Il principale fattore di predisposizione all’acne è rappresentato dallo spessore della pelle. Infatti, più la pelle è sottile, minori saranno le possibilità che i pori si ostruiscano. Diversi irritanti (sole, cloro, freddo, sudore, etc.) potrebbero contribuire ad ispessire l’epidermide, così come una detersione eccessiva. Altri prodotti possono contribuire a ridurre lo spessore dell’epidermide (acido salicilico). Anche l’esposizione al sole, aumentando la produzione di sebo, può provocare l’ispessimento della pelle. Il miglioramento momentaneo che alcune persone notano dopo essersi esposte al sole è probabilmente dovuto al cambiamento del colore della pelle, ma gli effetti sono nocivi a lungo termine. Il diidrotestosterone, un derivato del testosterone, svolgerebbe un ruolo importante. Certe persone avrebbero una predisposizione a produrre questo metabolita che influenza la produzione di sebo.

Lo zinco

Sono stati realizzati diversi studi in doppio cieco per valutare l’efficacia dello zinco sull’acne. Lo zinco riduce l’infiammazione inibendo la produzione delle ghiandole sebacee attraverso la sua azione sulla 5-riduttasi, riducendo il livello di zinco nei globuli bianchi, responsabile di un abbassamento della chemiotassi (movimento verso l’obiettivo) (33), e inibendo la produzione di NO (ossido nitrico) indotta dalle citochine infiammatorie sui cheratinociti (34). Negli anni Settanta-Ottanta, lo zinco era utilizzato a dosi elevate e sotto forma di solfato ed era talvolta responsabile di disturbi digestivi. Attualmente, lo zinco viene proposto in dosi moderate e sotto forma di gluconato o di citrato. La somministrazione di zinco per 3 mesi permette di ridurre il numero di pustole, di papule, di infiltrati e di cisti (35). Nel 1989, uno studio in doppio cieco con placebo ha dimostrato l’efficacia dello zinco sotto forma di gluconato in dosi di 30 mg/die essenzialmente nelle forme pustolose ed infiammatorie dell’acne (36). L’efficacia dello zinco a dosi di 30 mg/die è stata confermata nel corso di un recente studio su 67 soggetti che ha messo a confronto due diverse modalità di somministrazione per un periodo di 3 mesi: una somministrazione regolare ed una somministrazione con dose di carico su 3 settimane, con una quantità totale di zinco simile sulla durata del protocollo (37). Lo zinco dovrebbe essere utilizzato insieme ad una terapia antibiotica, oppure da solo, soprattutto nei casi in cui le controindicazioni rendono necessario evitare la terapia antibiotica (gravidanza, esposizione solare per le tetracicline).

Il selenio

I pazienti affetti da acne volgare hanno un livello basso di selenio (38). Gli uomini affetti da acne presentano una ridotta attività del glutatione-perossidasi rispetto ai soggetti controllati. Le donne affette da acne, invece, mostrano un’elevata attività del glutatione-perossidasi, simile a quella delle donne che assumono contraccettivi orali, in confronto a quelle che non li assumono. In 47 donne e 42 uomini, l’assunzione di selenio (400 µg/die) e di vitamina E (20 mg/die) per 6-12 settimane ha portato una riduzione delle pustole ed un graduale aumento dell’attività del glutatione-perossidasi. L’interruzione del trattamento ha provocato un ritorno ai valori precedenti (39).

Bellezza della pelle e nutrizione

La pelle riflette lo stato di salute e lo stile di vita. Certe sostanze sono dannose per la salute e per la pelle e la loro assunzione incide sull’aspetto della pelle. Le conseguenze possono essere più o meno gravi (colore giallastro, cancro della pelle).

Tra queste sostanze, il tabacco: diminuisce l’apporto di sangue e di ossigeno alla pelle, provocando diverse conseguenze osservabili: la pelle diventa più opaca, perde la sua elasticità e le rughe sono più precoci e più profonde. Gli effetti sono ancora più evidenti nel caso in cui l’efficacia delle cure per il viso sia ridotta dall’azione della sigaretta.

Esiste uno stretto rapporto fra la pelle secca ed un apporto insufficiente di acidi grassi polinsaturi. Grazie alla loro funzione di barriera, gli acidi grassi insaturi contribuiscono alla buona idratazione della pelle. Le persone che hanno una pelle secca dovrebbero consumare oli vegetali di borragine e di enagra e oli di pesce, quindi dovrebbero mangiare pesci grassi come salmone, merluzzo, tonno, sardina, sgombro e ippoglosso (halibut) (40).

Conclusioni

L’influenza della nutrizione e dei supplementi nutrizionali su certe malattie della pelle (psoriasi, eczema atopico e acne) è importante. In primo luogo, è fondamentale avere un’alimentazione sana, varia, ricca di antiossidanti e di omega 3 ed una buona idratazione (almeno 1,5 l di acqua al giorno). I supplementi nutrizionali possono essere utilizzati da soli o come coadiuvanti delle terapie farmacologiche convenzionali. L’eczema atopico è legato ad una carenza dell’attività della 6-desaturasi che è all’origine di un’insufficiente sintesi dell'acido g-linolenico; l’olio di enagra e di borragine, ripristinando il livello di acido g-linolenico, permettono la scomparsa delle manifestazioni atopiche. L’apporto di oli di pesce concentrati in EPA può compensare l’eccesso di metaboliti infiammatori prodotti nel corso della psoriasi e ottenere una guarigione. Sarà poi necessario consumare molto pesce grasso. Inoltre, l’acne presenta una forte componente infiammatoria; questa viene inibita dallo zinco che permette la riduzione delle manifestazioni infiammatorie dell’acne. Infine, l’apporto di antiossidanti, soprattutto la vitamina E, il ß-carotene ed il selenio, in quanto componente del glutatione-perossidasi, è particolarmente importante per la pelle. Si ricorda che qualsiasi integrazione con acidi grassi polinsaturi deve essere associata ad un’integrazione concomitante di antiossidanti liposolubili, in particolare di vitamina E, per esempio 200-400 mg di a-tocoferolo-equivalente per grammo di EPA+DHA.



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