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30-11-2015

La combinaison zinc-carnosine, une action bénéfique sur la santé de l'estomac

Estomac La combinaison moléculaire brevetée de L-carnosine et de zinc liés par chélation a été largement étudiée au Japon pour ses capacités à renforcer la sécrétion de mucus et ses effets antioxydants. Elle est utilisée, dans ce pays, dans le traitement de troubles gastriques comme les ulcères, les dyspepsies ou les infections à Helicobacter pylori, la bactérie impliquée dans les ulcères de l'estomac. Ce complexe renforce les mécanismes naturels de défense de l'estomac, atténuant ainsi les effets du stress, des bactéries ou du style de vie.

La théorie expliquant le mécanisme d'action du complexe zinc-carnosine est qu'il se dissocie lentement dans le compartiment acide de l'estomac, adhérant à sa paroi, avec une préférence marquée pour les sites ulcéreux, et libérant ensuite l'ion zinc et la L-carnosine. Il renforce la sécrétion normale du mucus et maintient l'intégrité de la barrière protectrice mucosale1.
Les études de distribution dans les tissus ont ensuite montré que le composant est métabolisé comme acides aminés endogènes ou comme zinc après sa dissociation dans l'organisme2. La concentration plasmatique en zinc atteint son maximum une heure après l'absorption du complexe et redescend ensuite doucement pour reprendre son niveau initial 11 heures après. D'autres travaux ont montré un pouvoir antioxydant et des effets stabilisateurs de la membrane dans l'estomac.

Renforce la santé des cellules gastriques

La capacité du complexe zinc-carnosine à prévenir les dommages radicalaires sur les cellules gastriques a été étudiée. Des cellules gastriques de rats ont été exposées à de l'éthanol et à du peroxyde d'hydrogène, deux substances connues pour causer des dommages radicalaires sur des cellules vivantes. Des cellules ont été baignées dans du peroxyde d'hydrogène, de l'éthanol, du complexe zinc-carnosine ou dans une combinaison associant du complexe zinc-carnosine et de l'éthanol ou du peroxyde d'hydrogène. Tandis que les cellules baignées dans les solutions d'éthanol et de peroxyde d'hydrogène montraient toutes des lésions dues à la production de radicaux libres, celles baignées dans du zinc-carnosine étaient protégées de façon importante de ces dommages. Les chercheurs en ont tiré la conclusion que le zinc protégeait directement les cellules mucosales de l'estomac du stress oxydant et des lésions induites par l'alcool3.
D'autres recherches sont venues confirmer les effets gastroprotecteurs du mélange. Dans une autre étude sur des rats, des lésions gastriques ont été induites par l'administration de monochloramine connue pour son pouvoir oxydant. Un des groupes d'animaux a été nourri avec du complexe zinc-carnosine avant d'être exposé au produit chimique. Les chercheurs ont constaté que la taille des lésions dans le groupe d'animaux ayant reçu du zinc-carnosine était significativement moins importante que celle des animaux n'en ayant pas reçu4. D'autres travaux sont venus renforcer ces résultats, attribuant en partie l'efficacité du complexe zinc-carnosine à ses propriétés antioxydantes5.

Une étude sur une lignée de cellules gastriques mucosales de rats a examiné l'effet inhibiteur du complexe zinc-carnosine sur l'apoptose induite par l'indométhacine (IND). Ce produit chimique produit des espèces réactives de l'oxygène. Mais cette étude a permis de montrer que le zinc-carnosine peut exercer une action protectrice par un autre moyen qu'en exerçant une action antioxydante. Il a inhibé l'apoptose des cellules gastriques en bloquant l'activation d'une enzyme, la caspase-36.
Chez des rats, on a également montré que le complexe zinc-carnosine ralentit le développement des lésions induites par l'aspirine dans l'estomac. Les chercheurs ont détecté de plus faibles niveaux de TNF-alpha chez les animaux recevant du zinc-carnosine que chez les animaux témoins. Le TNF-alpha est une cytokine inflammatoire connue pour être libérée en réponse à des lésions gastriques. Ces résultats suggèrent que le complexe zinc-carnosine pourrait exercer un rôle protecteur des cellules gastriques en réduisant de façon occasionnelle le niveau de certaines cytokines dans le cas d'inflammations mineures de l'estomac7. Une autre étude vient confirmer les propriétés anti-inflammatoires du complexe zinc-carnosine. Des cellules MKN28 ont été utilisées comme modèle de cellules épithéliales gastriques pour étudier les effets du complexe zinc-carnosine sur des cytokines pro-inflammatoires induites par l'expression de l'interleukine 8. Ses effets sur le facteur de transcription nucléaire kapa-B qui régule l'expression de l'IL-8 ont également été observés. Les résultats suggèrent que le complexe zinc-carnosine diminue la réponse inflammatoire des cellules gastriques mucosales.

Un rôle inhibiteur sur Helicobacter pylori

On pense que plus de 50 % de la population mondiale est infectée par la bactérie Helicobacter pylori, responsable des ulcères gastriques. On constate la présence de la bactérie chez plus de 80 % des personnes atteintes d'ulcères gastriques. Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) arrivent en seconde place dans le rang des responsables d'ulcères peptiques. Helicobacter pylori, comme les AINS, perturbe le fonctionnement de la membrane mucosale de l'estomac, permettant aux acides de venir au contact de la paroi.
Le traitement conventionnel des ulcères implique une diminution des quantités d'acide dans l'estomac, généralement par l'utilisation d'antiacides ou de bloqueurs de l'histamine associés à des antibiotiques qui tentent de faire disparaître l'infection bactérienne.
Les études se sont essentiellement focalisées sur la capacité du zinc-carnosineà combattre l'infection à Helicobacter pylori et à améliorer la protection mucosale. Une revue sur les médicaments des ulcères gastro-intestinaux a examiné l'action du complexe zinc-carnosine, notant que le zinc étouffe directement la croissance d'Helicobacter pylori et inhibe l'activité de l'uréase produite par la bactérie9. Le centre actif de l'uréase contient un ion nickel, indispensable à son activité enzymatique. Lorsque le nickel est remplacé par le zinc, l'uréase est considérablement inactivée. Des chercheurs ont émis l'hypothèse que le complexe zinc-carnosine inhibe de cette façon la croissance d'Helicobacter pylori.
Les chercheurs ont également constaté que le complexe zinc-carnosine potentialisait l'activité d'éradication de la bactérie par des antibiotiques. Une étude a montré qu'un traitement associant antibiotiques et complexe zinc-carnosine avait pour résultat une éradication quasi complète d'Helicobacter pylori, alors que les antibiotiques seuls avaient pratiquement 20 % d'échec10.
D'autres études montrent que le complexe zinc-carnosine inhibe l'inflammation gastro-intestinale ainsi que l'activation des leucocytes associés à Helicobacter pylori11, 12. Il stimule l'expression du facteur de croissance mucosal pour guérir les lésions13. Il protège également l'estomac des lésions mucosales induites par les AINS probablement grâce à ses propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires14.

Renforce le traitement de l'hépatite virale

Une étude sur l'homme a examiné l'effet combiné de zinc-carnosine et d'interféron-alpha dans le traitement de l'hépatite C. Cette étude a été réalisée sur un groupe de Japonais infectés par l'hépatite C de type 1b. Dix patients ont reçu quotidiennement pendant 4 semaines une injection de 10 millions d'unités d'interféron suivie par une injection trois fois par semaine pendant 20 semaines. Neuf autres patients ont pris quotidiennement 300 mg de sulfate de zinc en plus de ce traitement et quinze autres ont pris 150 mg quotidiens de complexe zinc-carnosine en plus de l'interféron. Les résultats ont montré un pourcentage de réponse complète (éradication du virus) des trois traitements différents : 20 % avec le seul interféron, 11 % avec de l'interféron et du zinc, et 53,3 % avec de l'interféron associé au complexe zinc-carnosine15. L'effet synergique d'une supplémentation en zinc sur la réponse à l'interféron a été évalué sur des patients avec une hépatite C ne répondant pas au traitement dans une étude pilote. Il n'y avait pas de différence clinique entre les patients qui ont reçu l'interféron seul ou l'interféron associé à du complexe zinc-carnosine.
Tous avaient au départ plus de 105 copies du virus par ml de sérum. 10 millions d'unités d'interféron-alpha naturel ont été administrés quotidiennement pendant quatre semaines, suivis d'une dose similaire tous les deux jours pendant 20 semaines à 40 patients. Un autre groupe de 35 patients a reçu en plus 150 mg par jour de complexe zinc-carnosine pendant les 24 semaines de traitement. Une réponse complète au traitement était définie par un RNA HCV sérique négatif et par des niveaux normaux d'aminotransférase six mois après le traitement. Une réponse incomplète était caractérisée par une enzyme hépatique normale et une réaction sérique positive au RNA HCV.
Les patients ayant au départ les niveaux les plus élevées de HCV sérique (plus de 5 fois 105 copies par ml) ont faiblement répondu au traitement dans les deux groupes. Les patients ayant des niveaux modérés de HCV sérique (105 à 4,99 fois 105/ml) ont mieux répondu au traitement combiné qu'à l'interféron seul, indiquant qu'une supplémentation avec le complexe zinc-carnosine améliore la réponse au traitement par l'interféron chez des patients soufrant d'une hépatite C chronique intraitable16.



1. Furuta S. et al., Jpn J. Pharmacol., 1995 Apr, 67(4) : 271-8.
2. Furuta S. et al., J. Pharma. Biomed. Anal., 1999, 19 : 453-61.
3. Hiraishi H. et al., Aliment Pharmacol. Ther., 1999, 13 : 261-9.
4. Kato S. et al., Dig. Dis. Sci., 1997, 42(10) : 2156-2163.
5. Nishiwaki H. et al, J. Physiol. Pharmacol., 1999 Jun, 50(2) : 183-95 ; Suzuki H. et al., J. Gastroenterol., 1999, 34 Suppl 11 : 43-6.
6. Fuji Y. et al., Jpn J. Pharmacol., 2000 Sept, 84(1) : 63-70.
7. Naito Y. et al., Dig. Dis. Sci., 2001, 46 (4) : 845-851.
8. Tadahiti S. et al., The J. Pharmacol. Experimen. Therap., 1999, vol 291 n° 1, 345-352.
9. Furuta S. et al., Nippon Rinshon., 2002, 60 Suppl 2,717-20.
10. Kashimura et al., Aliment Pharmacol. Ther., 1999 April, 13(4) : 483-7.
11. Suzuki H. et al., Aliment Pharmacol. Ther., 2001, 15 : 715-25.
12. Handa O., Can. J. Gastroenterol., 2002 Nov, 16(11) : 785-9.
13. Korokiewicz R. et al., Dig. Dis. Sci., 2000, 45 ; 6: 1200-9.
14. Naito Y. et al., Dig. Dis. Sci., 2001, 46 ; 4 : 845-71.
15. Nagamine T. et al., Biological Trace Elements Research, 2000, vol 75, issue 1-3 : 53-63.
16. Takagi H. et al., J. Vir. Hepat., 2001 Sept, 8(5) : 367-71.
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