Zink-carnosinecomplex zorgt voor een gezonde maag

Deze gepatenteerde moleculaire combinatie van L-carnosine en zink die ontstaat door chelatie en is in Japan uitvoerig onderzocht vanwege het vermogen de uitscheiding van slijm te stimuleren. In Japan wordt het gebruikt voor de behandeling van maagproblemen zoals maagzweren, spijsverteringsproblemen en infecties met de Helicobacter pylori, de bacterie die betrokken is bij het ontstaan van maagzweren. Het zink-carnosinecomplex versterkt het natuurlijke beschermingsmechanisme van de maag doordat het de effecten van stress, van bacteriën en van een slechte levensstijl verzacht.

Het werkingsmechanisme van het zink-carnosinecomplex wordt verklaard door de theorie dat het zich langzaam zou oplossen in het compartiment van de maag waarin zich het maagzuur bevindt. Het hecht zich aan de wand en heeft daarbij de voorkeur voor plaatsen waar zich zweren bevinden. Vervolgens komt het zinkion en de L-carnosine vrij. Het versterkt de normale afscheiding van het maagslijmvlies en houdt de beschermende barrière zoals die door het maagslijmvlies wordt gevormd in tact¹.
Onderzoeken over de verdeling over de weefsels hebben aangetoond dat de stof wordt verwerkt als een endogeen aminozuur of als zink nadat het door het lichaam is ontbonden². Een uur na de inname van het zink-carnosinecomplex bereikt de concentratie van zink in het plasma de maximale waarde. Vervolgens daalt het binnen 11 uur weer langzaam naar de beginwaarde. Andere onderzoeken hebben aangetoond dat de stof een stabiliserend effect heeft op het maagslijmvlies.

Zorgt voor gezondere cellen in het maagslijmvlies

Er is onderzoek gedaan naar het vermogen van het zink-carnosinecomplex om schade aan maagslijmvliescellen te voorkomen die ontstaat door radicalen. Maagcellen van ratten werden blootgesteld aan ethanol en hydrogene peroxide, twee stoffen waarvan bekend is dat ze bij levende cellen schade door radicalen kunnen veroorzaken. De cellen werden ondergedompeld in hydrogene peroxide, ethanol, het zink-carnosinecomplex of een combinatie van het zink-carnosinecomplex en ethanol of een combinatie van het zink-carnosinecomplex met hydrogene peroxide. Terwijl de cellen die waren ondergedompeld in een ethanol- of een hydrogene peroxide-oplossing alle verschijnselen van schade door de aanmaak van vrije radicalen vertoonden, bleven de cellen die ondergedompeld waren in het zink-carnosinecomplex voor een groot deel gevrijwaard van deze schade. Onderzoekers concludeerden dat zink de maagslijmvliescellendirect beschermt tegen oxidatiestress en tegen schade die ontstaat door alcohol³.
Andere onderzoeken hebben eveneens de beschermende werking van het zink-carnosinecomplex bevestigd. Bij een ander onderzoek bij ratten werd schade aan de maagcellen opgewekt door de toediening van monochloramine, een stof die bekend staat om zijn sterke oxidatieve effect. Een groep ratten kreeg het zink-carnosinecomplex toegediend voordat ze werden blootgesteld aan het chemische product. De onderzoekers stelden vast dat de omvang van de schade in de groep dieren die het zink-carnosinecomplex had gekregen significant minder was dan die in de groep die geen zink-carnosinecomplex had gekregen⁴. Andere onderzoeken hebben deze resultaten onderstreept, waarbij men de doeltreffende werking van het zink-carnosinecomplex toeschrijft aan de antioxiderende eigenschappen⁵.

Een onderzoek naar een cellijn van maagslijmvliescellen van ratten bestudeerde het remmende effect van het zink-carnosinecomplex op de apoptose die opgewekt wordt door indomethacine (IND). Dit chemische product maakt reactieve zuurstof aan. Maar in dit onderzoek toonde men aan dat de beschermende werking van het zink-carnosinecomplex de beschermende werking mogelijk via een ander mechanisme uitoefent. Het remt namelijk de apoptose van maagcellen doordat het de activering van het enzym caspase-3 blokkeert⁶.
Men heeft bij ratten tevens aangetoond dat het zink-carnosinecomplex de ontwikkeling van schade vertraagt die door aspirine aan de maag ontstaat. Onderzoekers ontdekten bij de dieren die het zink-carnosinecomplex hadden gekregen een veel lager gehalte aan TNF-alfa dan bij de dieren uit de controlegroep. TNF-alfa is een ontstekingscytokine waarvan bekend is dat deze wordt afgegeven als reactie op ontstekingen van de maag. Deze resultaten lijken aan te tonen dat het zink-carnosinecomplex een beschermende rol zou kunnen uitoefenen op de maagcellen doordat het tijdelijk het niveau van bepaalde cytokines vermindert bij minder ernstige ontstekingen van de maag⁷. Een ander onderzoek heeft de ontstekingsremmende eigenschappen van het zink-carnosinecomplex bevestigd. Er werden MKN28-cellen gebruikt als model voor epitheelcellen uit de maag. Hierbij werd het effect bestudeerd van het zink-carnosinecomplex op ontstekingsgerelateerde cytokines die waren opgewekt door de expressie van interleukine⁸. Ook zijn er effecten gemeten op de nucleaire transcriptiefactor kappa-B, dat de expressie van IL-8 reguleert. De resultaten lijken aan te tonen dat het zink-carnosinecomplex de ontstekingsrespons van de maagslijmvliescellen reguleert.

Remmende werking op Helicobacter pylori

Men neemt aan dat meer dan 50% van de wereldbevolking besmet is met de bacterie Helicobacter pylori. Deze bacterie veroorzaakt maagzweren. Bij meer dan 80% van de personen met een maagzweer vindt men deze bacterie. NSAID's (non-steroidal anti-inflammatory drugs) zijn de tweede oorzaak voor het ontstaan van maagzweren. Net als NSAID's verstoort de helicobacter pylori de werking van het maagslijmvlies, waardoor zuren in contact komen met de maagwand.
De conventionele behandeling van maagzweren speelt in op de vermindering van de hoeveelheid zuur in de maag, meestal met behulp van maagzuurremmers of histamine-blokkers in combinatie met antibiotica. Hiermee tracht men de bacteriële infectie te bestrijden.
De onderzoeken hebben zich vooral gericht op het vermogen van het zink-carnosinecomplex om de infectie van de Helicobacter pylori te bestrijden en de bescherming van het slijmvlies te verbeteren. Een tijdschrift waarin medicijnen tegen maagzweren werden besproken, heeft de werking van het zink-carnosinecomplex onderzocht. Uit deze onderzoeken bleek dat zink de groei van de Helicobacter pylori direct tegengaat en dat het de activiteit remt van urease (een enzym dat door de bacterie wordt aangemaakt)⁹. Het actieve centrum van urease bevat een nikkelion. Dit ion is onmisbaar voor de werking van het enzym. Wanneer het nikkelion wordt vervangen door zink, dan wordt de activiteit van urease aanzienlijk teruggedrongen. Onderzoekers veronderstellen dat het zink-carnosinecomplex op deze wijze de groei van de Helicobacter pylori tegengaat.
Ook constateerden de onderzoekers dat het zink-carnosinecomplex bij het gebruik van antibiotica de uitroeiing van de bacterie bevorderde. Een onderzoek toonde aan dat een behandeling waarbij het zink-carnosinecomplex gecombineerd werd met antibiotica een bijna volledige vernietiging van de Helicobacter pylori tot gevolg had, terwijl bij het gebruik van antibiotica alleen zo’n 20% van de behandelingen niet aansloeg¹⁰.
Andere onderzoeken tonen aan dat het zink-carnosinecomplex ontstekingen in de maag- en darmen remt, evenals de leukocytenactiviteit die in verband wordt gebracht met de Helicobacter pylori^{11, 12}. Het stimuleert de expressie van de groeifactor van het slijmvlies zodat beschadigingen sneller gerepareerd worden¹³. Het beschermt tevens de maag tegen beschadigingen van het slijmvlies door NSAID's, waarschijnlijk omdat het een krachtige antioxidant is met een ontstekingsremmende werking¹⁴.

Versterkt de behandeling van virale hepatitis

Een onderzoek bij de mens heeft het effect bestudeerd van het zink-carnosinecomplex in combinatie met interferon-alfa als behandeling voor hepatitis C. Dit onderzoek werd uitgevoerd bij een groep Japanners met hepatitis C type 1b. De patiënten ontvingen 4 weken lang dagelijks een injectie met 10 miljoen eenheden interferon. Daarna ontvingen ze nog 20 weken lang drie maal per week een injectie. Negen andere patiënten namen naast deze behandeling dagelijks nog 300 mg zinksulfaat. Vijftien andere patiënten namen naast de interferon nog 150 mg zink-carnosinecomplex per dag in. De volgende percentages vertegenwoordigen de volledige vernietiging van het virus van de drie verschillende behandelingen: 20% met alleen interferoninname, 11% met de inname van zink en interferon, 53,3% met de inname van interferon met zink-carnosinecomplex¹⁵. Het effect van een supplementinname van zink samen met interferon werd geëvalueerd bij patiënten met hepatitis C die niet reageerden op de behandeling in een pilotonderzoek. Er bleek geen klinisch verschil tussen patiënten die alleen interferon hadden gekregen en patiënten die interferon met het zink-carnosinecomplex hadden gekregen.
Bij aanvang hadden alle proefpersonen meer dan 105 kopieën van het virus per ml. Vier weken lang werden er 10 miljoen eenheden interferon alfa toegediend. Vervolgens kregen 40 patiënten nog 20 weken lang dagelijks een vergelijkbare dosis toegediend. Een andere groep van 35 patiënten ontving daarnaast nog 24 weken lang 150 mg zink-carnosinecomplex. Van een volledige respons op de behandeling was sprake, indien het HCV-RNA negatief was en het gehalte van aminotransferase na zes maanden van behandelen weer normale waarden vertoonde. Van een incomplete reactie was sprake indien het leverenzym op een normaal niveau was en de HCV-RNA in het serum positief was.
De patiënten die bij de start de hoogste HCV serumwaardes hadden (meer dan 5 maal 105 kopieën per ml), vertoonden in beide groepen de zwakste reactie op de behandeling. De patiënten met een gematigd HCV serumgehalte (105 tot 4,99 maal 105/ml) reageerden beter op de gecombineerde behandeling dan op de behandeling met interferon alleen, waarmee werd aangetoond dat de supplementinname van het zink-carnosinecomplex de reactie op de behandeling verbetert van patiënten met een chronische, onbehandelbare hepatitis C-infectie¹⁶.

---

1. Furuta S. et al., Jpn J. Pharmacol., 1995 Apr, 67(4) : 271-8.
2. Furuta S. et al., J. Pharma. Biomed. Anal., 1999, 19 : 453-61.
3. Hiraishi H. et al., Aliment Pharmacol. Ther., 1999, 13 : 261-9.
4. Kato S. et al., Dig. Dis. Sci., 1997, 42(10) : 2156-2163.
5. Nishiwaki H. et al, J. Physiol. Pharmacol., 1999 Jun, 50) : 183-95 ; Suzuki H. et al., J. Gastroenterol., 1999, 34 Suppl 11 : 43-6.
6. Fuji Y. et al., Jpn J. Pharmacol., 2000 Sept, 84(1) : 63-70.
7. Naito Y. et al., Dig. Dis. Sci., 2001, 46 (4) : 845-851.
8. Tadahiti S. et al., The J. Pharmacol. Experimen. Therap., 1999, vol 291 n° 1, 345-352.
9. Furuta S. et al., Nippon Rinshon., 2002, 60 Suppl 2,717-20.
10. Kashimura et al., Aliment Pharmacol. Ther., 1999 April, 13(4) : 483-7.
11. Suzuki H. et al., Aliment Pharmacol. Ther., 2001, 15 : 715-25.
12. Handa O., Can. J. Gastroenterol., 2002 Nov, 16(11) : 785-9.
13. Korokiewicz R. et al., Dig. Dis. Sci., 2000, 45 ; 6: 1200-9.
14. Naito Y. et al., Dig. Dis. Sci., 2001, 46 ; 4 : 845-71.
15. Nagamine T. et al., Biological Trace Elements Research, 2000, vol 75, issue 1-3 : 53-63.
16. Takagi H. et al., J. Vir. Hepat., 2001 Sept, 8(5) : 367-71.