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30-11-2015

El complejo zinc-carnosine, una acción beneficiosa para la salud del estómago

estómago Una combinación molecular patentada de L-carnosina y zinc asociadas por quelación ha sido objeto en Japón durante mucho tiempo por su capacidad para reforzar la secreción de mucosidad y sus efectos antioxidantes. Se utiliza, en ese país, para el tratamiento de trastornos gástricos como las úlceras, las dispepsias o las infecciones por Helicobacter pylori, la bacteria implicada en las úlceras de estómago. El complejo zinc-carnosine refuerza los mecanismos naturales de defensa del estómago, atenuando así los efectos del estrés, de las bacterias o del estilo de vida.

La teoría que explica el mecanismo de acción del complejo zinc-carnosina es que éste se disocia lentamente en el compartimento ácido del estómago, adhiriéndose a su pared, con una preferencia marcada por los sitios ulcerosos, y liberando a continuación el ion zinc y la L-carnosina. Refuerza la secreción normal de la mucosidad y mantiene la integridad de la barrera protectora de la mucosa1.
Los estudios de distribución en los tejidos han mostrado después que el componente se metaboliza como aminoácidos endógenos o como zinc después de su disociación en el organismo 2. La concentración plasmática de zinc alcanza su nivel máximo una hora después de la absorción del complejo zinc-carnosina y vuelve a bajar lentamente para recuperar su nivel inicial al cabo de 11 horas. Otros trabajos han mostrado un poder antioxidante y efectos estabilizadores de la membrana en el estómago.

Refuerza la salud de las células gástricas

La capacidad del complejo zinc-carnosina para prevenir daños por radicales libres en las células gástricas ha sido objeto de estudio. Unas células gástricas de ratas fueron expuestas a etanol y a peróxido de hidrógeno, dos substancias conocidas por causar daños por radicales libres a células vivas. Se bañó a unas células en peróxido de hidrógeno, etanol, en el complejo zinc-carnosina o en una combinación que asociaba el complejo zinc-carnosina y etanol o peróxido de hidrógeno. Mientras que las células bañadas en soluciones de etanol y de peróxido de hidrógeno mostraban todas las lesiones debidas a la producción de radicales libres, las que se bañaron en el complejo zinc-carnosina fueron considerablemente protegidas de estos daños. Los investigadores sacaron la conclusión de que el zinc protegía directamente a las células de las mucosas del estómago de la agresión oxidante y de las lesiones provocadas por el alcohol3.
Otras investigaciones han venido a confirmar los efectos gastroprotectores del complejo zinc-carnosina. En un estudio con ratas, se provocaron lesiones gástricas mediante la administración de monocloramina conocida por su poder oxidante. Uno de los grupos de animales fue alimentado con el complejo zinc-carnosina antes de ser expuesto al producto químico. Los investigadores constataron que el tamaño de las lesiones en el grupo de animales que había recibido el complejo zinc-carnosina era significativamente menos importante que la de los animales que no recibieron dicha combinación4. Otros trabajos vinieron a reforzar estos resultados, atribuyendo en parte la eficacia del complejo zinc-carnosina a sus propiedades antioxidantes5.

Un estudio sobre una línea de células de las mucosas gástricas de las ratas examinó el efecto inhibidor en la apoptosis provocada por la indometacina (IND). Este producto químico produce especies reactivas del oxígeno (ERO). Pero este estudio ha permitido mostrar que el complejo zinc-carnosina puede ejercer una acción protectora por otro medio distinto a la acción antioxidante. El complejo zinc-carnosina inhibió la apoptosis de las células gástricas al bloquear la activación de una enzima, la caspasa-36.
En ratas también se ha mostrado que el complejo zinc-carnosina ralentiza el desarrollo de las lesiones producidas por la aspirina en el estómago. Los investigadores detectaron niveles más bajos del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) en los animales que recibieron el complejo zinc-carnosina que en los animales del grupo de control. El TNF-alfa es una citocina inflamatoria conocida porque se libera en respuesta a lesiones gástricas. Estos resultados sugieren que el complejo zinc-carnosina posiblemente puede desempeñar una función protectora de las células gástricas al reducir ocasionalmente el nivel de algunas citocinas en el caso de inflamaciones menores del estómago7. Otro estudio viene a confirmar las propiedades antiinflamatorias del el complejo zinc-carnosina. Se utilizaron unas células MKN28 como modelo de células epiteliales gástricas para estudiar los efectos del complejo zinc-carnosina en citocinas proinflamatorias producidas por la expresión de la interleucina 8. También se observaron sus efectos en el factor de transcripción nuclear κ-B que regula la expresión de la interleucina-8 (IL-8). Los resultados sugieren que el complejo zinc-carnosina disminuye la respuesta inflamatoria de las células de las mucosas gástricas.

Una función inhibidora de la Helicobacter pylori

Se piensa que más del 50% de la población mundial está infectada por la bacteria Helicobacter pylori, responsable de las úlceras gástricas. Se constata la presencia de la bacteria en más del 80% de las personas que padecen úlceras gástricas. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ocupan el segundo puesto en el orden de responsables de úlceras pépticas. La Helicobacter pylori, al igual que los AINE, perturba el funcionamiento de la membrana de la mucosa del estómago, permitiendo a los ácidos entrar en contacto en la pared.
El tratamiento convencional de las úlceras implica una disminución de las cantidades de ácido en el estómago, generalmente por la utilización de antiácidos o de bloqueadores de la histamina asociados a antibióticos que intentan hacer desaparecer la infección bacteriana.
Los estudios se han centrado fundamentalmente en la capacidad del complejo zinc-carnosina para combatir la infección por Helicobacter pylori y a mejorar la protección de la mucosa. Una inspección de los medicamentos de las úlceras gastrointestinales examinó la acción del complejo zinc-carnosina, observando que el zinc asfixia directamente el crecimiento de la Helicobacter pylori e inhibe la actividad de la ureasa producida por la bacteria9. El centro activo de la ureasa contiene un ion níquel, indispensable para su actividad enzimática. Cuando el níquel se reemplaza por el zinc, la ureasa se inactiva considerablemente. Unos investigadores emitieron la hipótesis de que el complejo zinc-carnosina inhibe de esta manera el crecimiento de la Helicobacter pylori.
Los investigadores constataron asimismo que el complejo zinc-carnosina potenciaba la actividad de erradicación de la bacteria por antibióticos. Un estudio mostró que un tratamiento que asociaba antibióticos y el complejo zinc-carnosina tenía como resultado una erradicación casi completa de la Helicobacter pylori, mientras que los antibióticos por sí solos tenían prácticamente un 20% de fracaso10.
estudios muestran que el complejo zinc-carnosina inhibe la inflamación gastrointestinal así como la activación de los leucocitos asociados a la Helicobacter pylori11, 12. Éste estimula la expresión del factor de crecimiento de la mucosa para curar las lesiones13. Asimismo protege el estómago de las lesiones de las mucosas provocadas por los AINE probablemente debido a sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias14.

Refuerza el tratamiento de la hepatitis vírica

Un estudio en humanos examinó el efecto combinado del complejo zinc-carnosina y de interferón alfa en el tratamiento de la hepatitis C. Este estudio se realizó con un grupo de japoneses infectados por la hepatitis C de tipo 1b. Diez pacientes recibieron diariamente durante 4 semanas una inyección de 10 millones de unidades de interferón seguida de una inyección tres veces a la semana durante 20 semanas. Otros nueve pacientes tomaron diariamente 300 mg de sulfato de zinc además de este tratamiento y otros quince tomaron 150mg diarios del complejo zinc-carnosina además del interferón. Los resultados mostraron un porcentaje de respuesta completa (erradicación del virus) de los tres tratamientos diferentes: 20% sólo con el interferón, 11% con interferón y zinc, y 53,3% con interferón asociado al complejo zinc-carnosina15. Se evaluó el efecto sinérgico del consumo de suplementos de zinc en la respuesta al interferón en pacientes con una hepatitis C que no respondía al tratamiento en un estudio piloto. No había diferencia clínica entre los pacientes que recibieron el interferón solo o el interferón asociado al complejo zinc-carnosina.
Todos tenían al comienzo más de 105 copias del virus por ml de suero. Se administraron 10 millones de unidades de interferón alfa natural diariamente durante cuatro semanas, seguidas de una dosis parecida cada dos días durante 20 semanas a 40 pacientes. Otro grupo de 35 pacientes recibió además 150 mg al día del complejo zinc-carnosina durante las 24 semanas de tratamiento. Una respuesta completa al tratamiento se definía por una respuesta sérica negativa al test del ácido ribonucleico del virus de la hepatitis C (RNA HCV por sus siglas en inglés – Ribonucleic Acid Hepatitis C Virus) y por niveles normales de aminotransferasa seis meses después del tratamiento. Una respuesta incompleta se caracterizaba por una enzima hepática normal y una reacción sérica positiva al test del ARN del virus de la hepatitis C (RNA HCV).
Los pacientes que tienen al comienzo los niveles más elevados de HCV sérico (más de 5 veces 105 copias por ml) respondieron poco al tratamiento en los dos grupos. Los pacientes que tenían niveles moderados de HCV sérico (105 a 4,99 veces 105/ml) respondieron mejor al tratamiento combinado que al interferón solo, lo que indica que la administración de suplementos del complejo zinc-carnosina mejora la respuesta al tratamiento con interferón en pacientes que padecen una hepatitis C crónica intratable16.



1. Furuta S. et al., Jpn J. Pharmacol., 1995 Apr, 67(4) : 271-8.
2. Furuta S. et al., J. Pharma. Biomed. Anal., 1999, 19 : 453-61.
3. Hiraishi H. et al., Aliment Pharmacol. Ther., 1999, 13 : 261-9.
4. Kato S. et al., Dig. Dis. Sci., 1997, 42(10) : 2156-2163.
5. Nishiwaki H. et al, J. Physiol. Pharmacol., 1999 Jun, 50(2) : 183-95 ; Suzuki H. et al., J. Gastroenterol., 1999, 34 Suppl 11 : 43-6.
6. Fuji Y. et al., Jpn J. Pharmacol., 2000 Sept, 84(1) : 63-70.
7. Naito Y. et al., Dig. Dis. Sci., 2001, 46 (4) : 845-851.
8. Tadahiti S. et al., The J. Pharmacol. Experimen. Therap., 1999, vol 291 n° 1, 345-352.
9. Furuta S. et al., Nippon Rinshon., 2002, 60 Suppl 2,717-20.
10. Kashimura et al., Aliment Pharmacol. Ther., 1999 April, 13(4) : 483-7.
11. Suzuki H. et al., Aliment Pharmacol. Ther., 2001, 15 : 715-25.
12. Handa O., Can. J. Gastroenterol., 2002 Nov, 16(11) : 785-9.
13. Korokiewicz R. et al., Dig. Dis. Sci., 2000, 45 ; 6: 1200-9.
14. Naito Y. et al., Dig. Dis. Sci., 2001, 46 ; 4 : 845-71.
15. Nagamine T. et al., Biological Trace Elements Research, 2000, vol 75, issue 1-3 : 53-63.
16. Takagi H. et al., J. Vir. Hepat., 2001 Sept, 8(5) : 367-71.
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