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28-02-2018

Les sensibles au gluten ne sont pas des menteurs et nous pourrions tous le devenir

Gluten L’histoire se répète. Comme la maladie cœliaque et la fibromyalgie en leur temps, la sensibilité au gluten (SGNC) suscite les railleries d’une partie des professionnels de santé, intimement convaincus qu’il s’agit d’une hystérie collective. Pour eux, si des centaines de milliers de personnes se privent de gluten, c’est pour l’effet de mode et rien d’autre. Et si « ces malades imaginaires » paraissent soulagés après avoir réduit leur consommation de gluten, ça résulte forcément d’un effet placebo.
Vous connaissez ce discours ? Vous en avez fait l’expérience ? Sachez qu’il ne durera plus très longtemps. Des chercheurs ont avancé une explication plausible du phénomène et le moins que l’on puisse dire c’est qu’il n’a rien de fictif1. Accrochez-vous, les mécanismes en jeu sont parfois complexes.

La sensibilité au gluten, (très) prochainement reconnue par la communauté scientifique ?

Comme pour la maladie cœliaque, les personnes qui se disent « sensibles au gluten » se plaignent de symptômes après l’ingestion d’aliments contenant du gluten. C’est une combinaison des symptômes du syndrome de l’intestin irritable, incluant des douleurs abdominales, des ballonnements, des désordres intestinaux (diarrhée ou constipation) et des manifestations systémiques comme des maux de tête, de la fatigue ou des douleurs musculaires.

Mais contrairement à la maladie cœliaque, on ne retrouve chez eux ni dégradation de la paroi intestinale ni anticorps dirigés contre les molécules de gluten. Faut-il en conclure pour autant que la maladie n’existe pas ? C’est un débat qui passionne au sein de la communauté scientifique. Et tandis que certains chercheurs préfèrent vérifier si les bienfaits d’une cure sans gluten ne sont pas liés à un effet placebo, d’autres tentent d’avancer sur les mécanismes potentiels.

Une équipe de scientifiques vient justement de formuler une explication du phénomène qui va faire parler1. D’après eux, la sensibilité au gluten non-cœliaque qui touche plus de 15 % de la population serait la conséquence de deux mécanismes combinés.

1) Un déséquilibre du microbiote intestinal

Depuis quelques années, on se rend compte avec stupéfaction que le microbiote intestinal, c’est-à-dire l’ensemble des bactéries qui vivent en harmonie avec notre organisme, joue un rôle bien plus important sur notre santé qu’on le croyait.

Dans l’intestin, par exemple, on s’est aperçu que des bactéries produisaient des acides gras à chaîne courte (AGCC), et notamment du butyrate, un nutriment qui agit sur la croissance et le renouvellement des cellules de la muqueuse colique. Sans ce précieux nutriment, les cellules du colon dépérissent et ne produisent plus suffisamment de mucus, cette couche protectrice qui constitue une barrière physique contre les micro-organismes et les substances nocives2.

C’est ce qui arrive vraisemblablement aux personnes dites « sensibles au gluten ». Il semble que chez elles, les bactéries productrices de butyrate (qui appartiennent généralement au phylum Firmicutes3) soient en difficulté et ne parviennent pas à maintenir des taux de butyrate adéquats. Soit parce qu’ils sont en nombre insuffisant, soit en raison d’une défaillance de leurs alliés, les bactéries du genre Bifidobacteria. Celles-ci leur procurent de l’acétate et du lactate qu’elles convertissent ensuite en butyrate4. Si ces bifidobactéries deviennent rares, les producteurs de butyrate le seront aussi, l’harmonie est précaire.

La pénurie de butyrate et de mucus qui en résulte favorise le contact entre les cellules intestinales et les antigènes microbiens. Et surtout, elle dérègle l’un des mécanismes fondamentaux de la barrière intestinale : la translocation bactérienne5-6. Il s’agit du passage de bactéries d’origine digestive à travers la barrière de la muqueuse intestinale vers les ganglions mésentériques, le sang et les organes à distance.

En temps normal, ce passage est rendu impossible par plusieurs mécanismes, comme la phosphatase alcaline intestinale (PAI), une enzyme qui empêche l’adhésion des bactéries pathogènes aux cellules intestinales7. Mais le butyrate est justement un inducteur de l’expression de la PAI8 : lorsqu’il diminue, il entraîne l’activité de la PAI dans sa chute et met en branle la perméabilité de la barrière intestinale.

2) Une alimentation riche en gluten et en ATIs

Cela fait quelques temps que les chercheurs soupçonnent l’implication d’autres protéines que le gluten (mais présents dans les mêmes aliments) dans la sensibilité au gluten non cœliaque : les inhibiteurs de l’amylase-trypsine (ATIs) 9-11.

Ce sont des composants protéiques qui protègent les plantes des parasites et des nuisibles en inhibant les enzymes digestives et qui, par conséquent, résistent également à la dégradation protéolytique de l’homme. Autrement dit, comme la gliadine et la gluténine (qui forment le gluten), ces composés ont une digestibilité très faible et restent pratiquement intacts dans la lumière de l’intestin.

Et le vrai problème, c’est que ces composés prennent une place de plus en plus importante dans notre alimentation : en sélectionnant des variétés de céréales toujours plus résistantes aux nuisibles, l’homme a augmenté artificiellement leur teneur en ATIs12. Quand on mange des aliments riches en gluten comme du pain ou des pâtes, on avale donc également des ATIs.

En situation normale, l’afflux de ces substances assez inhabituelles pour l’homme ne présente pas de danger pour les cellules intestinales, protégées par le mucus et par des mécanismes détoxifiants complexes. Mais en cas de déséquilibre du microbiote, ces boucliers volent en éclat et permettent à aux APIs d’approcher la muqueuse en toute impunité13. Là, on les soupçonne fortement de se lier à des récepteurs14-15 situés sur les membranes des entérocytes, les récepteurs TLR4 qui sont normalement en charge de bloquer des molécules toxiques ou appartenant à des bactéries pathogènes. C’est cette fixation qui provoquerait une inflammation intestinale, avec libération de cytokines (IL-1β and TNFα), mais aussi une hausse de la perméabilité intestinale16.

Et ce n’est pas tout puisqu’une fois passées de l’autre côté, au-delà de la barrière intestinale, elles ont tendance à se lier aux mêmes récepteurs présents sur les autres cellules17 et à amplifier les réponses inflammatoires déjà initiées ailleurs dans l’organisme. Voilà qui expliquerait les symptômes extra-intestinaux (comme la fatigue, les douleurs ou les troubles de l’humeur) et la rapidité avec laquelle ils suivent l’ingestion d’aliments riches en gluten et en ATIs.

Si rien n’est fait, c’est un cercle vicieux qui s’installe puisque l’inflammation chronique contribue à rendre inefficace la phosphatase alcaline intestinale (PAI), ce qui favorise la multiplication des bactéries pathogènes dans l’intestin.

La bonne nouvelle c’est que si cette hypothèse avancée par les chercheurs est exacte, la sensibilité au gluten non-cœliaque (qu’on pourrait plutôt appeler la « sensibilité au gluten et aux ATIs induite par dysbiose ») se guérit. Elle n’aurait pas de causes génétiques contrairement à la maladie cœliaque.

Pour s’en débarrasser, il faudrait donc favoriser un retour à l’équilibre du microbiote intestinal. Voici les conseils qui découlent des conclusions des chercheurs et qui permettraient de guérir la « sensibilité au gluten » :
  • Restaurer les niveaux adéquats de butyrate, soit de manière directe, soit de manière indirecte en se supplémentant avec des concentrés riches en bifidobactéries qui en favorisent la production.
  • Augmenter sa consommation de fibres alimentaires qui sont indispensables au développement des bactéries productrices de butyrate (ou bien choisir des suppléments naturels concentrés en fibres).
  • Eviter les aliments riches en gluten et en ATIs, le temps de retrouver un meilleur équilibre de la flore intestinale, ou favoriser leur digestion en se supplémentant avec des enzymes capables de dégrader les protéines du blé (comme ceux inclus dans le Glutalytic®).
  • Eviter les produits transformés « sans gluten » qui, selon une étude publiée dans le Journal of Human Nutrition and Dietetics, sont plus gras, plus sucrés, plus salés et moins riches en fibres que leurs équivalents traditionnels !
  • Rompre avec les régimes riches en gras (saturés et trans) et en protéines animales qui augmentent les sels biliaires, favorisent le développement des bactéries pathogènes et accentuent la translocation intestinale18-19.


  • Références
    1. Leccioli V, Oliveri M & al. A New Proposal for the Pathogenic Mechanism of Non-Coeliac/Non-Allergic Gluten/Wheat Sensitivity: Piecing Together the Puzzle of Recent Scientific Evidence. Nutrients 2017, 9, 1203; doi:10.3390/nu9111203
    2. Brenchley, J.M.; Douek, D.C. Microbial translocation across the GI tract. Annu. Rev. Immunol. 2012, 30, 149–173
    3. Louis, P.; Flint, H.J. Diversity, metabolism and microbial ecology of butyrate-producing bacteria from the human large intestine. FEMS Microbiol. Lett. 2009, 294, 1–8.
    4. Rivière, A.; Selak, M.; Lantin, D.; Leroy, F.; De Vuyst, L. Bifidobacteria and Butyrate-Producing Colon Bacteria: Importance and Strategies for Their Stimulation in the Human Gut. Front. Microbiol. 2016, 7, 979.
    5. Yan, H.; Ajuwon, K.M. Butyrate modifies intestinal barrier function in IPEC-J2 cells through a selective upregulation of tight junction proteins and activation of the Akt signaling pathway. PLoS ONE 2017, 12, e0179586.
    6. Jung, T.H.; Park, J.H.; Jeon, W.M.; Han, K.S. Butyrate modulates bacterial adherence on LS174T human colorectal cells by stimulating mucin secretion and MAPK signaling pathway. Nutr. Res. Pract. 2015, 9, 343–349.
    7. Wang, W.; Chen, S.W.; Zhu, J.; Zuo, S.; Ma, Y.Y.; Chen, Z.Y.; Zhang, J.L.; Chen, G.W.; Liu, Y.C.; Wang, P.Y. Intestinal alkaline phosphatase inhibits the translocation of bacteria of gut-origin in mice with peritonitis: Mechanism of action. PLoS ONE 2015, 10, e0124835.
    8. Melo, A.D.; Silveira, H.; Bortoluzzi, C.; Lara, L.J.; Garbossa, C.A.; Preis, G.; Costa, L.B.; Rostagno, M.H. Intestinal alkaline phosphatase and sodium butyrate may be beneficial in attenuating LPS-induced intestinal inflammation. Genet. Mol. Res. 2016, 15, 15048875.
    9. Zevallos, V.F.; Raker, V.; Tenzer, S.; Jimenez-Calvente, C.; Ashfaq-Khan, M.; Rüssel, N.; Pickert, G.; Schild, H.; Steinbrink, K.; Schuppan, D. Nutritional Wheat Amylase-Trypsin Inhibitors Promote Intestinal Inflammation via Activation of Myeloid Cells. Gastroenterology 2017, 152, 1100–1113.
    10. Tilg, H.; Koch, R.; Moschen, A.R. Proinflammatory Wheat Attacks on the Intestine: Alpha-Amylase Trypsin Inhibitors as New Players. Gastroenterology 2013, 144, 1561–1563.
    11. Cuccioloni, M.; Mozzicafreddo, M.; Ali, I.; Bonfili, L.; Cecarini, V.; Eleuteri, A.M.; Angeletti, M. Interaction between wheat alpha-amylase/trypsin bi-functional inhibitor and mammalian digestive enzymes: Kinetic, equilibrium and structural characterization of binding. Food Chem. 2016, 213, 571–578.
    12. Zevallos, V.F., Raker, V., Tenzer, S. et al. Nutritional wheat amylase-trypsin inhibitors promote intestinal inflammation via activation of myeloid cells. Gastroenterology. 2017; 152: 1100–1113.e12
    13. Cornick, S.; Tawiah, A.; Chadee, K. Roles and regulation of the mucus barrier in the gut. Tissue Barriers 2015, 3, e982426.
    14. Junker, Y., Zeissig, S., Kim, S.J. et al. Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of Toll-like receptor 4. J Exp Med. 2012; 209: 2395–2408, View in Article
    15. Schuppan, D.; Pickert, G.; Ashfaq-Khan, M.; Zevallos, V. Non-celiac wheat sensitivity: Differential diagnosis, triggers and implications. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2015, 29, 469–476. [CrossRef] [PubMed]
    16. Caio, G.; Riegler, G.; Patturelli, M.; Facchiano, A.; DE Magistris, L.; Sapone, A. Pathophysiology of non-celiac gluten sensitivity: Where are we now? Minerva Gastroenterol. Dietol. 2017, 63, 16–21.
    17. Uhde, M.; Ajamian, M.; Caio, G.; De Giorgio, R.; Indart, A.; Green, P.H.; Verna, E.C.; Volta, U.; Alaedini, A. Intestinal cell damage and systemic immune activation in individuals reporting sensitivity to wheat in the absence of coelic disease. Gut 2016, 65, 1930–1937.
    18. Montemurno, E.; Cosola, C.; Dalfino, G.; Daidone, G.; De Angelis, M.; Gobbetti, M.; Gesualdo, L. What would you like to eat, Mr CKD Microbiota? A Mediterranean Diet, please! Kidney Blood Press. Res. 2014, 39, 114–123.
    19. Alou, M.T.; Lagier, J.C.; Raoult, D. Diet influence on the gut microbiota and dysbiosis related to nutritional disorders. Hum. Microbiome J. 2016, 1, 3–11.
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