Die Wissenschaftler des Buck Institute of Age Research haben vor kurzem einen sehr vielversprechenden Versuch mit den C. elegans Würmern realisiert. Sie haben ihre Ergebnisse online in Cell Reports im Dezember 2013 veröffentlicht. Die menschliche Lebensdauer um fünf multiplizieren, alle Menschen träumen davon … und wenn dieser Traum Realität werden würde?
Das Altern kann durch Gen- und Umweltfaktoren moduliert werden. Die Beeinträchtigungen in den Insulin-Signalwegen (IIS) und in dem Ziel des Rapamycins (TOR), die verschiedenen Signale, die aus dem Fortpflanzungssystem und der Nahrungseinschränkung stammen, wirken sich auf deutliche Weise auf die Lebensdauer aus.
Die kalifornischen Forscher haben es folglich geschafft, genetisch bei dem
C. elegans Wurm das folgende zu hemmen:
- Die Schlüsselmoleküle, die in dem Insulin-Signalweg (IIS), wie das IGF-1, impliziert sind,
- Das Ziel des Signalweges des Rapamycins TOR (Target Of Rapamycin – Ziel des Rapamycins), das die Proliferation, das Wachstum, die Mobilität und das Überleben der Zellen reguliert.
Die alleinigen Mutationen im Bereich des TOR-Gens haben gewöhnlicherweise eine Extension der Lebensdauer um 30% zur Folge, während die Mutationen im Bereich des IIS sich häufig durch eine Verdoppelung der Lebensdauer ausdrücken und zusammengefügt würden sie folglich die Langlebigkeit um 130% verlängern. Aber laut dem Hauptautor dieser Studie:
“Stattdessen haben wir hier eine Verlängerung der Lebensdauer um das Fünffache dank dieser Synergie.” und “Die beiden Mutationen haben eine positive Rückkoppelungsschleife in den spezifischen Geweben ausgelöst, die die Lebensdauer ausgeweitet haben. Diese Würmer haben grundlegend das Äquivalent von 400 bis 500 Menschenjahren gelebt.”
Der Autor weist darauf hin, dass es kein alleiniges Gen der Langlebigkeit geben würde, aber verschiedene synergetische Interaktionen und Wirkungen zwischen diesen Genen, ähnlich dem, was die Forschungsarbeiten über den Krebs und den HIV schon vorgebracht haben.
“In den ersten Jahren haben sich die Forscher gegen den Krebs auf die Mutationen eines einzigen Gens ausgerichtet, aber es ist offensichtlich geworden, dass die verschiedenen Mutationen in einer Klasse von Genen der Motor des stetigen Fortschreitens der Krankheit waren” . Und das ist sicherlich das gleiche beim Altern.
Diese Studie könnte folglich helfen zu erklären, warum die Wissenschaftler Schwierigkeiten haben, einzelne Gene zu identifizieren, die es bestimmten Menschen ermöglichen, hundert Jahre alt zu werden.
“Es ist vollkommen wahrscheinlich, dass die Interaktionen zwischen den Genen essentiell für die Glücklichen sind, die länger und bei guter Gesundheit leben.”
Das Buck Institut ist der erste unabhängige Forschungsorganismus der Vereinigten Staaten, der sich den gerontologischen Wissenschaften widmet - auf die Verbindung zwischen dem normalen Altern und den chronischen Krankheiten ausgerichtet -, unter Verwendung einer einzigartigen interdisziplinären Vorgehensweise, die Labors, die die Mechanismen des Alterns studieren und die, die auf spezifische Krankheiten ausgerichtet sind, assoziiert. Die Wissenschaftler bemühen sich, neue Weisen zu entdecken, um die altersbedingten Krankheiten, wie Alzheimer und Parkinson, Krebs, kardiovaskuläre Erkrankungen, AMD, Osteoporose, Diabetes und ischämische Schlaganfälle aufzuspüren, ihnen vorzubeugen und sie zu behandeln.
Doktor Pankaj Kapahi, der dem Buck Institut im Jahre 2004 beigetreten ist, Spezialist in der Forschung über die Langlebigkeit und Hauptautor dieser Studie, hat schon auf die Hauptrolle der Ernährung bei dem Altern und den altersbedingten Krankheiten aufmerksam gemacht. Er erforscht die molekularen Mechanismen, die darauf ausgerichtet sind, die Lebensdauer bei guter Gesundheit zu verlängern. Er hat schon festgestellt, dass eine proteinarme Diät die Lebensdauer von Fruchtfliegen verlängern konnte, indem sie zu einer größeren Energieproduktion durch die Mitochondrien, mittels des Wachstumssignalweges TOR, der in Krebs und Diabetes impliziert ist, geführt hat. Er war der Erste, der unter Beweis gestellt hat, dass der Signalweg TOR in enger Beziehung mit der Nahrungseinschränkung gestanden hat.
Er beabsichtigt mit seinem Team, diesen gleichen Versuch durch kombinierte Therapien mit kleinen Säugetieren, genetisch modifizierten Mäusen zu realisieren, um den Insulin-Signalweg zu beseitigen und sie anschließend mit Rapamycin, ein Medikament, das gut dafür bekannt ist, den Signalweg TOR zu blockieren, zu behandeln, um zu untersuchen, ob sie auf die gleiche Weise wie der
C.elegans Wurm reagieren.
Gegenwärtig weisen die aktuellsten wissenschaftlichen Daten darauf hin, dass völlig natürliche Substanzen auch in präzisen Konzentrationen das mTOR-Gen (mammalian target of rapamycin – Ziel des Rapamycins im Säugetier) blockieren können. Diese natürlichen Analoge des Rapamycins oder “Natural Rapalogs” sind das Curcumin, das EGCG aus Grünem Tee, das Resveratrol, das Fisetin und das Salicilin, extrahiert aus Silberweide.
Quelle:
Germline Signaling Mediates the Synergistically Prolonged Longevity by Double Mutations in daf-2 and rsks-1 in C. elegans. Publishing online December 12, 2013 in Cell Reports. Volume 5, Issue 6, 26 December 2013, Pages 1600–1610