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12-03-2018

Sur-inflammation chronique : une mauvaise alimentation vous suivra toute votre vie

Junk food Vous est-il déjà arrivé(e) dans la vie de traverser une mauvaise passe sur le plan alimentaire ? De succomber aux régimes les plus néfastes parce que vous en ressentiez le besoin à ce moment-là ? Parce que vous étiez ignorant(e) ou insouciant(e) ? Si c’est le cas, il faut espérer que cette période ait été la plus courte possible : une équipe de chercheurs vient de démontrer qu’un régime alimentaire « à l’occidentale », c’est-à-dire excessif en gras saturés, en sel, en sucres et en protéines animales, reprogrammait notre organisme et le rendait plus sensible aux facteurs pro-inflammatoires1.

C’est une avancée considérable car, aujourd’hui, ce ne sont pas les infections microbiennes qui tuent le plus mais les maladies inflammatoires, comme le diabète de type II, l’obésité et les troubles cardiovasculaires2. Ce sont des maladies sournoises dont les mécanismes restent encore largement inconnus, et qui ont un lien certain avec notre alimentation et notre système immunitaire3.

Que se passe-t-il quand on se met à manger n’importe quoi ?

Lorsqu’on consomme en abondance des plats préparés, des produits ultra-transformés ou des aliments très gras et très sucrés, le système immunitaire réagit de la même façon que s’il était attaqué par des bactéries1. Le nombre de certaines cellules immunitaires augmente drastiquement dans le sang (notamment les granulocytes et les monocytes) et l’organisme déclenche une réaction inflammatoire. Comment expliquer cette réaction immunitaire qui semble très exagérée ?

Pour résister aux attaques des différents pathogènes, nous avons deux grandes techniques. La première est assez primaire mais elle a le mérite d’être exceptionnellement rapide. Certaines de nos cellules ou de nos protéines sont capables de reconnaître des formes ou des motifs qui sont naturellement considérés comme « pathogènes » par notre organisme. Généralement, ce sont des motifs qui sont communs à plusieurs types d’agresseurs et que l’évolution a pris soin d’archiver dans une sorte d’encyclopédie. Ainsi, le récepteur TLR4 situé sur les membranes plasmiques de certaines cellules immunitaires se lie à une molécule de surface présente chez de nombreuses bactéries pathogènes, le lipopolysaccharide. Lorsque le motif suspect a été détecté, l’alerte est donnée. Elle déclenche immédiatement le recrutement massif de cellules chargées d’éliminer grossièrement les intrus, par phagocytose ou par pulvérisation chimique.

Mais cette technique a ses limites : elle s’appuie sur des mécanismes basiques et répétitifs qui ne s’adaptent jamais à l’agresseur. Parfois, la quantité de soldats importe peu tant qu’on ne dispose pas de l’arme adéquate pour tuer l'ennemi. C’est tout l’intérêt de la deuxième technique, l’immunité adaptative, beaucoup plus précise mais plus lente à mettre en place. Des cellules immunitaires particulières, les lymphocytes, sont capables de se lier à des motifs uniques et spécifiques d’un pathogène donné, puis d’enclencher la production d’armes sur-mesure : les anticorps et les lymphocytes T cytotoxiques. Ce sont des armes conçues spécialement pour combattre un pathogène donné, reproductibles à l’infini et dont on garde un exemplaire en réserve, au cas où le même pathogène aurait le culot de revenir tenter une offensive à l’avenir.

Dans le cas d’une alimentation néfaste, c’est la première technique, plus rudimentaire, qui bat de l’aile. Les chercheurs ont montré que l’un des mécanismes visant à reconnaître les motifs pathogènes s’activait de façon anormale, comme si le système immunitaire interprétait le régime alimentaire comme une menace pour l’organisme. Cette « mauvaise interprétation » provoque la formation d’un complexe protéique appelé « inflammasome » qui va activer toute une cascade de réactions inflammatoires, et notamment la production de cytokines pro-inflammatoires (notamment IL-1β et IL-18) 4.

Cet état inflammatoire persiste tant que le régime alimentaire reste le même, et il peut donc devenir chronique avec le temps. En revanche, si la personne change son régime alimentaire en misant sur des aliments bruts et nutritionnellement sains, l’inflammation s’arrête et tout semble redevenir normal.

Mais en réalité, l’histoire ne s’arrête pas là. Le mauvais régime alimentaire a laissé des traces. Des traces qui pourraient bien marquer l’organisme pour le restant de ses jours…

Comment le mauvais régime alimentaire transforme insidieusement l’organisme ?

En interprétant le mauvais régime alimentaire comme un agresseur, le système immunitaire ne fait pas que provoquer une réaction inflammatoire. Il modifie en profondeur les réactions immunitaires à venir ! Et ça, c’est une véritable découverte.

En fait, il s’avère que l’inflammasome va activer et modifier un certain nombre de gènes qui, jusque-là, n’étaient pas utilisés par l’organisme. Des gènes qui agissent sur la prolifération et la maturation des cellules de l’immunité innée. Comment s’y prend-t-il ? Il est probable que certains des messagers chimiques induits par l’inflammasome (notamment les niveaux d’IL-1 β) changent la façon dont les informations génétiques sont conservées, les rendant plus lisibles, plus accessibles à la traduction. Un peu comme si des pièces cachées de l’ADN se révélaient tout à coup au grand jour et ne pouvaient plus être ignorées. C’est un flagrant délit de changement épigénétique : l’environnement peut agir sur l’expression des gènes. Mais quelles sont les conséquences à long terme de ces changements ?

D’abord, contrairement à l’inflammation, ces gènes qui ont été activés durant la période « fast-food » semblent rester actifs pour longtemps, même si vous changez radicalement d’hygiène de vie. Ensuite, il semble assez clair que ces gènes induisent une plus forte sensibilité aux déclencheurs de l’inflammation. En quelque sorte, ils préparent l’organisme à fournir une réponse immunitaire plus puissante, par une augmentation de la production des cellules de l’immunité innée et par la maintenance d’un état hyper-réactif.

Lorsque les déclencheurs de l’immunité innée sont véritablement nocifs, cette hypervigilance n’est pas forcément malvenue mais elle peut conduire à la catastrophe si l’organisme devient trop sensible aux déclencheurs qui ne sont pas réellement dangereux. Car c’est cette même sensibilité exacerbée qui jouerait un rôle dans le développement de maladies auto-immunes. C’est l’accumulation des cellules immunitaires innées (macrophages en tête) associées à des lipides sanguins qui sont vraisemblablement la cause des dépôts de plaques ayant cours dans l’athérosclérose. Ce sont les états d’inflammation chronique qui sont suspectés de jouer un rôle dans l’évolution de toutes les maladies inflammatoires.

En d’autres termes, l’alimentation d’aujourd’hui incite l’organisme à recruter une armée plus puissante et surtout plus sensible. Mais cette suractivation ne lui profite pas ! Au contraire, elle favorise l’installation d’une inflammation chronique et pernicieuse, si caractéristique de notre époque. Avec la réduction constante du niveau d’activité physique, c’est certainement le facteur qui explique, à l’heure où nos connaissances scientifiques n’ont jamais été aussi pointues, une des aberrations de notre époque : les individus nés aujourd’hui vivront peut-être moins vieux que leurs parents.

Il y a plus de 120 ans, Thomas Edison prédisait que « le médecin du futur ne traiterait pas le corps humain avec des médicaments, mais soignerait et préviendrait la maladie avec la nutrition. » Les fruits de la recherche lui donnent chaque jour raison, mais il semble que nous soyons encore loin de ce futur-là. En attendant, il ne tient qu’à vous de combattre l’inflammation silencieuse avec cette pensée en tête et les deux conseils suivant en poche :

    - Adopter une alimentation équilibrée, riche en fibres, en antioxydants et en protéines végétales, tout en évitant les aliments ultra-transformés et les produits trop gras et trop sucrés. - Combattre l’inflammation en misant sur des produits adaptés comme le InflaRelief Formula ou en renforçant sa flore intestinale avec des probiotiques anti-inflammatoires comme le Bifidobacterium longum .
Références
1. Anette Christ, Patrick Günther, Mario A.R. Lauterbach, Peter Duewell, Debjani Biswas, Karin Pelka, Claus J. Scholz, Marije Oosting, Kristian Haendler, Kevin Baßler, Kathrin Klee, Jonas Schulte-Schrepping, Thomas Ulas, Simone J.C.F.M. Moorlag, Vinod Kumar, Min Hi Park, Leo A.B. Joosten, Laszlo A. Groh, Niels P. Riksen, Terje Espevik, Andreas Schlitzer, Yang Li, Michael L. Fitzgerald, Mihai G. Netea, Joachim L. Schultze, Eicke Latz. Western Diet Triggers NLRP3-Dependent Innate Immune Reprogramming. Cell, 2018; 172 (1-2): 162 DOI: >10.1016/j.cell.2017.12.013
2. GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators (2016). Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. Lancet 388, 1459–1544.
3. Ridker, P.M., Everett, B.M., Thuren, T., MacFadyen, J.G., Chang, W.H., Ballantyne, C., Fonseca, F., Nicolau, J., Koenig, W., Anker, S.D., et al.; CANTOS Trial Group (2017). Antiinflammatory therapy with canakinumab for atherosclerotic disease. N. Engl. J. Med. 377, 1119–1131.
4. Labzin, L.I., Lauterbach, M.A.R., and Latz, E. (2016). Interferons and inflammasomes: cooperation and counterregulation in disease. J. Allergy Clin. Immunol. 138, 37–46.
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