
¿Ha dado un mal paso en el ámbito alimentario alguna vez en la vida? ¿Ha sucumbido a los regímenes más nefastos porque usted tenía la necesidad de hacerlo en ese momento? ¿Porque usted era ignorante o despreocupado(a)? Si es su caso, esperemos que este periodo haya sido el más corto posible: un equipo de investigadores acaba de demostrar que un régimen alimenticio “a la occidental”, es decir con excesivas grasas saturadas, sal, azúcares y proteínas animales, reprogramaba nuestro organismo y le hacía más sensible a los factores proinflamatorios
1.
Esto es un avance considerable porque, hoy en día, no son las infecciones microbianas las que matan más, sino las enfermedades inflamatorias, como la diabetes de tipo II, la obesidad y los trastornos cardiovasculares
2. Éstas son enfermedades insidiosas cuyos mecanismos siguen siendo todavía en gran medida desconocidos, y que tienen una relación segura con nuestra alimentación y nuestro sistema inmunitario
3.
¿Qué pasa cuando se come cualquier cosa?
Cuando se consumen en abundancia platos preparados, productos ultratransformados o alimentos muy grasos y muy azucarados, el sistema inmunitario reacciona de la misma manera que si estuviese siendo atacado por bacterias
1. El número de ciertas células inmunitarias aumenta drásticamente en la sangre (especialmente los granulocitos y los monocitos) y el organismo desencadena una
reacción inflamatoria . ¿Cómo explicar esta reacción inmunitaria que parece muy exagerada?
Para resistir a los ataques de los distintos patógenos, contamos con dos grandes técnicas. La primera es bastante básica, pero tiene el mérito de ser excepcionalmente rápida. Algunas de nuestras células o de nuestras proteínas son capaces de reconocer formas o patrones que son naturalmente considerados como “patógenos” por nuestro organismo. Generalmente, son patrones comunes a varios tipos de agresores y que la evolución se ha cuidado de archivar en una especie de enciclopedia. Así, el receptor TLR4 (del inglés Toll-like receptor 4, receptor tipo toll) situado en las membranas plasmáticas de algunas células inmunitarias se asocia a una molécula de superficie presente en muchas bacterias patógenas, el lipopolisacárido. Cuando el patrón sospechoso ha sido detectado, se da la alarma. Ésta desencadena inmediatamente el reclutamiento masivo de células encargadas de eliminar por completo a los intrusos, por fagocitosis o por pulverización química.
Pero esta técnica tiene sus límites: se apoya en mecanismos básicos y repetitivos que no se adaptan nunca al agresor. A veces, la cantidad de soldados importa poco si no se dispone del arma adecuada para matar al enemigo. Hay radica todo el interés de la segunda técnica, la inmunidad adaptativa, mucho más precisa pero más lenta en su ejecución. Unas células inmunitarias determinadas, los linfocitos, son capaces de asociarse a patrones únicos y específicos de una patología dada, y después poner en marcha la producción de armas a medida: los anticuerpos y los linfocitos T citotóxicos. Son armas concebidas especialmente para combatir un patógeno dado, reproducibles al infinito y de las que se guarda un ejemplar en reserva, por si acaso el mismo patógeno tuviese la desfachatez de volver a intentar una ofensiva en el futuro.
En el caso de una alimentación nociva, es la primera técnica, más rudimentaria, la que está en apuros. Los investigadores han mostrado que uno de los mecanismos para reconocer los patrones patógenos se activaba de manera anormal, como si el sistema inmunitario interpretase el régimen alimenticio como
una amenaza para el organismo . Esta “mala interpretación” provoca la formación de un complejo proteínico denominado “inflamasoma” que activará toda una serie de reacciones inflamatorias, especialmente la producción de citocinas proinflamatorias (especialmente IL-1β (Interleucina 1 beta) e IL-18 (Interleucina -18)
4.
Este estado inflamatorio persiste mientras el régimen alimenticio siga siendo el mismo, y por tanto puede hacerse crónico con el tiempo. En cambio, si la persona cambia su régimen alimenticio por alimentos crudos y nutricionalmente sanos, la inflamación se detiene y todo parece volver a la normalidad.
Pero en realidad, la historia no acaba aquí. El mal régimen alimenticio ha dejado huellas. Huellas que podrían muy bien marcar al organismo para el resto de sus días …
¿Cómo transforma el régimen alimenticio malo insidiosamente el organismo?
Al interpretar el régimen alimenticio malo como un agresor, el sistema inmunitario no hace más que provocar una reacción inflamatoria. ¡Éste modifica en profundidad las reacciones inmunitarias futuras! Y esto es
un auténtico descubrimiento .
En realidad, resulta que la inflamasoma activará y modificará algunos genes que, hasta entonces, no habían sido utilizados por el organismo. Unos genes que actúan sobre la proliferación y la maduración de las células de la inmunidad innata. ¿Cómo lo logra? Probablemente, algunos de los mensajeros químicos provocados por la inflamasoma (especialmente los niveles de IL-1 β) cambian la manera en que se conserva la información genética, haciéndola más legible, más accesible a la traducción. Es un poco como si unas piezas escondidas del ADN se mostrasen de repente a plena luz y no pudieran ser ignoradas. Es un flagrante delito de
cambio epigenético : el medio ambiente puede actuar sobre la expresión de los genes. ¿Pero cuáles son las consecuencias a largo plazo de estos cambios?
En primer lugar, al contrario de la inflamación, estos genes que han sido activados durante el periodo “comida rápida” parecen seguir activos durante mucho tiempo, incluso si usted cambia rápidamente de modo de vida. A continuación, parece bastante claro que estos genes provocan una mayor sensibilidad a las sustancias desencadenantes de la inflamación. De alguna manera, éstos preparan al organismo a proporcionar una respuesta inmunitaria más potente, mediante un aumento de la producción de las células de la inmunidad innata y mediante el mantenimiento de un estado hiperactivo.
Cuando las sustancias desencadenantes del sistema inmune son realmente nocivas, esta hipervigilancia no es necesariamente inapropiada, pero podría llevar a la catástrofe si el organismo se hace demasiado sensible a las sustancias desencadenantes que no son realmente peligrosas. Ya que esta misma sensibilidad exacerbada jugaría un papel en el desarrollo de enfermedades autoinmunes Es la acumulación de células inmunitarias innatas (macrófagos a la cabeza) asociadas a lípidos en sangre los que son probablemente la causa de los depósitos de placas que se producen en la aterosclerosis. Son los estados de inflamación crónica los sospechosos de jugar un papel en la evolución de todas las enfermedades inflamatorias.
En otras palabras, la alimentación actual incita al organismo a reclutar un ejército más potente y sobre todo más sensible. ¡Pero esta sobreactivacion no le beneficia! Al contrario, favorece la instalación de una inflamación crónica y perniciosa, tan característica de nuestra época. Éste es ciertamente el factor, junto con la reducción constante del nivel de actividad física, que explica, en un momento en que nuestros conocimientos científicos jamás han sido tan avanzados, una de las aberraciones de nuestra época: los individuos nacidos hoy quizás no lleguen a ser tan mayores como sus padres.
Hace más de 120 años, Thomas Edison predecía que
“el médico del futuro no trataría el cuerpo humano con medicamentos, sino que cuidaría y prevendría la enfermedad con la nutrición.” Los frutos de la investigación le dan la razón todos los días, pero parece que nos encontramos todavía lejos de ese futuro. Mientras tanto, solo depende de usted el combatir la inflamación silenciosa con este pensamiento en la cabeza y los dos consejos siguientes en el bolsillo:
- Adoptar una alimentación equilibrada, rica en fibras, en antioxidantes y en proteínas vegetales, evitando los alimentos ultratransformados y los productos demasiado grasos y demasiado azucarados.
- Combatir la inflamación tomando productos adaptados como la InflaRelief Formula o reforzando su flora intestinal con probióticos antiinflamatorios como el Bifidobacterium longum .
Referencias
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3. Ridker, P.M., Everett, B.M., Thuren, T., MacFadyen, J.G., Chang, W.H., Ballantyne, C., Fonseca, F., Nicolau, J., Koenig, W., Anker, S.D., et al.; CANTOS Trial Group (2017). Antiinflammatory therapy with canakinumab for atherosclerotic disease. N. Engl. J. Med. 377, 1119–1131.
4. Labzin, L.I., Lauterbach, M.A.R., and Latz, E. (2016). Interferons and inflammasomes: cooperation and counterregulation in disease. J. Allergy Clin. Immunol. 138, 37–46.