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07-08-2017

Les nouveaux espoirs pour contrer le développement d’Alzheimer

alzheimer Aux côtés des compléments classiques (acétyl-L-carnitine, acide alpha-lipoïque, oméga-3, thé vert, curcuma, Ginkgo biloba), apparaissent des molécules novatrices pour préserver les facultés cognitives. En agissant sur de multiples paramètres : inhibition de l’acétylcholinestérase, élimination des plaques bêta-amyloïdes, lutte contre le stress oxydatif et contre l’inflammation chronique, elles se présentent comme des substances très prometteuses pour tous les malades d’Alzheimer.

Le plus abondant neurotransmetteur au niveau du cerveau est l’acétylcholine mais chez les personnes atteintes d’Alzheimer cette molécule, essentielle à la mémoire, est dégradée trop rapidement par une enzyme, la cholinestérase, empêchant ainsi le passage de l’information. D’autre part, l'accumulation dans le cerveau des protéines bêta-amyloïde, à l’origine de la diminution du nombre de neurones dans l’hippocampe, est une également une des causes de cette terrible maladie.
Et enfin, même si l’inflammation est le premier système de défense de l’organisme, les chercheurs la reconnaissent aujourd’hui comme un élément clé de la plupart des principales maladies dont Alzheimer.

Pour apporter une aide significative aux personnes atteintes de formes légères ou modérées, il faut miser sur les substances ayant déjà fait leurs preuves dans de multiples études scientifiques. Parmi elles, l’acétyl-L-carnitine, l’acide alpha-lipoïque, les acides gras oméga-3 à longues chaînes, le thé vert, le curcuma et le Ginkgo biloba s’érigent en maîtres.
Ces substances protègent du stress oxydatif, retardent la détérioration cognitive, favorisent la synthèse d’acétylcholine ou empêchent sa dégradation, ralentissent la progression de la démence, améliorent les performances cognitives, diminuent les dépôts de plaques bêta-amyloïdes ou favorisent leur élimination, ou bien encore agissent contre l’oxydation et l’inflammation.

Depuis quelques années viennent s’ajouter à ces substances d’autres suppléments neuro-nutritionnels de premiers choix qui, études cliniques à l’appui, permettent de ralentir le déclin cognitif et la perte des facultés cérébrales liés à la maladie d’Alzheimer.
De nouvelles molécules ayant fait leurs preuves
La galantamine pour accroître les niveaux d’acétylcholine
La galantamine, un alcaloïde présent naturellement dans le perce-neige (Galanthus nivalis) et d’autres espèces botaniques de la même famille, vient parfaitement compléter la panoplie des substances basiques.
Deux importantes études cliniques ont rapporté chez les personnes atteintes d’Alzheimer des améliorations rapides et notoires sur la mémoire, l’apprentissage ainsi qu’au niveau cognitif et comportemental. La galantamine, parfaitement tolérée, permet en effet de ralentir le déclin des capacités cognitives et fonctionnelles en :
    - Inhibant l’acétylcholinestérase et en augmentant donc les niveaux d’acétylcholine.
    - Stimulant l’action de l’acétylcholine sur ses récepteurs cérébraux.
    - Permettant une meilleure irrigation sanguine cérébrale, améliorant ainsi les performances cognitives.
    - Stimulant comme le tabac, certains récepteurs spécifiques du cerveau, les récepteurs nicotiniques alpha-7, améliorant ainsi l’apprentissage, la mémoire, l’attention et la concentration.
    Depuis plus de vingt ans, la galantamine suscite un grand intérêt dans le monde entier et est indiquée aux Etats-Unis aux malades d’Alzheimer où elle est d’ailleurs autorisée dans cette indication par la FDA.
L’homotaurine
Ce composé organique présent dans certaines algues est structurellement proche du GABA. L’homotaurine possède ainsi des effets Gabaergiques et neuro-protecteurs sur une zone spécifique du cerveau, l’hippocampe, le siège de la mémorisation et de l’apprentissage. Elle réduit la perte du volume de cette zone spécifique d’environ 68% par rapport à un placebo1.
Selon les essais cliniques européens et américains, elle se combine aux protéines bêta-amyloïdes et inhibe ainsi la formation d'agrégats neurotoxiques qui conduisent à des dépôts de plaques dans le cerveau générant un dysfonctionnement des cellules cérébrales et éventuellement leur mort.
En réduisant l’effet toxique des plaques sur le cerveau, la prise d’homotaurine protège ainsi la mémoire et les fonctions d’apprentissage.

Le Nicotinamide riboside
Cette cousine de la vitamine B3 augmente de façon très importante la production de NAD+. L'activation de la NAD+ a été reliée à une diminution de la toxicité des peptides bêta-amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer. Le Nicotinamide riboside, en tant que précurseur du NAD+, favorise en effet la prolifération des (PGC)-1α, des régulateurs essentiels de la production des peptides bêta-amyloïdes.
Les études réalisées sur cette substance montrent que la prise de NR atténue donc considérablement la détérioration cognitive.
La supplémentation en NR pourrait ainsi être bénéfique en cas d’Alzheimer pour améliorer les fonctions cognitives, la plasticité synaptique, et en partie empêcher la production de plaques bêta-amyloïdes toxiques dans le cerveau2.

La sulbutiamine
Ce dérivé de la vitamine B1 est capable de franchir la barrière hématoencéphalique.
Une étude récente a montré une amélioration sensible de l’activité quotidienne chez des sujets au stade précoce de la maladie d’Alzheimer et ce d’autant plus que la sulbutiamine est associée à un inhibiteur de l’acétylcholinestérase. Une étude randomisée en double aveugle, utilisant le chlorhydrate de donepezil comme agent anticholinestérasique, a donné chez ces patients de meilleurs résultats qu’avec l’utilisation du donepezil seul avec placebo.

L’andrographis
Les études conduites sur des souris ont montré que la prise d’extraits standardisés d’andrographis améliorait de façon significative l’apprentissage, la mémoire et réduisait le déclin cognitif associé aux performances spatiales.
Ces études ont également démontré la capacité de ces extraits à réduire l’hyperphosphorylation des protéines Tau. Ces dernières stabilisent les microtubules et sont présentes en abondance dans le cerveau. Quand elles sont défectueuses, elles ne stabilisent plus les microtubules correctement, ce qui peut conduire à la démence, comme la maladie d'Alzheimer.

Le magnésium thréonate
Cette forme particulièrement biodisponible de magnésium est capable de passer la barrière hémato-encéphalique. Selon de récentes études animales, il augmente les densités synaptiques et améliore donc les fonctions cognitives et les capacités mémorielles. De plus, il réduit les dépôts de plaques bêta-amyloïdes toxiques dans l’hippocampe et le cortex frontal, même à un stade très avancé de la maladie, augmentant ainsi légèrement l’espérance de vie3.

L’huperzine A
Cet alcaloïde naturel extrait d’une plante traditionnelle chinoise l’Huperzia serrata favorise la croissance des cellules nerveuses et inhibe la dégradation de l’acétylcholine en bloquant l’action de l’acétylcholinestérase. L’huperzine A améliore donc la mémoire, la cognition et le comportement de plus de la moitié des patients atteints de maladie d’Alzheimer auxquels elle était administrée.

L’uridine-5’-monophosphate est une substance reconnue pour stimuler la croissance des axones, stabiliser les membranes des cellules nerveuses et augmenter la synthèse d’acétylcholine. Elle est ainsi utilisée dans la prévention et le traitement des troubles neurologiques, incluant la maladie d’Alzheimer.
D’autres substances prometteuses
Le C60 fullerène Le C60 fullerène pourrait être envisagé comme un élément actif dans le traitement de la maladie d’Alzheimer car il s’opposerait à l’agrégation des protéines bêta-amyloïdes et à la dégénérescence des neurones pyramidaux de l’hippocampe4.

L’acide ursolique
Extrait des feuilles du néflier japonais, l’acide ursolique possèderait un effet potentiel contre la maladie d’Alzheimer en inhibant l’acétylcholinestérase5.

Le Noopept
Ce dipeptide, composé de proline et de glycine a été développé en Russie et breveté en 1995. Il y est prescrit dans ce pays et les pays voisins en tant que substance nootropique et comme neuro-protecteur. Des résultats d’études ont été jugés prometteurs contre la maladie d’Alzheimer avec la réparation des cellules endommagées et des sites récepteurs6.

La L-alpha-glycérophosphorylcholine
Egalement appelée alfoscérate de choline ou alpha-GPC, ce composé est naturellement retrouvé dans le cerveau où il accroît la production d’acétylcholine. Sa prise s’avère donc intéressante pour contrer les troubles cognitifs. D’autre part, elle serait assimilée à une substance nootropique, c’est à dire permettant une meilleure adaptation aux conditions de vie en facilitant la motivation, la prise de décision, et surtout en améliorant l’ensemble des phénomènes cognitifs et neurosensoriels, tout comme la sarcosine.

Le ptérostilbène, chimiquement proche du resvératrol, limite la peroxydation lipidique et possède un effet neuroprotecteur7. De manière globale, il améliore la concentration et la mémoire à court et à long terme et selon une étude effectuée sur des souris, de par son potentiel anti-inflammatoire au niveau cérébral, il aurait un effet protecteur contre Alzheimer et le déclin cognitif lié au vieillissement.

La PQQ
La PQQ protège remarquablement les cellules du cerveau contre les dommages oxydatifs et la neurotoxicité induite par des toxines y compris le mercure. Elle améliore les performances aux tests de mémoire et interagit de façon positive avec les systèmes de neurotransmetteurs du cerveau. Selon certaines études, elle protège les cellules nerveuses contre les ravages oxydatifs de la protéine bêta-amyloïde associée à la maladie d’Alzheimer.




Références :
1-Analyse Post-hoc d’une phase 3 (78 semaines) d’une recherche nord-américaine sur des patients atteints de la maladie d’Alzheimer (intensité de la maladie : légère à modérée) et âgés de 50 ans ou plus
2- Gong B, Pan Y, Vempati P, Zhao W, Knable L, Ho L, Wang J, Sastre M, Ono K, Sauve AA, Pasinetti GM. Nicotinamide riboside restores cognition through an upregulation of proliferator-activated receptor-γ coactivator 1α regulated β-secretase 1 degradation and mitochondrial gene expression in Alzheimer's mouse models. Neurobiol Aging. 2013 Jun;34(6):1581-8. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2012.12.005. Epub 2013 Jan 9.
3- Li, W., Yu J., Liu Y., Huang x., Abumaria N., Zhu X., Huang X., Xiong W., Ren C. , Liu X. G. , Chui D., and Liu G. Elevation of Brain Magnesium Prevents and Reverses Cognitive Deficits and Synaptic Loss in Alzheimer’s Disease Mouse Model. J Neurosci, 2013. 33(19): p8423-41
4- Makarova EG1, Gordon RY, Podolski IY. Fullerene C60 prevents neurotoxicity induced by intrahippocampal microinjection of amyloid-beta peptide. J Nanosci Nanotechnol. 2012 Jan;12(1):119-26.
5- Chung YK1, Heo HJ, Kim EK, Kim HK, Huh TL, Lim Y, Kim SK, Shin DH. Inhibitory effect of ursolic acid purified from Origanum majorana L on the acetylcholinesterase. Mol Cells. 2001 Apr 30;11(2):137-43.
6- Ostrovskaya RU, Belnik AP, Storozheva ZI. Noopept efficiency in experimental Alzheimer disease (cognitive deficiency caused by beta-amyloid25-35 injection into Meynert basal nuclei of rats). Bull Exp Biol Med. 2008 Jul;146(1):77-80.
7- Porquet D, Casadesús G, Bayod S, Vicente A, Canudas AM, Vilaplana J, Pelegrí C, Sanfeliu C, Camins A, Pallàs M, Del Valle J. Dietary resveratrol prevents Alzheimer's markers and increases life span in SAMP8. Age (Dordr). 2012 Nov 7.
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