Die neuen Hoffnungen, um der Entwicklung von Alzheimer entgegen zu treten

Neben den klassischen Nahrungsergänzungen (Acetyl-L-Carnitin, Alpha-Liponsäure, Omega-3, Grüner Tee, Curcuma, Ginkgo biloba) erscheinen neue innovative Moleküle, um die kognitiven Fähigkeiten zu bewahren. Sie präsentieren sich als sehr vielversprechende Substanzen für alle Alzheimerkranken, da sie auf zahlreiche Parameter wirken: Hemmung der Acetylcholinesterase, Ausscheidung von Beta-Amyloid-Ablagerungen, Kampf gegen den oxidativen Stress und gegen die chronische Inflammation.

Der am reichlichsten vorkommende Neurotransmitter im Bereich des Gehirns ist das Acetylcholin, aber bei den von Alzheimer befallenen Personen wird dieses Molekül, das für das Gedächtnis essentiell ist, zu schnell durch ein Enzym, die Cholinesterase, degradiert und verhindert so den Durchgang der Information. Andererseits ist die Anhäufung der Beta-Amyloid-Proteine im Gehirn, die der Ursprung der Verringerung der Anzahl von Neuronen im Hippocampus ist, auch eine der Ursachen für diese schreckliche Krankheit.
Und schlieβlich erkennen die Forscher heute an, dass selbst wenn die Inflammation das erste Abwehrsystem des Organismus ist, sie ein Schlüsselelement bei den meisten hauptsächlichen Krankheiten, darunter Alzheimer, ist.

Um für die Personen, die unter leichten oder gemäβigten Formen leiden, eine bedeutende Hilfe aufzuweisen, muss man auf die Substanzen setzen, die sich schon in zahlreichen wissenschaftlichen Studien unter Beweis gestellt haben. Unter ihnen erheben sich das Acetyl-L-Carnitin, die Alpha-Liponsäure, die langkettigen Omega-3 Fettsäuren, der Grüne Tee, der Curcuma und der Ginkgo biloba als Meister.
Diese Substanzen schützen vor dem oxidativen Stress, zögern die kognitive Verschlechterung hinaus, begünstigen die Synthese des Acetylcholins oder verhindern seine Degradation, verlangsamen das Fortschreiten von Demenz, verbessern die kognitive Leistungsfähigkeit, verringern die Ablagerungen der Beta-Amyloid-Proteine oder begünstigen ihre Eliminierung oder wirken sogar noch gegen die Oxidation und die Inflammation.

Seit einigen Jahren kommen zu diesen Substanzen andere erstklassige Nährstoffe für das Gehirn hinzu, die es unter Berufung auf klinische Studien ermöglichen, den kognitiven Rückgang und den Verlust der geistigen Fähigkeiten, die mit Alzheimer assoziiert sind, zu verlangsamen. Das Galantamin, um die Werte des Acetylcholins zu erhöhen
Das Galantamin, ein Alkaloid, das auf natürliche Weise im Kleinen Schneeglöckchen und anderen botanischen Arten der gleichen Familie vorkommt, vervollständigt jetzt das Sortiment der basischen Substanzen.
Zwei wichtige klinische Studien haben bei Personen, die unter Alzheimer leiden, über schnelle und beachtliche Verbesserungen auf das Gedächtnis, die Lernfähigkeit sowie das kognitive Niveau und das Verhalten berichtet. Das Galantamin, das ohne Probleme toleriert wird, ermöglicht es in der Tat, die Abnahme der kognitiven und funktionellen Fähigkeiten zu verlangsamen, indem es:

- Die Acetylcholinesterase hemmt und folglich die Werte des Acetylcholins erhöht.
- Die Wirkung des Acetylcholins auf seine Gehirnrezeptoren stimuliert.
- Eine bessere Durchblutung des Gehirns ermöglicht und so die kognitiven Leistungsfähigkeiten verbessert.
- Wie der Tabak bestimmte spezifische Rezeptoren des Gehirns, die Alpha-7-Nikotinrezeptoren, stimuliert und so die Lernfähigkeit, das Gedächtnis, die Aufmerksamkeit und die Konzentration verbessert.
Das Galantamin ruft seit mehr als zwanzig Jahren ein groβes Interesse in der ganzen Welt hervor und wird in den Vereinigten Staaten, wo es übrigens mit dieser Indikation von der FDA genehmigt wurde, Alzheimerkranken verordnet.

Das Homotaurin
Diese organische Verbindung, die in bestimmten Algen vorkommt, ist strukturell dem GABA ähnlich. Das Homotaurin besitzt so GABAergene und das Gehirn schützende Effekte auf eine spezifische Zone des Gehirns, den Hippocampus, der Sitz des Gedächtnisses und der Lernfähigkeit. Es reduziert den Verlust des Volumens in dieser spezifischen Zone um ungefähr 68% im Vergleich zu einem Placebo¹.
Laut den europäischen und amerikanischen Studien verbindet es sich mit den Beta-Amyloid-Proteinen und hemmt so die Bildung von neurotoxischen Aggregaten, die zu Plaqueablagerungen im Gehirn führen und eine Störung der Gehirnzellen und ihr eventuelles Absterben erzeugen.
Durch die Reduzierung des toxischen Effektes der Plaques im Gehirn schützt das Homotaurin so das Gedächtnis und die Funktionen der Lernfähigkeit.

Das Nicotinamid-Ribosid
Diese Cousine des Vitamin B3 erhöht auf sehr bedeutende Weise die Produktion des NAD+. Die Aktivierung des NAD+ wurde mit einer Verringerung der Toxizität der Beta-Amyloid-Peptide bei Alzheimer in Verbindung gebracht. Das Nicotinamid-Ribosid, als Vorstufe des NAD+, begünstigt in der Tat die Proliferation der PGC-1α, essentielle Regulatoren der Produktion von Beta-Amyloid-Peptiden.
Die Studien, die mit dieser Substanz realisiert wurden, zeigen, dass die Einnahme des NR folglich auf bemerkenswerte Weise die kognitive Verschlechterung verringert.
Die Supplementation mit NR könnte so im Fall von Alzheimer positiv wirken, um die kognitiven Funktionen, die synaptische Plastizität zu verbessern und zum Teil die Produktion von toxischen Beta-Amyloid-Ablagerungen im Gehirn zu verhindern².

Das Sulbutiamin
Dieses Derivat des Vitamin B1 ist fähig, die hämatoenzephalische Schranke zu durchdringen.
Eine aktuelle Studie hat eine deutliche Verbesserung der täglichen Aktivität bei Personen in einem frühen Stadium von Alzheimer gezeigt und das um so mehr, wenn das Sulbutiamin mit einem Inhibitor der Acetylcholinesterase assoziiert ist. Eine zufallsbedingte Studie im Doppelblindversuch, die das Chlorhydrat aus Donepezil als Agens gegen die Cholinesterase verwendet hat, hat bei diesen Patienten bessere Ergebnisse als die Verwendung des Donepezils allein mit Placebo ergeben.

Die Andrographis
Die mit Mäusen durchgeführten Studien haben gezeigt, dass die Einnahme von standardisierten Extrakten aus Andrographis auf deutliche Weise die Lernfähigkeit und das Gedächtnis verbessert hat und die kognitive Abnahme, die mit den räumlichen Leistungsfähigkeiten assoziiert ist, reduziert hat.
Diese Studien haben auch die Fähigkeiten dieser Extrakte zur Reduzierung der Hyperphosphorylierung der Tau-Proteine unter Beweis gestellt. Diese Letzteren stabilisieren die Mikrotubuli und sind im Überfluss im Gehirn vorhanden. Wenn sie defekt sind, stabilisieren sie die Mikrotubuli nicht mehr richtig, was zu Demenz, wie Alzheimer, führen kann.

Das Magnesium Threonat
Diese besonders bioverfügbare Form des Magnesiums ist dazu fähig, die hämatoenzephalische Schranke zu durchdringen. Laut kürzlich durchgeführten Tierstudien erhöht es die synaptischen Dichten und verbessert folglich die kognitiven Funktionen und die Fähigkeiten der Gedächtnisspeicherung. Auβerdem reduziert es die toxischen Beta-Amyloid-Ablagerungen im Hippocampus und im Frontalkortex, selbst in einem sehr fortgeschrittenen Stadium der Krankheit, und erhöht so leicht die Lebenserwartung³.

Das Huperzin A
Dieses natürliche Alkaloid, extrahiert aus der traditionellen chinesischen Pflanze Huperzia serrata, begünstigt das Wachstum der Nervenzellen und hemmt die Degradation des Acetylcholins, indem es die Wirkung der Acetylcholinesterase blockiert. Das Huperzin A verbessert folglich das Gedächtnis, die Kognition und das Verhalten von mehr als der Hälfte der Patienten, die unter Alzheimer leiden und denen es verabreicht wurde.

Das Uridin-5’-Monophosphat ist eine anerkannte Substanz, um das Wachstum der Axone zu stimulieren, die Membranen und die Nervenzellen zu stabilisieren und die Synthese des Acetylcholins zu erhöhen. Es wird so bei der Prävention und der Behandlung von neurologischen Störungen, einschlieβlich Alzheimer, verwendet. Das Fulleren C60 Das Fulleren C60 könnte als ein aktives Element bei der Behandlung von Alzheimer in Betracht gezogen werden, da es sich der Aggregation der Beta-Amyloid-Proteine und der Degeneration der Pyramiden-Neuronen im Hippocampus widersetzen würde⁴.

Die Ursolsäure
Die Ursolsäure, die aus den Blättern des japanischen Mispelbaums extrahiert wird, würde einen potenziellen Effekt gegen Alzheimer aufweisen, indem sie die Acetylcholinesterase hemmt⁵.

Das Noopept
Dieses Dipeptid, bestehend aus Prolin und aus Glycin, wurde in Russland im Jahre 1995 entwickelt und patentiert. Es wird in diesem Land und in den Nachbarländern als Nootropikum und als Schutz für das Gehirn verschrieben. Die Ergebnisse von Studien wurden als vielversprechend gegen Alzheimer mit der Reparation der geschädigten Zellen und der Rezeptorstellen beurteilt⁶.

Das L-Alpha-Glycerophosphorylcholin
Diese Verbindung, die auch als Cholinalfoscerat oder alpha-GPC bezeichnet wird, findet sich auf natürliche Weise im Gehirn wieder, wo es die Produktion von Acetylcholin erhöht. Seine Einnahme stellt sich folglich als interessant heraus, um den kognitiven Störungen Kontra zu bieten. Andererseits würde es mit einer nootropischen Substanz assimiliert werden, das heiβt, es würde eine bessere Anpassung an die Lebensbedingungen ermöglichen, indem es die Motivation, die Entscheidungstreffung erleichtert und insbesondere die Gesamtheit der kognitiven und neurosensorischen Phänomene, genauso wie das Sarkosin, verbessert.

Das Pterostilben, chemisch dem Resveratrol ähnlich, schränkt die Lipidperoxidation ein und besitzt einen schützenden Effekt auf das Gehirn⁷. Es verbessert auf globale Weise die Konzentration und das Kurz- und Langzeitgedächtnis und laut einer mit Mäusen durchgeführten Studie über sein entzündungshemmendes Potenzial im Bereich des Gehirns, würde es einen schützenden Effekt vor Alzheimer und der altersbedingten kognitiven Abnahme aufweisen.

Das PQQ
Das PQQ schützt auf bemerkenswerte Weise die Gehirnzellen vor den oxidativen Schäden und der Neurotoxizität, die durch die Toxine, einschlieβlich dem Quecksilber, induziert wird. Es verbessert die Leistungsfähigkeit in Gedächtnistests und wirkt auf positive Weise zusammen mit den Systemen der Neurotransmitter im Gehirn. Laut bestimmten Studien schützt es die Nervenzellen vor den oxidativen Verheerungen des Beta-Amyloid-Proteins, das mit Alzheimer assoziiert ist.

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Literaturverzeichnis:
1-Analyse Post-hoc d’une phase 3 (78 semaines) d’une recherche nord-américaine sur des patients atteints de la maladie d’Alzheimer (intensité de la maladie : légère à modérée) et âgés de 50 ans ou plus
2- Gong B, Pan Y, Vempati P, Zhao W, Knable L, Ho L, Wang J, Sastre M, Ono K, Sauve AA, Pasinetti GM. Nicotinamide riboside restores cognition through an upregulation of proliferator-activated receptor-γ coactivator 1α regulated β-secretase 1 degradation and mitochondrial gene expression in Alzheimer's mouse models. Neurobiol Aging. 2013 Jun;34(6):1581-8. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2012.12.005. Epub 2013 Jan 9.
3- Li, W., Yu J., Liu Y., Huang x., Abumaria N., Zhu X., Huang X., Xiong W., Ren C. , Liu X. G. , Chui D., and Liu G. Elevation of Brain Magnesium Prevents and Reverses Cognitive Deficits and Synaptic Loss in Alzheimer’s Disease Mouse Model. J Neurosci, 2013. 33(19): p8423-41
4- Makarova EG1, Gordon RY, Podolski IY. Fullerene C60 prevents neurotoxicity induced by intrahippocampal microinjection of amyloid-beta peptide. J Nanosci Nanotechnol. 2012 Jan;12(1):119-26.
5- Chung YK1, Heo HJ, Kim EK, Kim HK, Huh TL, Lim Y, Kim SK, Shin DH. Inhibitory effect of ursolic acid purified from Origanum majorana L on the acetylcholinesterase. Mol Cells. 2001 Apr 30;11(2):137-43.
6- Ostrovskaya RU, Belnik AP, Storozheva ZI. Noopept efficiency in experimental Alzheimer disease (cognitive deficiency caused by beta-amyloid25-35 injection into Meynert basal nuclei of rats). Bull Exp Biol Med. 2008 Jul;146(1):77-80.
7- Porquet D, Casadesús G, Bayod S, Vicente A, Canudas AM, Vilaplana J, Pelegrí C, Sanfeliu C, Camins A, Pallàs M, Del Valle J. Dietary resveratrol prevents Alzheimer's markers and increases life span in SAMP8. Age (Dordr). 2012 Nov 7.