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29-01-2018

Helicobacter Pylori – a bactéria silenciosa que mata 600 000 pessoas por ano

Helicobacter Pylori Todos os anos, cerca de 750 000 pessoas morrem de cancro do estômago, um dos cinco cancros mais mortíferos. A razão principal? Uma bactéria patogénica que coloniza o estômago de uma em cada duas pessoas no mundo e era totalmente desconhecida há 40 anos. Será que ela invadiu as camadas profundas do seu estômago? Será que você faz parte das próximas vítimas?
Até 1982 era inconcebível que um organismo vivo pudesse proliferar num meio tão hostil como o nosso estômago. No entanto, dois investigadores descobriram a existência de uma bactéria desconhecida ao estudar a parede do estômago de pessoas com úlceras. Rapidamente se suspeitou que ele pudesse provocar vários problemas gástricos, nomeadamente o cancro do estômago e, desde 1994, a sua culpabilidade foi revelada: o Centro Internacional de Investigação do Cancro classifica a bactéria Helicobacter Pylori como carcinogénica de classe I, ou seja, originando um risco de cancro no ser humano. Actualmente, o número vítimas desta bactéria parece vertiginoso: entre 500 000 e 700 000 pessoas sucumbem todos os anos na sequência de uma colonização lenta do respectivo estômago. A situação é a tal ponto alarmante que uma em cada duas pessoas no mundo está infectada!

Como é que a Helicobacter Pylori provoca o cancro?

Como é que esta bactéria consegue sobreviver à acidez excepcional do estômago? Como explicar que ela consiga manter-se discreta durante anos antes de desencadear subitamente um cancro? Graças aos estudos mais recentes publicados em Dezembro de 2017, os investigadores começam a ter respostas exactas para estas duas perguntas.
A Helicobacter Pylori é uma bactéria exclusivamente adaptada ao estômago humano. Com os seus filamentos móveis, consegue deslocar-se no suco gástrico e atravessar sem problemas o muco que reveste a parede do estômago. Sobrevive nesse meio graças à sua produção de urease, uma proteína que permite neutralizar a acidez do meio pela transformação da ureia em amoníaco que induz1. Uma vez no estômago, a bactéria segrega uma enzima (a HtrA) capaz de cortar as ligações que ligam entre si as células da mucosa. Ora, estas ligações garantem a impermeabilidade da camada protectora do estômago. Qualquer ruptura permite, assim, à Helicobacter Pylori atravessar a barreira e imiscuir-se nas camadas mais profundas, geralmente inacessíveis aos agentes patogénicos, a fim de nelas infligir danos na mais total clandestinidade.

Mas que faz o sistema imunitário durante esse tempo?

A presença da Helicobacter pylori nas camadas profundas do estômago não deixa de alertar a patrulha e de provocar uma inflamação crónica, mas a bactéria tem vários truques na manga. Ao unir-se às células hospedeiras das camadas profundas, a bactéria injecta uma toxina – a proteína Cag A – capaz de reprogramar o funcionamento dessas células para impedir que o sistema imunitário as reconheça ou as elimine2. Esta etapa é crucial: permite que as bactérias proliferem e sobrevivam a longo prazo no organismo, debaixo do nariz e nas barbas dos guardiões da imunidade. Mas é também ela que vai transformar as células, a longo prazo, em células tumorais: a proteína Cag A comanda na realidade uma imensidão de sinais secundários, alguns dos quais associados ao cancro3-5 (nomeadamente a expressão da beta-catenina e a transição epitelial-mesenquimal). Isto não significa que todas as pessoas infectadas irão desenvolver um cancro, mas sim que o risco nessas pessoas é muito aumentado, tal como nos fumadores, nos indivíduos que consomem carnes vermelhas e sal em excesso, ou nas pessoas regularmente expostas a nitritos. O grande problema é que o cancro do estômago é muitas vezes diagnosticado num estadio demasiado avançado para poder ser tratado eficazmente e o melhor meio de o curar continua a ser garantir que um parasita não vive secretamente nos seus subsolos gástricos.

Há uma forma de saber se está infectado(a)?

Contrariamente ao que prognosticam as estatísticas, não é muito fácil transmitir a bactéria a outra pessoa. Na verdade, a contaminação faz-se – na grande maioria dos casos – durante a infância. A bactéria pode transmitir-se pela saliva ou pela partilha de talheres, se a pessoa infectada tiver tido primeiro regurgitações ou vómitos. É por esta razão que a transmissão da bactéria se faz sobretudo em tenra idade, na escola ou no seio da família; a infecção do adulto é muito menos frequente e, uma vez tratada, a reinfecção é raríssima6.

Existem vários testes que permitem atestar a presença da bactéria no seu estômago. O seu médico pode pesquisar no seu sangue os anticorpos dirigidos contra a bactéria, identificar resíduos destes nas suas fezes ou detectar a sua presença por meio de um teste respiratório, que consiste em soprar para um tubo após ter bebido um revelador.

Mas é igualmente possível adivinhar. Dado que a camada protectora do estômago é golpeada regularmente por bactérias, e que a acidez do meio é frequentemente perturbada, as pessoas infectadas têm por vezes indícios da presença do agente patogénico. Os sucos gástricos podem atacar as células mais profundas, insuficientemente protegidas pela mucosa, e provocar dores de estômago recorrentes, úlceras e uma inflamação crónica que se traduz por um desconforto gástrico ou um peso digestivo (que surge geralmente algumas horas após a refeição). As toxinas da Helicobacter pylori importunam também o sistema imunitário, que reage com uma proliferação de linfócitos (sem qualquer efeito nas bactérias) que pode, a longo prazo, resultar num linfoma. Mas a maior parte das vezes os indícios não são suficientemente notados, por isso a bactéria é tão perigosa…

Como se livrar da Helicobacter pylori o mais rápido possível?

Quanto mais rápido expulsar este parasita do seu estômago, mais depressa interromperá a evolução das lesões já existentes para uma cancro do estômago. Se sofre de dores e de desconfortos gástricos há anos, arrisca-se também a ver a diferença.
O tratamento convencional consiste em associar dois antibióticos e um medicamento destinado a reduzir a acides do estômago, durante perto de 2 semanas7. Mas, nos últimos vinte anos, os investigadores têm vindo a notar que as estirpes de Helicobacter pylori se estão a tornar cada vez mais resistentes aos antibióticos. A comunidade científica desdobrou-se por isso em quatro para tentar identificar alternativas a esta terapias que nem sempre está isenta de efeitos secundários.
Actualmente há uma pista que se destaca e constitui um complemento ou uma alternativa credível à terapia actual: a toma de suplementos de Lactobacillus reuteri, um probiótico inibidor da Helicobacter pylori. Um grupo de investigadores demonstrou in vitro e in vivo a capacidade destes para interferir com a adesão do agente patogénico e para produzir moléculas antimicrobianas que impedem o seu desenvolvimento8-9. Concretamente, o probiótico reduz a quantidade de Helicobacter pylori formando com ela co-agregados que são evacuados para fora do estômago e depois expulsos do organismo por via intestinal. Trata-se portanto de uma alternativa que não interfere com a flora intestinal e que não permite que a bactéria se torne resistente aos tratamentos. Outros estudos haviam já evidenciado a propensão deste probiótico para reforçar a barreira epitelial (a que é deteriorada pela Helicobacter pylori) e para acelerar a sua reparação10.
A toma de um suplemento de Lactobacillus reuteri é, por conseguinte, vivamente aconselhada a quem suspeita da presença de Helicobacter pylori no seu estômago. Esta toma ganhará por ser acompanhada de um aumento do aporte em antioxidantes provenientes de frutas e legumes (nomeadamente vitamina C e vitamina E) 11 e poderá reforçar um tratamento antibiótico nos indivíduos com maior risco de cancro do estômago (que acumulem vários factores de risco ou com membros da família que tenham desenvolvido um cancro do estômago no passado). Daqui a alguns anos é provável que surjam outros tratamentos que visem mais especificamente a bactéria; a toxina Cag A injectada pela bactéria e a enzima Htra que corta os pontos de união entre as células são os dois alvos prioritários.



Referências
1. Frédéric Fischer, Marie Robbe-Saule, Evelyne Turlin, Francesco Mancuso, Valérie Michel, Pierre Richaud, Frédéric J. Veyrier, Hilde De Reuse, Daniel Vinella. Characterization in Helicobacter pylori of a Nickel Transporter Essential for Colonization That Was Acquired during Evolution by Gastric Helicobacter Species. PLOS Pathogens, 2016; 12 (12): e1006018 DOI: 10.1371/journal.ppat.1006018
2. Nicole Tegtmeyer, Silja Wessler, Vittorio Necchi, Manfred Rohde, Aileen Harrer, Tilman T. Rau, Carmen Isabell Asche, Manja Boehm, Holger Loessner, Ceu Figueiredo, Michael Naumann, Ralf Palmisano, Enrico Solcia, Vittorio Ricci, Steffen Backert. Helicobacter pylori Employs a Unique Basolateral Type IV Secretion Mechanism for CagA Delivery. Cell Host & Microbe, 2017; 22 (4): 552 DOI: 10.1016/j.chom.2017.09.005
3. Franco, A.T., Israel, D.A., Washington, M.K., Krishna, U., Fox, J.G., Rogers, A.B., Neish, A.S., Collier-Hyams, L., Perez-Perez, G.I., Hatakeyama, M., et al. (2005). Activation of beta-catenin by carcinogenic Helicobacter pylori. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 102, 10646–10651.
4. Murata-Kamiya, N., Kurashima, Y., Teishikata, Y., Saito, Y., Higashi, H., Aburatani, H., Akiyama, T., Peek, R.M., Jr., Azuma, T., et al. (2007). Helicobacter pylori CagA interacts with E-cadherin and deregulates the beta-catenin signal that promotes intestinal transdifferentiation in gastric epithelial cells. Oncogene 26, 4617–4626.
5. Lee, D.G., Kim, H.S., Lee, Y.S., Kim, S., Cha, S.Y., Ota, I., Kim, N.H., Cha, Y.H., Yang, D.H., Lee, Y., et al. (2014). Helicobacter pylori CagA promotes Snailmediated epithelial-mesenchymal transition by reducing GSK-3 activity. Nat. Commun. 5, 4423.
6. Brown LM. Helicobacter pylori: epidemiology and routes of transmission. Epidemiologic reviews 2000; 22(2): 283-97
7. Courillon-Mallet A. Résistance de Helicobacter pylori: qui traiter et comment? Presse Med 2006; 35: 657-62.
8. Holz C, Busjahn A, Mehling H, Arya S, Boettner M, Habibi H, Lang C. Significant Reduction in Helicobacter pylori Load in Humans with Non-viable Lactobacillus reuteri DSM17648: A Pilot Study. Probiotics Antimicrob Proteins. 2015 Jun; 7(2): 91-100. doi: 10.1007/s12602-014-9181-3.
9. Mehling H, Busjahn A. Non-viable Lactobacillus reuteri DSMZ 17648 (Pylopass™) as a new approach to Helicobacter pylori control in humans. Nutrients. 2 Ago. 2013; 5(8): 3062-73. doi: 10.3390/nu5083062.
10. Lu L, Walker WA. Pathologic and physiologic interactions of bacteria with the gastrointestinal epithelium. Am J Clin Nutr 2001; 73;1124S-1130S.
11. Malfertheiner P et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III consensus report. Gut 2007; 56: 772-81
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