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29-01-2018

Helicobacter Pylori: la bacteria silenciosa que mata a 600.000 personas cada año

Helicobacter Pylori Cada año, cerca de 750.000 personas mueren de cáncer de estómago, uno de los cinco cánceres más mortíferos. ¿Cuál es la razón principal? Una bacteria patógena que coloniza el estómago de una persona de cada dos en el mundo y que era todavía totalmente desconocida hace 40 años. ¿Ha invadido ésta las capas profundas de su estómago? ¿Forma usted parte de las próximas víctimas?
Hasta 1982, era inconcebible que un organismo vivo pudiera proliferar en un medio tan hostil como nuestro estómago. Y sin embargo, dos investigadores descubrirían la existencia de una bacteria desconocida al estudiar la pared del estómago de personas que padecían úlceras. Rápidamente se sospecha de que ésta provoca diversos trastornos gástricos, especialmente el cáncer de estómago, y desde 1994, se afirma su culpabilidad: laAgencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer clasifica la bacteria Helicobacter Pylori como cancerígena de clase I, es decir que entraña un riesgo de cáncer seguro en la persona. Hoy en día el número de sus víctimas parece vertiginoso: entre 500.000 y 700.000 personas sucumben cada año las consecuencias de una lenta colonización de su estómago. ¡La situación es todavía más alarmante sobre todo porque se supone que una persona de cada dos en el mundo está infectada!

¿Cómo provoca el cáncer la bacteria Helicobacter Pylori?

¿Cómo puede esta bacteria sobrevivir a la acidez excepcional del estómago? ¿Cómo explicar que ésta pueda mantenerse discreta durante años antes de desencadenar súbitamente el cáncer? Gracias a los últimos estudios publicados en diciembre de 2017, los investigadores comienzan a tener respuestas precisas a estas dos preguntas.
Helicobacter Pylori es una bacteria exclusivamente adaptada al estómago humano. Con sus filamentos móviles, ésta es capaz de desplazarse en el jugo gástrico y atravesar sin esfuerzo el mucus que recubre la pared del estómago. Ésta sobrevive allí gracias a su producción de ureasa, una proteína que permite neutralizar la acidez del medio por la transformación de la urea en amoniaco que ella provoca 1. Una vez en el estómago, la bacteria secreta una enzima (la HtrA – del inglés High temperature requirement – requisito de alta temperatura) capaz de cortar los enlaces que unen a las células de la mucosa gástrica entre ellas . Ahora bien, estos enlaces garantizan la impermeabilidad de la capa protectora del estómago. Por tanto cualquier ruptura permite a Helicobacter Pylori franquear la barrera e inmiscuirse en las capas más profundas, normalmente inaccesibles a los patógenos, con el fin de infligir daños en la clandestinidad más total .

¿Pero qué hace el sistema inmunitario durante este tiempo?

La presencia de Helicobacter pylori en las capas profundas del estómago no deja de alertar a la patrulla y de provocar una inflamación crónica, pero la bacteria tiene más de un as bajo la manga. Al unirse a las células anfitrionas de las capas profundas, ésta les inyecta una toxina, la proteína Cag A (del inglés citoxine-associated gene A – proteína citoxina asociada al gen A) capaz de reprogramar su funcionamiento para impedir que el sistema inmunitario las reconozca o las elimine 2. Esta etapa es crucial: permite que las bacterias proliferen y que sobrevivan a largo plazo en el organismo , ante las mismas narices de las guardianas de la inmunidad. Pero es ésta también la que va a transformar las células, a largo plazo, en células tumorales: la proteína Cag A en realidad ordena toda una serie de señales secundarias, algunas de las cuales están asociadas al cáncer 3-5 (en especial la expresión de la beta cateina y la transición epiteliomesenquimatosa). Esto no significa que todas las personas infectadas desarrollarán un cáncer, pero que el riesgo en ellas es mucho mayor, al igual que en los fumadores, los consumidores excesivos de carne roja y de sal, o las personas expuestas regularmente a los nitritos. El gran problema es que el cáncer de estómago a menudo se diagnostica en un estadio demasiado avanzado para ser tratado eficazmente, y que el mejor medio de curarse de éste es de nuevo asegurarse de que ningún parásito viva secretamente en sus subsuelos gástricos.

¿Hay un medio de saber si usted está infectado/a?

Contrariamente a lo que hacen presagiar las estadísticas, no es tan fácil trasmitir la bacteria a otra persona. De hecho, la contaminación se hace en la gran mayoría de los casos durante la infancia. Ésta puede hacerse por la saliva o por compartir cubiertos, si la persona infectada ha tenido regurgitaciones o vómitos anteriormente. Por esta razón la transmisión de la bacteria se hace sobre todo a una edad temprana, en el colegio o en familia: la infección del adulto es bastante poco frecuente y una vez tratada, la reinfección es incluso rarísima 6.

Hay diferentes pruebas que permiten probar la presencia de la bacteria en su estómago . Su médico puede investigar en su sangre los anticuerpos dirigidos contra la bacteria, detectar trazas de éstos en sus heces o detectar su presencia por medio de un test de aliento, que consiste en soplar en un tubo después de haber bebido urea marcada con un isótopo no radiactivo.

Pero también es posible adivinarlo . Como la capa protectora del estómago está regularmente cortada por las bacterias, y la acidez está a menudo perturbada, las personas infectadas tienen a veces índices de la presencia del patógeno. Los jugos gástricos pueden atacar a las células más profundas, insuficientemente protegidas por la mucosa, y provocar dolores de estómago recurrentes, úlceras y una inflamación crónica que se traduce por un malestar gástrico o una pesadez digestiva (que se produce generalmente varias horas después de la comida). Las toxinas de la Helicobacter pylori molestan también al sistema inmunitario, que reacciona mediante una proliferación linfocitaria (sin efecto para las bacterias) que a la larga puede llegar a convertirse en un linfoma. Pero la mayoría del tiempo, los índices no son suficientemente elocuentes y esto es lo que hace a la bacteria tan peligrosa…

¿Cómo deshacerse de la Helicobacter pylori lo más rápidamente posible?

Cuanto más rápidamente elimine a este parásito de su estómago, más rápidamente detendrá la evolución de las lesiones ya existentes hacia un cáncer de estómago. Si usted padece de dolores y malestar gástrico desde hace años, usted también se arriesga a ver la diferencia.
El tratamiento convencional consiste en asociar dos antibióticos y un medicamento destinado a disminuir la acidez del estómago durante cerca de 2 semanas 7. Pero, desde hace veinte años, los investigadores han observado que las cepas de Helicobacter pylori se hacían cada vez más resistentes a los antibióticos. Por tanto, la comunidad científica está haciendo todo lo posible para intentar identificar alternativas a esta terapia no siempre exenta de efectos secundarios.
Actualmente sobresale una pista y constituye un complemento o una alternativa creíble a la terapia actual: el aporte complementario de Lactobacillus reuteri, un probiótico inhibidor de Helicobacter pylori. Los investigadores han demostrado in vitro ein vivo su capacidad para interferir en la adherencia del patógeno y para producir moléculas antimicrobianas que impiden su desarrollo 8-9. Concretamente, el probiótico reduce la cantidad de Helicobacter pylori formando con éste unos coagregados evacuados fuera del estómago, posteriormente expulsados del organismo por medio del conducto intestinal. Por tanto se trata de una alternativa que no interfiere con la flora intestinal y que no permite que la bacteria se haga resistente a los tratamientos. Además, unos estudios habían evidenciado la propensión de este probiótico a reforzar la barrera epitelial (que ha sido deteriorada por Helicobacter pylori) y a acelerar su reparación 10.
Por tanto, la toma de un complemento de Lactobacillus reuteri se aconseja encarecidamente a las personas que tengan la sospecha de la presencia de Helicobacter pylori en su estómago. Ésta se beneficiará de ir acompañada de un aumento del aporte de antioxidantes procedentes de frutas y verduras (especialmente vitamina C y vitamina E) 11 y podrá reforzar un tratamiento antibiótico en las personas más en riesgo de cáncer de estómago (que acumulen varios factores de riesgo o que tengan miembros de su familia que hayan desarrollado un cáncer de estómago en el pasado). De aquí a unos años, probablemente verán el día otros tratamientos que traten más específicamente la bacteria: la toxina Cag A inyectada por la bacteria y la enzima Htra que corta los puntos de unión entre las células son los dos objetivos prioritarios.



Referencias
1. Frédéric Fischer, Marie Robbe-Saule, Evelyne Turlin, Francesco Mancuso, Valérie Michel, Pierre Richaud, Frédéric J. Veyrier, Hilde De Reuse, Daniel Vinella. Characterization in Helicobacter pylori of a Nickel Transporter Essential for Colonization That Was Acquired during Evolution by Gastric Helicobacter Species. PLOS Pathogens, 2016; 12 (12): e1006018 DOI: 10.1371/journal.ppat.1006018
2. Nicole Tegtmeyer, Silja Wessler, Vittorio Necchi, Manfred Rohde, Aileen Harrer, Tilman T. Rau, Carmen Isabell Asche, Manja Boehm, Holger Loessner, Ceu Figueiredo, Michael Naumann, Ralf Palmisano, Enrico Solcia, Vittorio Ricci, Steffen Backert. Helicobacter pylori Employs a Unique Basolateral Type IV Secretion Mechanism for CagA Delivery. Cell Host & Microbe, 2017; 22 (4): 552 DOI: 10.1016/j.chom.2017.09.005
3. Franco, A.T., Israel, D.A., Washington, M.K., Krishna, U., Fox, J.G., Rogers, A.B., Neish, A.S., Collier-Hyams, L., Perez-Perez, G.I., Hatakeyama, M., et al. (2005). Activation of beta-catenin by carcinogenic Helicobacter pylori. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 102, 10646–10651.
4. Murata-Kamiya, N., Kurashima, Y., Teishikata, Y., Saito, Y., Higashi, H., Aburatani, H., Akiyama, T., Peek, R.M., Jr., Azuma, T., et al. (2007). Helicobacter pylori CagA interacts with E-cadherin and deregulates the beta-catenin signal that promotes intestinal transdifferentiation in gastric epithelial cells. Oncogene 26, 4617–4626.
5. Lee, D.G., Kim, H.S., Lee, Y.S., Kim, S., Cha, S.Y., Ota, I., Kim, N.H., Cha, Y.H., Yang, D.H., Lee, Y., et al. (2014). Helicobacter pylori CagA promotes Snailmediated epithelial-mesenchymal transition by reducing GSK-3 activity. Nat. Commun. 5, 4423.
6. Brown LM. Helicobacter pylori : epidemiology and routes of transmission. Epidemiologic reviews 2000;22(2):283-97
7. Courillon-Mallet A. Résistance de Helicobacter pylori : qui traiter et comment ? Presse Med 2006 ;35 :657-62.
8. Holz C, Busjahn A, Mehling H, Arya S, Boettner M, Habibi H, Lang C. Significant Reduction in Helicobacter pylori Load in Humans with Non-viable Lactobacillus reuteri DSM17648: A Pilot Study. Probiotics Antimicrob Proteins. 2015 Jun;7(2):91-100. doi: 10.1007/s12602-014-9181-3.
9. Mehling H, Busjahn A. Non-viable Lactobacillus reuteri DSMZ 17648 (Pylopass™) as a new approach to Helicobacter pylori control in humans. Nutrients. 2013 Aug 2;5(8):3062-73. doi: 10.3390/nu5083062.
10. Lu L, Walker WA. Pathologic and physiologic interactions of bacteria with the gastrointestinal epithelium. Am J Clin Nutr 2001;73;1124S-1130S.
11. Malfertheiner P et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection : the Maastricht III consensus report. Gut 2007;56:772-81
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