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29-01-2018

Helicobacter Pylori: die lautlose Bakterie, die jedes Jahr 600.000 Menschen tötet

Helicobacter Pylori Jedes Jahr sterben 750.000 Personen an Magenkrebs, eine der fünf häufigsten tödlichen Krebsarten. Der Hauptgrund? Eine pathogene Bakterie, die den Magen von jedem zweiten Menschen weltweit besiedelt und die vor 40 Jahren noch völlig unbekannt war. Hat sie die tiefen Schichten Ihres Magens überschwemmt? Werden Sie eines der nächsten Opfer sein?
Bis 1982 war es unvorstellbar, dass sich ein lebender Organismus in einem so feindlichen Umfeld wie unserem Magen ausbreiten könnte. Und dennoch haben zwei Forscher die Existenz einer unbekannten Bakterie entdeckt, als sie die Magenwand von Personen mit Geschwüren untersucht haben. Sie wird schnell verdächtigt, verschiedene Magenbeschwerden hervorzurufen, vor allem Magenkrebs und seit 1994 ist ihre Schuld erwiesen: die Internationale Agentur für Krebsforschung stuft die Bakterie Helicobacter Pylori als karzinogen der Klasse I ein, das heißt, ein sicheres Krebsrisiko beim Menschen auslösend. Heutzutage erscheint die Anzahl ihrer Opfer schwindelerregend: zwischen 500.000 und 700.000 Personen erliegen jedes Jahr den Folgen einer langsamen Kolonisation ihres Magens. Die Situation ist umso alarmierender, als dass eine von zwei Personen weltweit infiziert sein würde!

Wie kann Helicobacter Pylori Krebs hervorrufen?

Wie kann diese Bakterie die außergewöhnliche Azidität des Magens überleben? Wie kann man erklären, dass sie jahrelang diskret bleibt, bevor sie plötzlich Krebs auslöst? Dank den aktuellsten Studien, die im Dezember 2017 erschienen sind, fangen die Forscher an, präzise Antworten auf diese beiden Fragen zu haben.
Helicobacter Pylori ist eine Bakterie, die dem menschlichen Magen exklusiv angepasst ist. Mit ihren mobilen Fäden ist sie in der Lage, sich im Magensaft fortzubewegen und den Schleim, der die Magenwand bedeckt, zu durchqueren. Sie überlebt dort dank der Produktion von Urease, ein Protein, das es ermöglicht, die Azidität des Milieus durch die Umwandlung von Harnstoff in Ammoniak, das es induziert, umzuwandeln1. Im Magen sekretiert die Bakterie ein Enzym (das HtrA), das fähig ist, die Bindungen, die die Zellen der Magenschleimhaut untereinander zusammenbinden, zu trennen. Nun garantieren diese Bindungen aber die Undurchlässigkeit der schützenden Magenschicht. Jeder Bruch ermöglicht es der Helicobacter Pylori, die Schranke zu durchdringen und in die tiefsten Schichten einzudringen, die normalerweise für die Pathogene nicht zugänglich sind, um dort völlig heimlich Schaden anzurichten.

Aber was macht das Immunsystem in dieser Zeit?

Das Vorhandensein von Helicobacter pylori in den tiefsten Schichten des Magens alarmiert die Patrouille und ruft eine chronische Inflammation hervor, aber die Bakterie ist mit allen Wassern gewaschen. Durch die Bindung an die Wirtszellen der tiefen Schichten injiziert sie ihnen ein Toxin, das CagA-Protein, das in der Lage ist, ihre Funktionsweise neu zu programmieren, um das Immunsystem daran zu hindern, sie zu erkennen oder auszuscheiden2. Diese Etappe ist entscheidend: sie ermöglicht den Bakterien, zu wuchern und langfristig im Organismus zu überleben, vor den Augen der Wächtern der Immunität. Aber sie ist es auch, die die Zellen langfristig in Tumorzellen umwandelt: das CagA-Protein befiehlt tatsächlich eine Vielzahl von sekundären Signalen, von denen einige mit Krebs assoziiert sind3-5 (vor allem die Expression von Beta-Catenin und die Epithelial-mesenchymale Transition). Das bedeutet nicht, dass alle infizierten Personen Krebs entwickeln werden, aber das Risiko ist bei ihnen viel höher, genauso wie bei Rauchern, Personen mit übermäßigem Konsum von rotem Fleisch und Salz oder allen Menschen, die regelmäßig Nitriten ausgesetzt sind. Das große Problem ist, dass Magenkrebs häufig erst in einem zu fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert wird, um wirksam behandelt werden zu können und dass das beste Mittel zur Heilung noch darin besteht, sicherzustellen, dass kein Parasit heimlich in den tiefen Schichten des Magens wohnt.

Gibt es ein Mittel zu wissen, ob man infiziert ist?

Im Gegensatz dazu, was die Statistiken voraussagen, ist es nicht einfach, die Bakterie einer anderen Person zu übertragen. Die Ansteckung erfolgt in den meisten Fällen tatsächlich während der Kindheit. Sie kann durch den Speichel oder das gemeinsame Nutzen von Besteck erfolgen, wenn die infizierte Person vorausgegangene Regurgitationen oder Erbrechen hatte. Aus diesem Grund erfolgt die Transmission der Bakterien vor allem im jungen Alter, in der Schule oder in der Familie: die Ansteckung eines Erwachsenen erfolgt nicht sehr oft und wenn sie erstmal behandelt wurde, ist die Neuinfektion äußerst selten6.

Es gibt unterschiedliche Tests, die es ermöglichen, das Vorhandensein der Bakterie in Ihrem Magen zu bescheinigen. Ihr Arzt kann in Ihrem Blut die Antikörper untersuchen, die gegen die Bakterie gerichtet sind, die Spuren dieser in Ihrem Stuhl ausfindig machen oder ihre Anwesenheit durch einen Atemtest aufspüren, der darin besteht, in eine Tube zu pusten, nachdem man ein Testgetränk getrunken hat.

Aber es ist auch möglich, es zu erraten. Da die Schutzschicht des Magens regelmäßig von Bakterien gehackt und die Azidität häufig gestört ist, weisen die infizierten Personen manchmal Anzeichen des Vorhandenseins des Pathogens auf. Die Magensäfte können die tiefsten Schichten angreifen, die nur unzureichend von der Schleimhaut geschützt sind, und sich wiederholende Magenschmerzen, Geschwüre und eine chronische Entzündung, die durch ein Unwohlsein im Magenbereich oder eine Schwerfälligkeit nach der Verdauung (die im Allgemeinen einige Stunden nach der Mahlzeit eintritt) zum Ausdruck kommt, hervorrufen. Die Helicobacter pylori Toxine plagen auch das Immunsystem, das durch eine Proliferation von Lymphozyten (ohne Effekt auf die Bakterien) reagiert, die am Ende zu einem Lymphom führen kann. Aber meistens sind die Anzeichen nicht so vielsagend, was die Bakterie so gefährlich macht …

Wie kann man sich so schnell wie möglich des Helicobacter pylori erledigen?

Je schneller Sie diesen Parasiten aus Ihrem Magen vertreiben, desto schneller stoppen Sie die Evolution der schon existierenden Schäden zu Magenkrebs. Wenn Sie seit Jahren unter Schmerzen oder Unwohlsein im Magenbereich leiden, riskieren Sie auch, den Unterschied zu sehen.
Die herkömmliche Behandlung besteht darin, zwei Antibiotika und ein Medikament zu assoziieren, das darauf ausgerichtet ist, die Azidität im Magen, über einen Zeitraum von fast 2 Wochen, zu verringern7. Aber seit zwanzig Jahren haben die Forscher festgestellt, dass Helicobacter pylori gegenüber den Antibiotika immer resistenter geworden ist. Die wissenschaftliche Gemeinschaft hat sich folglich die allergrößte Mühe gegeben, um zu versuchen, die Alternativen zu dieser Therapie, die nicht immer frei von Nebenwirkungen ist, zu identifizieren.
Eine Spur hebt sich im Moment hervor und stellt eine Ergänzung oder eine glaubwürdige Alternative zur aktuellen Therapie dar: die Supplementation an Lactobacillus reuteri, ein hemmendes Probiotikum der Helicobacter pylori. Forscher haben in vitro und in vivo seine Fähigkeit unter Beweis gestellt, mit der Adhäsion des Pathogens zu interferieren und antimikrobielle Moleküle zu produzieren, die ihre Entwicklung hemmen8-9. Das Probiotikum reduziert konkret die Helicobacter pylori Mengen, indem es mit ihr Co-Aggregate bildet, die aus dem Magen evakuiert und dann aus dem Organismus durch den Magentrakt ausgestoßen werden. Es handelt sich folglich um eine Alternative, die nicht mit der Darmflora interferiert und es der Bakterie nicht ermöglicht, gegenüber den Behandlungen resistent zu werden. Studien hatten übrigens die Neigung dieses Probiotikums zur Stärkung der epithelialen Schranke (die durch Helicobacter pylori verschlechtert wird) und zur Beschleunigung ihrer Reparatur unter Beweis gestellt10.
Die Einnahme eines Supplements mit Lactobacillus reuteri wird folglich den Personen empfohlen, bei denen das Vorhandensein von Helicobacter pylori in ihrem Magen verdächtigt wird. Es ist noch gewinnbringender, wenn es von einer erhöhten Antioxidantienzufuhr, die aus Früchten und Gemüse (vor allem Vitamin C und Vitamin E) besteht, begleitet wird 11 und wird eine Antibiotikabehandlung bei den Personen mit dem höchsten Magenkrebsrisiko (die mehrere Risikofaktoren vereinigen oder deren Familienmitglieder in der Vergangenheit Magenkrebs entwickelt haben) stärken. In einigen Jahren werden sicherlich andere Behandlungen, die spezifischer auf die Bakterie ausgerichtet sind, das Licht sehen: das CagA-Toxin, das von der Bakterie injiziert wird und das HtrA-Enzym, das die Verbindungspunkte zwischen den Zellen trennt, sind sicherlich die beiden vorrangigen Zielscheiben.



Literaturverzeichnis
1. Frédéric Fischer, Marie Robbe-Saule, Evelyne Turlin, Francesco Mancuso, Valérie Michel, Pierre Richaud, Frédéric J. Veyrier, Hilde De Reuse, Daniel Vinella. Characterization in Helicobacter pylori of a Nickel Transporter Essential for Colonization That Was Acquired during Evolution by Gastric Helicobacter Species. PLOS Pathogens, 2016; 12 (12): e1006018 DOI: 10.1371/journal.ppat.1006018
2. Nicole Tegtmeyer, Silja Wessler, Vittorio Necchi, Manfred Rohde, Aileen Harrer, Tilman T. Rau, Carmen Isabell Asche, Manja Boehm, Holger Loessner, Ceu Figueiredo, Michael Naumann, Ralf Palmisano, Enrico Solcia, Vittorio Ricci, Steffen Backert. Helicobacter pylori Employs a Unique Basolateral Type IV Secretion Mechanism for CagA Delivery. Cell Host & Microbe, 2017; 22 (4): 552 DOI: 10.1016/j.chom.2017.09.005
3. Franco, A.T., Israel, D.A., Washington, M.K., Krishna, U., Fox, J.G., Rogers, A.B., Neish, A.S., Collier-Hyams, L., Perez-Perez, G.I., Hatakeyama, M., et al. (2005). Activation of beta-catenin by carcinogenic Helicobacter pylori. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 102, 10646–10651.
4. Murata-Kamiya, N., Kurashima, Y., Teishikata, Y., Saito, Y., Higashi, H., Aburatani, H., Akiyama, T., Peek, R.M., Jr., Azuma, T., et al. (2007). Helicobacter pylori CagA interacts with E-cadherin and deregulates the beta-catenin signal that promotes intestinal transdifferentiation in gastric epithelial cells. Oncogene 26, 4617–4626.
5. Lee, D.G., Kim, H.S., Lee, Y.S., Kim, S., Cha, S.Y., Ota, I., Kim, N.H., Cha, Y.H., Yang, D.H., Lee, Y., et al. (2014). Helicobacter pylori CagA promotes Snailmediated epithelial-mesenchymal transition by reducing GSK-3 activity. Nat. Commun. 5, 4423.
6. Brown LM. Helicobacter pylori : epidemiology and routes of transmission. Epidemiologic reviews 2000;22(2):283-97
7. Courillon-Mallet A. Résistance de Helicobacter pylori : qui traiter et comment ? Presse Med 2006 ;35 :657-62.
8. Holz C, Busjahn A, Mehling H, Arya S, Boettner M, Habibi H, Lang C. Significant Reduction in Helicobacter pylori Load in Humans with Non-viable Lactobacillus reuteri DSM17648: A Pilot Study. Probiotics Antimicrob Proteins. 2015 Jun;7(2):91-100. doi: 10.1007/s12602-014-9181-3.
9. Mehling H, Busjahn A. Non-viable Lactobacillus reuteri DSMZ 17648 (Pylopass™) as a new approach to Helicobacter pylori control in humans. Nutrients. 2013 Aug 2;5(8):3062-73. doi: 10.3390/nu5083062.
10. Lu L, Walker WA. Pathologic and physiologic interactions of bacteria with the gastrointestinal epithelium. Am J Clin Nutr 2001;73;1124S-1130S.
11. Malfertheiner P et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection : the Maastricht III consensus report. Gut 2007;56:772-81
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