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29-01-2018

Helicobacter Pylori: il batterio silenzioso che uccide 600.000 persone ogni anno

Helicobacter Pylori Ogni anno, quasi 750.000 persone muoiono di cancro allo stomaco, uno dei cinque tipi di cancro più letali. Il motivo principale? Un batterio patogeno che colonizza lo stomaco di una persona su due al mondo e che era ancora totalmente sconosciuto 40 anni fa. Ha invaso gli strati profondi del tuo stomaco? Sei una delle prossime vittime?
Fino al 1982, era inconcepibile che un organismo vivente potesse proliferare in un ambiente così ostile come il nostro stomaco. Eppure, due ricercatori scopriranno l'esistenza di un batterio sconosciuto studiando la parete dello stomaco di persone affette da ulcere. Rapidamente si sospettò che potesse provocare vari disturbi gastrici, in modo particolare il cancro allo stomaco, e dal 1994 la sua colpevolezza fu dimostrata: l’Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro classifica il batterio Helicobacter Pylori come cancerogeno di classe I, ovvero che determina un rischio di cancro certo nell'uomo. Oggi il numero delle vittime per tale batterio appare impressionante: tra 500.000 e 700.000 persone muoiono ogni anno a causa di una lenta colonizzazione nello stomaco di tale batterio. La situazione è tanto più allarmante in quanto una persona su due al mondo ne sarebbe infetta!

Come fa l'Helicobacter Pylori a provocare il cancro?

Come può questo batterio sopravvivere all'eccezionale acidità dello stomaco? Come spiegare il fatto che possa rimanere latente per anni prima di innescare improvvisamente il cancro? Grazie agli studi più recenti pubblicati nel dicembre 2017, i ricercatori cominciano ad ottenere risposte precise a queste due domande.
L'Helicobacter Pylori è un batterio adatto esclusivamente allo stomaco umano. Con i suoi filamenti mobili, è in grado di muoversi nel succo gastrico e di attraversare facilmente il muco che ricopre la parete dello stomaco. Ne sopravvive attraverso la produzione di ureasi, una proteina che permette di neutralizzare l'acidità dell'ambiente, trasformando l'urea in ammoniaca e inducendola< sup>1< /sup>. Una volta nello stomaco, il batterio secerne un enzima (l'HtrA) in grado di tagliare i legami che collegano le cellule della mucosa gastrica tra di loro. Tuttavia, questi legami garantiscono l'impermeabilità dello strato protettivo dello stomaco. Qualsiasi rottura permette quindi all'Helicobacter Pylori di attraversare la barriera e di interferire negli strati più profondi, normalmente inaccessibili ai patogeni, per infliggervi dei danni nella clandestinità più totale.

Ma cosa fa il sistema immunitario nel frattempo?

La presenza dell'Helicobacter Pylori negli strati profondi dello stomaco non manca di allertare la perlustrazione e di causare un'infiammazione cronica, ma il batterio ha più di un asso nella manica. Attaccandosi alle cellule ospiti degli strati profondi, inietta una tossina, la proteina Cag A, che è in grado di riprogrammarne il funzionamento per evitare che il sistema immunitario li riconosca o li elimini2. Questo passo è fondamentale: permette ai batteri di proliferare e di < b> b>sopravvivere a lungo termine nell'organismo, sotto gli occhi dei "guardiani dell'immunità". Ma è anche quest'ultima che trasformerà le cellule, a lungo termine, in cellule tumorali: la proteina Cag A controlla in realtà una moltitudine di segnali secondari, alcuni dei quali sono associati al cancro3-5 (in particolare l'espressione della beta-catenina e della transizione epitelio-mesenchimale). Questo non significa che tutte le persone infette svilupperanno il cancro, ma che il rischio per tali persone è notevolmente aumentato, così come per i fumatori, coloro che consumano quantità eccessive di carne rossa e sale, o coloro che sono regolarmente esposti ai nitriti. Il grande problema è che il cancro allo stomaco è spesso diagnosticato ad uno stadio troppo avanzato per essere trattato in modo efficace, e il modo migliore per curarlo è ancora quello di assicurarsi che un parassita non viva segretamente nelle sue "cantine gastriche".

Esiste un modo per scoprire se sei infetto(a)?

Contrariamente a quanto lasciano suggerire le statistiche, non è così facile trasmettere il batterio ad un'altra persona. Infatti, la contaminazione si verifica nella stragrande maggioranza dei casi durante l'infanzia. Può essere trasmessa attraverso la saliva o la condivisione di posate, se la persona infetta ha avuto un rigurgito o vomito precedentemente. È per questo motivo che la trasmissione del batterio avviene principalmente in giovane età, a scuola o in famiglia: l'infezione dell'adulto è relativamente rara e una volta trattata, la stessa reinfezione è rarissima6.

Esistono vari test che permettono di attestare la presenza del batterio nello stomaco. Il medico può cercare nel sangue gli anticorpi digeriti contro il batterio, cercare tracce di batteri nelle feci, o rilevarne la presenza tramite un test respiratorio, che consiste nel soffiare in un tubo dopo aver bevuto un rivelatore.

Ma, è anche possibile indovinarlo. Poiché lo strato protettivo dello stomaco viene regolarmente tagliato dai batteri e l'acidità è spesso disturbata, le persone infette talvolta hanno degli indizi della presenza dell'agente patogeno. I succhi gastrici possono attaccare le cellule più profonde, insufficientemente protette dalla mucosa e provocare dei disturbi di stomaco ricorrenti, delle ulcere e un'infiammazione cronica con conseguente disturbo gastrico o pesantezza digestiva (che di solito si verifica qualche ora dopo il pasto). Le tossine dell'Helicobacter Pylori ingannano anche il sistema immunitario, che reagisce con la proliferazione dei linfociti (senza alcun effetto sui batteri), che può a lungo andare portare a un linfoma. Ma la maggior parte delle volte, gli indizi non sono sufficientemente eloquenti ed è questo che rende il batterio così pericoloso...

Come sbarazzarsi dell'Helicobacter Pylori il più presto possibile?

Quanto prima riuscirai a sbarazzarti di questo parassita nel tuo stomaco, prima si interromperà lo sviluppo delle lesioni già esistenti verso un cancro allo stomaco. Se soffri di dolori e disturbi gastrici da anni, rischi anche di vedere la differenza:
. Il trattamento convenzionale prevede la combinazione di due antibiotici con un farmaco destinato a ridurre l'acidità dello stomaco per quasi 2 settimane7. Tuttavia, negli ultimi due decenni, i ricercatori hanno notato che i ceppi di Helicobacter Pylori diventavano sempre più resistenti agli antibiotici. La comunità scientifica si è impegnata quindi per cercare di individuare delle alternative a questa terapia che non sempre è priva di effetti collaterali.
. Al momento, sta emergendo una via terapeutica che è un integratore o un'alternativa credibile all'attuale terapia: l'integrazione con Lactobacillus reuteri, un probiotico inibitore dell'Helicobacter Pylori. Alcuni ricercatori hanno dimostrato in vitro e in vivo la sua capacità di interferire con l'aderenza dell'agente patogeno e di produrre delle molecole antimicrobiche che ne inibiscono lo sviluppo8-9. In termini pratici, il probiotico riduce la quantità di Helicobacter Pylori formando con quest'ultimo dei coaggregati espulsi fuori dalla stomaco, che vengono poi eliminati dall'organismo attraverso il tratto intestinale. Si tratta quindi di un'alternativa che non interferisce con la flora intestinale e non permette al batterio di diventare resistente ai trattamenti. Inoltre, alcuni studi avevano evidenziato la propensione di questo probiotico a rinforzare la barriera epiteliale (che è deteriorata dall'Helicobacter Pylori) e ad accelerarne la riparazione10.
L'assunzione di un integratore di Lactobacillus reuteri è quindi fortemente raccomandata alle persone per cui si sospetta la presenza dell'Helicobacter Pylori nello stomaco. Dovrebbe essere accompagnata da un aumento dell'apporto di antiossidanti derivanti da frutta e verdura (in particolare vitamina C e vitamina E) 11 e potrà rafforzare un trattamento antibiotico nelle persone più a rischio di cancro allo stomaco (combinando diversi fattori di rischio o i cui familiari hanno sviluppato il cancro allo stomaco in passato). Nei prossimi anni, è probabile che emergano altri trattamenti più specificamente mirati al batterio: la tossina Cag A iniettata dal batterio e l'enzima Htra che taglia i punti di giunzione tra le cellule sono i due obiettivi prioritari.



Bibliografia
1. Frédéric Fischer, Marie Robbe-Saule, Evelyne Turlin, Francesco Mancuso, Valérie Michel, Pierre Richaud, Frédéric J. Veyrier, Hilde De Reuse, Daniel Vinella. Characterization in Helicobacter pylori of a Nickel Transporter Essential for Colonization That Was Acquired during Evolution by Gastric Helicobacter Species. PLOS Pathogens, 2016; 12 (12): e1006018 DOI: 10.1371/journal.ppat.1006018
2. Nicole Tegtmeyer, Silja Wessler, Vittorio Necchi, Manfred Rohde, Aileen Harrer, Tilman T. Rau, Carmen Isabell Asche, Manja Boehm, Holger Loessner, Ceu Figueiredo, Michael Naumann, Ralf Palmisano, Enrico Solcia, Vittorio Ricci, Steffen Backert. Helicobacter pylori Employs a Unique Basolateral Type IV Secretion Mechanism for CagA Delivery. Cell Host & Microbe, 2017; 22 (4): 552 DOI: 10.1016/j.chom.2017.09.005
3. Franco, A.T., Israel, D.A., Washington, M.K., Krishna, U., Fox, J.G., Rogers, A.B., Neish, A.S., Collier-Hyams, L., Perez-Perez, G.I., Hatakeyama, M., et al. (2005). Activation of beta-catenin by carcinogenic Helicobacter pylori. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 102, 10646–10651.
4. Murata-Kamiya, N., Kurashima, Y., Teishikata, Y., Saito, Y., Higashi, H., Aburatani, H., Akiyama, T., Peek, R.M., Jr., Azuma, T., et al. (2007). Helicobacter pylori CagA interacts with E-cadherin and deregulates the beta-catenin signal that promotes intestinal transdifferentiation in gastric epithelial cells. Oncogene 26, 4617–4626.
5. Lee, D.G., Kim, H.S., Lee, Y.S., Kim, S., Cha, S.Y., Ota, I., Kim, N.H., Cha, Y.H., Yang, D.H., Lee, Y., et al. (2014). Helicobacter pylori CagA promotes Snailmediated epithelial-mesenchymal transition by reducing GSK-3 activity. Nat. Commun. 5, 4423.
6. Brown LM. Helicobacter pylori : epidemiology and routes of transmission. Epidemiologic reviews 2000;22(2):283-97
7. Courillon-Mallet A. Résistance de Helicobacter pylori : qui traiter et comment ? Presse Med 2006 ;35 :657-62.
8. Holz C, Busjahn A, Mehling H, Arya S, Boettner M, Habibi H, Lang C. Significant Reduction in Helicobacter pylori Load in Humans with Non-viable Lactobacillus reuteri DSM17648: A Pilot Study. Probiotics Antimicrob Proteins. 2015 Jun;7(2):91-100. doi: 10.1007/s12602-014-9181-3.
9. Mehling H, Busjahn A. Non-viable Lactobacillus reuteri DSMZ 17648 (Pylopass™) as a new approach to Helicobacter pylori control in humans. Nutrients. 2013 Aug 2;5(8):3062-73. doi: 10.3390/nu5083062.
10. Lu L, Walker WA. Pathologic and physiologic interactions of bacteria with the gastrointestinal epithelium. Am J Clin Nutr 2001;73;1124S-1130S.
11. Malfertheiner P et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection : the Maastricht III consensus report. Gut 2007;56:772-81
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