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Liv. 52, une préparation ayurvédique pour prévenir et traiter les lésions hépatiques


En 1954, l'hépatite virale se propageait à un rythme évalué comme épidémique dans la ville de Delhi et dans d'autres citées de l'Inde. Le Liv. 52, un remède ayurvédique à base de plantes, a été spécialement formulé pour traiter cette maladie. Pendant les 25 années qui ont suivi, les effets bénéfiques du Liv. 52 ont été observés dans différents troubles hépatiques. Des études expérimentales ont montré qu'il prévient les lésions hépatiques provoquées par des substances toxiques comme le tétrachloride de carbone. Des études cliniques ont mis enévidence qu'il stimule l'appétit et augmente les concentrations d'albumine sérique. Ces effets sont particulièrement importants chez les sujets buvant une grande quantité d'alcool de façon chronique.

Liv. 52 est une préparation à base de plantes transformées et formulées selon les principes de la médecine ayurvédique qui ont pour objectif d'augmenter son efficacité et d'éviter route toxicité. Liv. 52 contient des extraits de Capparis spinosa ou caprier, de Cichorium intybus ou chicorée sauvage, de Solanum nigrum ou morelle noire, de Cassia occidentalis ou gros indigo sauvage ou encore casse puante, d'Achillea millefolium ou achillée millefeuille et de Tamarix gallica ou tamarix de France.
L'innocuité de Liv. 52 a été démontrée dans des études de toxicité aiguë et chronique sur animal et dans une étude de phase 1 sur des sujets volontaires. Durant ces 50 dernières années, Liv. 52 a été utilisé par des millions de patients sans que des effets secondaires aient été rapportés.

Prévention des effets néfastes de l'alcool

La consommation d'alcool est la principale cause de maladies hépatiques. Des données actuelles indiquent que l'acétaldéhyde, un métabolite intermédiaire de l'éthanol, est directement responsable de lésions hépatiques. Après l'ingestion d'éthanol, des niveaux sanguins significativement plus élevés d'acétaldéhyde que chez des non-alcooliques sont retrouvés chez des sujets buvant de l'alcool de façon chronique. Cela indique une réduction importante de l'activité hépatique de l'aldéhyde déhydrogénase.
L'administration de Liv. 52 à des buveurs chroniques provoque une élévation des niveaux sanguins d'éthanol en même temps qu'une augmentation initiale des concentrations sanguines d'acétaldéhyde suivie d'une baisse rapide. Dans le même temps, l'excrétion urinaire de l'acétaldéhyde était plus importante.
Les chercheurs pensent que la liaison de l'acétaldéhyde aux protéines est empêchée par l'administration de Liv. 52, particulièrement au niveau du foie.
L'effet d'une seule dose de Liv. 52 ou d'un placebo sur l'absorption de l'éthanol après l'ingestion de 30 ml de whisky en cinq minutes a été étudié chez 8 alcooliques mondains, buveurs modérés. Avec le Liv. 52, le temps d'absorption était de 3,62 minutes contre 6,29 minutes avec le placebo. Le pic de concentration était nettement plus élevé avec Liv. 52 qu'avec le placebo.
120 ml de whisky, consommés en une heure par des consommateurs réguliers d'alcool, avant et après un traitement d'une durée de quinze jours avec Liv. 52, produisaient des niveaux d'éthanol significativement plus élevés 2, 3 et 4 heures après et des niveaux d'acétaldéhydes significativement plus bas à 3 et 4 heures après avec le traitement par Liv. 52.
Liv. 52 stimule le rythme d'absorption de l'éthanol et réduit rapidement les niveaux d'acétaldéhyde. Cette action est très probablement responsable de son effet hépatoprotecteur dans la maladie alcoolique du foie1.
L'acétaldéhyde a des effets déplaisants sur le système nerveux central et leur persistance est responsable des symptômes de “gueule de bois” chez les alcooliques mondains modérés.
Une étude a été définie pour vérifier les effets de Liv. 52 sur les niveaux d'éthanol et d'acétaldéhyde dans le sang et les urines.
Neuf hommes en bonne santé ont participé à cette étude2. Tous consommaient de l'alcool de façon modérée mais avaient occasionnellement expérimenté les effets de la “gueule bois”.
L'étude a été réalisée à trois moments : le jour suivant la prise d'une dose unique de Liv. 52 ou d'un placebo, un jour après la prise d'une seule dose de Liv. 52 ou d'un placebo, après quinze jours de traitement avec Liv. 52. Aucune consommation d'alcool n'était autorisée 24 heures avant le début de chaque jour d'essai.
Comme on pouvait s'y attendre, l'administration de Liv. 52 a provoqué, au bout d'une heure, des niveaux sanguins d'éthanol plus élevés, particulièrement après des doses multiples. Après douze heures, le traitement a entraîné une réduction significative des niveaux sanguins d'éthanol et d'acétaldéhyde, diminuant également les symptômes de gueule de bois.

Liv. 52 et les effets de différentes boissons alcoolisées

Six boissons alcoolisées couramment consommées, comme du whisky, du gin, de la vodka, du rhum, de la bière ou du vin, ont été administrées à six volontaires à six occasions différentes séparées par 24 heures3. Les concentrations sériques d'éthanol et d'acétaldéhyde ont été mesurées toutes les heures pendant les six heures qui ont suivi la consommation d'éthanol. Dans chaque boisson, la concentration d'éthanol avait été évaluée et une quantité de chacune d'elles contenant 43 mg d'éthanol a été ingérée en une heure. L'étude a été répétée après que les volontaires aient pris du Liv. 52 pendant quinze jours. Les résultats ont été très intéressants et ont montré des effets séparés de Liv. 52 sur l'absorption de l'éthanol et l'élimination de l'acétaldéhyde. Tout d'abord, les concentrations sanguines d'éthanol variaient avec les boissons : les concentrations provoquées par le whisky étaient les mêmes que dans de précédentes études mais celles du rhum étaient nettement plus élevées, similaires à celles que l'on pourrait observer chez des personnes non habituées à consommer de l'alcool alors que la bière entraînait de petites concentrations indiquant une faible biodisponibilité.
Les effets de Liv. 52 variaient également selon les boissons. Avec le whisky, il y avait une augmentation prévisible des concentrations sanguines de même qu'avec le gin et la vodka.

Mais il n'y avait aucun changement dans les concentrations sanguines d'éthanol avec le rhum, le vin ou la bière.
Avant le traitement avec Liv. 52, les niveaux d'acétaldéhyde différaient après l'ingestion des différentes boissons mais semblaient être proportionnels à la biodisponibilité de l'éthanol selon les boissons. Après la prise de Liv. 52, les niveaux initiaux d'acétaldéhyde ont augmenté, accompagnés d'une élévation de la biodisponibilité de toutes les boissons sauf le rhum. Mais ensuite, la chute des niveaux était plus rapide après le traitement et six heures après l'ingestion des boissons, les concentrations d'acétaldéhyde étaient significativement plus faibles que les concentrations correspondantes avant le traitement, quelle que soit la boisson. La rapide diminution des concentrations sanguines d'acétaldéhyde allait de pair avec une augmentation de son excrétion urinaire sur une période de six heures.

Effet sur la toxicité fœtale de l'éthanol

Les effets négatifs sur le développement du fœtus de la consommation d'alcool par la mère sont bien documentés. Même modérée, la consommation d'alcool est clairement contre-indiquée chez la femme enceinte. On pense que ces effets négatifs sont dus à une accumulation excessive d'acétaldéhyde.

Lorsque l'on fait absorber de l'éthanol à des femelles de rat enceintes, on observe une diminution du gain de poids maternel et une réduction de la durée de vie des fœtus. Les niveaux d'acétaldéhyde dans le liquide amniotique étaient élevés. L'administration de Liv. 52 en même temps que l'éthanol a renversé ces changements et les niveaux d'acétaldéhyde dans le liquide amniotique étaient significativement plus faibles que chez les animaux à qui l'on avait seulement donné de l'alcool4. Cet effet protecteur pourrait être du à une rapide élimination de l'acétaldéhyde.

Liv. 52 et maladies hépatiques non-alcooliques

Dans les perturbations du fonctionnement du foie induites par l'alcool, le mécanisme d'action préventive de Liv. 52 peut s'expliquer par le fait qu'il favorise une élimination rapide de l'acétaldéhyde. L'acétaldéhyde est normalement formé pendant le métabolisme intermédiaire des acides gras et du glucose. Il est ensuite rapidement converti en acide acétique et entre dans le cycle de l'acide tricarboxylique. Un petit changement dans les niveaux sanguins d'acétaldéhyde causé par un aliment peut avoir un rôle physiologique dans le rythme de satisfaction de l'appétit. L'acétaldéhyde a un effet sur le système nerveux central. En petites quantités, il peut diminuer sélectivement l'appétit. Lorsque le fonctionnement de la masse des cellules parenchymateuses est réduit par une cause telle qu'une hépatite, une cirrhose ou la toxicité d'un médicament, le métabolisme de l'acétaldéhyde peut être le premier à en souffrir, provoquant une élévation de sa concentration dans le sang. Cela pourrait être la cause de l'anorexie, l'un des premiers et plus constants symptômes d'un dysfonctionnement du foie. Une amélioration de la fonction hépatique se traduit immédiatement par le retour de l'appétit.

Un traitement bénéfique pour l'hépatite virale

Bien qu'elle soit beaucoup plus courante, l'hépatite A ne progresse heureusement que rarement en hépatite chronique ou en cirrhose. L'hépatite B qui a une longue période d'incubation ne régresse pas toujours et évolue parfois en hépatite fulminante ou chronique voire même en cirrhose. Aucun médicament connu ne peut arrêter ce processus et le rôle des stéroïdes dans la gestion de la maladie est très controversé à cause de leurs nombreux effets secondaires.
Des effets bénéfiques de Liv. 52 ont été cliniquement observés sur des cas d'hépatite fulminante. Une défaillance du fonctionnement des cellules parenchymateuses peut avoir, pour conséquence, une incapacité à convertir l'ammoniac en urée et a pour résultat une augmentation des niveaux sanguins d'ammoniac qui sont associés à des symptômes d'encéphalopathie hépatique.

Cette pathologie peut être induite chez des rats en leur administrant pendant une longue période du tétrachloride de carbone.
Des rats ont été répartis en trois groupes. L'un a reçu trois injections par semaine d'une solution saline. Le second, trois injections de tétrachloride de carbone et le troisième du tétrachloride de carbone et du Liv. 52. Ces traitements ont été poursuivis pendant douze semaines. Les concentrations d'ammoniac ont été évaluées tous les quinze jours. Dans le premier groupe d'animaux, les concentrations sont restées stables pendant les douze semaines. Dans le second groupe, elles ont augmenté à partir de la quatrième semaine.

Au même moment, les rats traités avec le Liv. 52 n'ont montré aucune augmentation des niveaux d'ammoniac par rapport à ceux du groupe témoin. Au bout de huit semaines, les niveaux sanguins d'ammoniac dans le groupe d'animaux traités avec le tétrachloride d'ammoniac avaient été multipliés par trois tandis qu'ils restaient significativement plus bas dans le groupe traité avec Liv. 52.
Une étude5 a été définie pour évaluer l'effet de Liv. 52 sur des cas d'hépatite B. Trois cents cas d'hépatite ont été étudiés et vingt-cinq personnes en bonne santé ont été utilisées comme contrôle. L'administration aléatoire de Liv. 52 en même temps qu'un traitement symptomatique dans tous les cas d'hépatite et de cirrhose a provoqué une diminution significative des enzymes glycolytiques après un mois de traitement.
Lorsque les effets apportés par le traitement avec Liv. 52 ont été analysés tous les quinze jours dans les cas positifs à l'antigène australien (virus hépatite B), une amélioration progressive clinique et biochimique a été observée dans 58,3% des cas. 25% des cas, cependant, n'ont pas du tout répondu au traitement. 16,7% des cas sévèrement atteints, avec une cirrhose avancée et une jaunisse, ont été traités par des stéroïdes dans d'autres centres sans obtenir de progrès significatifs. Des améliorations progressives se sont manifestées après qu'ils aient été traités avec Liv. 52.
Cette étude montre clairement que les cas d'hépatite B chronique ou aigu répondent de façon satisfaisante au traitement par le Liv. 52, particulièrement lorsqu'ils n'ont pas encore développé de défaillance parenchymateuse.

Conclusion

Liv. 52 restaure l'efficacité fonctionnelle du foie en protégeant le parenchyme hépatique et en favorisant la régénération hépatocellulaire. Il prévient l'oxydation des lipides membranaires maintenant ainsi le fonctionnement de la membrane cellulaire dans son intégrité, stabilise les niveaux de cytochrome P-450 et, dans les cas d'hépatite virale, accélère le rétablissement et assure la restauration des fonctions hépatiques. Liv. 52 favorise une élimination rapide de l'acétaldéhyde, le métabolite toxique intermédiaire du métabolisme de l'alcool. Liv. 52 diminue l'activité lipotrope dans l'alcoolisme chronique et prévient l'infiltration des graisses dans le foie. Dans des états pré-cirrhosiques, Liv. 52 stoppe la progression de la maladie et prévient des futures lésions du foie. Pris quotidiennement comme supplément nutritionnel, Liv. 52 améliore l'appétit, les processus de digestion et d'assimilation tout en favorisant un gain de poids.


1. Effect of Liv. 52, a herbal preparation on absorption and metabolism of ethanol in humans. Chauhan B.L., et al., Eur J Clin Pharmacol (1991) : 40, 189-191.
2. Alcool hangover and Liv. 52, Chauhan BL et al., Eur J Clin Pharmacol, 1991: (40), 187-188.
3. Bioavailibility of ethanol from different alcoholic beverages and the effect of Liv. 52. Kulkami RD et al., XI Int Cong Pharmacol (July 1-6, Amsterdam, 1990).
4. A novel mechanism of action prevents ethanol-induced injury - Liv. 52 profile of an herbal remedy. Chauhan B.L. Drug News & perspectives (1993): (6), 662.
5. A study of serum glycolytic enzymes and serum B hepatitis in relation to Liv. 52 therapy. Patney N.L. et al. The Medicine and Surgery, 1986: XXVI,4,9.
6. Role of Liv. 52 in Indian childhood cirrhosis, with special reference to its effect on alpha-l-antitrypsine levels. Naval Kishore Agarwal et al., Asian Medical Journal 1982: 9,647.
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