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26-03-2018

La mort vous attend dans le côlon : voici comment l’esquiver

Cancer Colon Le cancer du côlon, ça n’est pas quelque chose qui surgit de nulle part, un beau matin. Au départ, c’est une simple cellule du côlon qui est endommagée et qui transmet son « défaut » à certaines de ses semblables. Mais jour après jour, année après année, cette cellule hérite de nouveaux défauts qui s’accumulent et qui provoque des dysfonctionnements de plus en plus importants, jusqu’à ce que l’ultime mutation provoque l’irréparable : l’apparition d’une incontrôlable cellule cancéreuse.

Pour mieux comprendre ce phénomène, on peut le représenter par une flèche chronologique, avec tout à gauche la première mutation qui va initier le processus, et tout à droite la dernière qui va faire apparaître la tumeur. Entre ces deux événements, il peut se passer 10, 20 ou même 50 ans, mais quoiqu’il arrive, nous avons tendance à accumuler les mutations avec le temps et dériver lentement vers la droite de cet axe.
Cancer Colon
En ce moment-même, vous vous situez quelque part sur cet axe. Peut-être, êtes-vous sans le savoir, à une ou deux mutations près de celle qui va déclencher la maladie (comme le personnage n°3). Peut-être, êtes-vous, au contraire, relativement éloigné(e) de cette limite fatidique (comme le personnage n°1). Mais quelle que soit votre position, vous avez tendance à vous diriger vers l’issue fatale : c’est mathématique. C’est ainsi que chaque année, à force de dériver vers la droite, 43 000 personnes finissent par franchir la limite suprême, synonyme de cancer du côlon.

Que se passe-t-il ensuite pour eux ? Tout va dépendre de leur réactivité. Si ces personnes mettent trop de temps à déceler les cellules cancéreuses qui se multiplient à leur insu dans le côlon, elles continuent de dériver vers la droite de la flèche, se rapprochant cette fois d’un point de non-retour : la mort. Chaque année, 18 000 personnes empruntent cette voie funeste à sens unique.
En revanche, si la tumeur est détectée alors qu’elles se trouvent encore suffisamment proche du point d’apparition (dans la « zone d’urgence »), elles peuvent encore espérer échapper au pire. La prise en charge médicale permet en quelque sorte d’arrêter la progression, et en cas de guérison, elles retournent vers l’arrière, à une certaine distance du cancer colorectal.
Cancer Colon
A quelle vitesse progressons-nous le long de cet axe ?

C’est la première bonne nouvelle : la rapidité avec laquelle nous dérivons vers le cancer du côlon est différente pour chacun de nous. Les plus rapides peuvent atteindre l’autre extrémité en moins de 40 ans, tandis que certains ne parviennent jamais jusque-là au cours de leur vie.
Cette vitesse dépend, pour une petite partie, du matériel génétique que nous avons hérité à la naissance : certains ont malheureusement tendance à vite progresser le long de cet axe en raison de prédispositions aux mutations. Mais la deuxième bonne nouvelle, c’est que cette fameuse vitesse dépend essentiellement de notre alimentation. La communauté scientifique s’accorde pour dire qu’entre 70 et 90 % des cancers colorectaux pourraient être évités avec des interventions alimentaires préventives. Ce n’est pas surprenant dans la mesure où c’est une zone du corps humain en exposition permanente avec les aliments que nous ingérons, mais aussi avec leurs produits de dégradation et les populations bactériennes qu’ils favorisent.
Autrement dit, vous pouvez à tout moment ralentir ou stopper votre progression sur cette droite à condition de vous tourner vers les aliments, nutriments et micronutriments que la science a reconnu comme des moyens de prévention efficaces et naturels du cancer colorectal. Plus vous allez incorporer ces composés à votre alimentation, plus vous allez diminuer le risque d’être un jour la victime du cancer colorectal. Peu importe que vous ayez eu jusque-là une alimentation désastreuse et que vous soyez proche de l’échéance, il est encore temps d’empêcher les dernières mutations de survenir !
Alors, ces interventions nutritionnelles, quelles sont-elles ? On en compte au moins 4 à l’heure actuelle. Chacune d’entre elles vous permet de réduire le risque relatif d’avoir un cancer colorectal, et évidemment, ces diminutions du risque s’additionnent : plus vous adoptez de mesures, plus votre vitesse sur l’axe du cancer colorectal est ralentie.

1) Augmentez vos apports en fibres.

Contrairement aux céréales raffinées qui ne gardent que l’endosperme des graines, les céréales entières contiennent également le son et le germe, tous deux très riches en fibres (des composés qui résistent à la digestion dans le petit intestin et qui fermentent dans le gros intestin). C’est cette particularité qui explique pourquoi des apports élevés en céréales entiers ont été associés à une réduction du risque colorectal dans pratiquement toutes les études entreprises jusque-là1-4.
Quels sont les mécanismes ?
Pour les chercheurs, l’effet préventif des fibres sur le cancer colorectal s’explique par des dizaines de mécanismes : la diminution du temps de transit des déchets, la réduction de l’adiposité, les propriétés anticancer des acides gras à chaines courtes produits par la fermentation bactérienne des fibres5, l’amélioration de la sensibilité à l’insuline6… Mais le mécanisme le plus important pourrait être lié à la flore intestinale : les fibres favorisent des bactéries spécifiques, qui produisent du butyrate, une source d’énergie pour les cellules du côlon7 qui aide à prévenir les tumeurs8.
Quel est le problème ?
L’évolution de l’alimentation dans les pays industrialisés a entraîné une diminution drastique de l’apport des fibres alimentaires (par la baisse de la consommation des fruits et légumes, mais aussi du fait du raffinage systématique des céréales).
La solution:
choisissez systématiquement des céréales à grains entier, augmentez vos apports en fruits et légumes et misez sur des suppléments en fibres végétales comme Psyllium Seed Husk (conçu à partir de graines de psyllium) ou des formules plus complètes comme Colon Cleanse Formula qui contiennent aussi des régulateurs du transit.

2) Augmenter vos apports en vitamine D.

En 1980, Garland et son équipe proposent une explication à un fait très étonnant : le taux de mortalité du cancer colorectal est exceptionnellement élevé au sein des populations qui souffrent d’un manque d’ensoleillement (comme les pays scandinaves). Pour eux, ce manque de soleil entraîne une trop faible production de vitamine D par l’organisme, situation qui augmente le risque de cancer. Les études qui suivent vont leur donner raison : il existe bien une association inverse entre les apports en vitamine D (y compris sous forme de suppléments9-12) et l’incidence du cancer colorectal.
Quels sont les mécanismes ?
Le champ d’action de la vitamine D est immense. Par le biais de mécanismes complexes, elle s’oppose à la prolifération des cellules et à l’inflammation (un gros facteur de risque du cancer colorectal), elle favorise l’apoptose des cellules endommagées et elle empêche les cellules cancéreuses d’être approvisionnées en substances nutritives (en freinant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins).
Quel est le problème ?
D’après la recherche, les niveaux optimaux se situent entre 90 et 100 nmol/L13. Mais, cet idéal ne peut pas être atteint si l’on se contente des 600 à 800 UI recommandés par les autorités. C’est une des raisons qui poussent plusieurs groupes de travail à exiger une évolution des recommandations officielles (au-delà de 1000, voire 2000 UI14-15.
La solution :
augmenter sa consommation d’aliments riches en vitamine D (poissons et boissons de soja enrichis par exemple) et choisir des suppléments quotidiens de qualité (Vitamin D3 5000 UI et Vitamin D3 1 000 UI font partie des tout meilleurs dans leur catégorie).

3) Augmentez vos apports en crucifères

On sait que les légumes présentent un intérêt tout particulier contre le cancer, mais certains d’entre eux sont encore plus intéressants : les crucifères ! Une méta-analyse a montré que de bons apports en crucifères (chou, cresson, brocoli…) réduisaient de 16 % le risque de cancer colorectal par rapport à des apports très faibles (ce qui est le cas de la majorité des occidentaux).
Quels sont les mécanismes ?
Les crucifères contiennent des glucosinolates qui peuvent être transformées en isothiocyanates (ITCs) et en indole-3-carbinol (I3C) par certaines des bactéries qui s’épanouissent dans notre côlon16. Or, ces deux composés ont une activité anticancérigène très documentée : ils présentent notamment une action bénéfique sur la formation des tumeurs17-18, limitent la croissance des cellules cancéreuses19-20 (en favorisant notamment leur destruction) et s’opposent à H. Pylori21 (chez l’animal comme chez l’humain), une bactérie reconnue principal responsable des cancers de l’estomac.
Quel est le problème ?
La consommation de crucifères est famélique dans les populations occidentales. Et la plupart du temps, l’entreposage et la cuisson de ces légumes entraînent une perte notable de glucosinolates22.
La solution :
augmentez vos apports en légumes crucifères cultivés localement (en les consommant crus ou à peine cuits) et faites appel à des suppléments de glucosinolates d’origine naturelle comme l’excellent Broccoli Sulforaphane Glucosinolate ou le Cruciferous Detox Formula, un mélange synergique de plusieurs crucifères qui contient d’emblée 25 mg de Di-indolylméthane (DIM) et 70 mg d’Indole-3-Carbinol (I3C).

4) Augmentez vos apports en oméga-3

On connaît les effets des oméga-3 sur la santé cardiovasculaire mais généralement, on a tendance à ignorer leur pouvoir préventif sur les cancers, et notamment sur le cancer colorectal. Des études aussi bien cliniques qu’épidémiologiques ont démontré pourtant la réduction significative du risque de cancer colorectal associée à la consommation d’acides gras oméga-3 (surtout d’origine marine) 23-24.
Quels sont les mécanismes ?
Comme pour les fibres, les oméga-3 agissent par différents moyens : ils réduisent l’inflammation, ils modulent l’activité de certains facteurs de transcription, ils améliorent la sensibilité à l’insuline tout comme la fluidité membranaire et empêchent surtout l’hypométhylation de l’ADN25, une modification épigénétique de l’ADN qui favorise le cancer.
Quel est le problème ?
Les aliments riches en oméga-3 d’origine marine ne sont plus très recommandables aujourd’hui du fait de leur contamination au méthylmercure, un produit toxique pour le système nerveux central. L’ANSES recommande ainsi de consommer du poisson deux fois par semaine, ce qui ne permet pas de jouir pleinement des propriétés préventives des oméga-3.
La solution :
Elle est évidente. Pour capitaliser sur les effets de ces molécules vis-à-vis du cancer colorectal, il faut privilégier les concentrés naturels d’oméga-3 (EPA et DHA) comme Super Omega 3.

Des ralentisseurs mais aussi des accélérateurs du cancer colorectal

Ces 4 « ralentisseurs » naturels (vitamine D, fibres, oméga-3 et crucifères) permettent chacun de repousser l’échéance, mais elles sont encore plus pertinentes lorsqu’elles sont associées à une diminution des accélérateurs tels que :
  • Un excès de gras abdominal.
  • Une consommation régulière de viande rouge et de viandes transformées26 : les personnes qui mangent de la viande rouge 7 fois par semaine courent un risque 85 % plus élevé de cancer colorectal que celles qui n’en mangent que 3 fois par semaine !
  • Un manque d’activité physique26.
  • Une consommation régulière d’alcool et/ou de tabac27.
Ces facteurs de risque accélèrent tous votre progression sur l’axe du cancer colorectal, ce qui fait que si vous les avez cumulés pendant plusieurs années, il y a des chances pour que vous soyez positionné(e) tout près de la dernière étape, à l’extrême droite.
Cancer Colon
Si vous en êtes suffisamment proche, on dit que vous êtes atteint d’un état précancéreux. C’est une condition qui non seulement se détecte facilement par des tests de dépistage mais qui en plus se traite par chirurgie pour aider à réduire le risque d’évolution en cancer. Voilà pourquoi on recommande aux plus de 50 ans de participer au dépistage (simple, rapide, indolore et pris en charge à 100 %) ! C’est tout l’enjeu du « Mars bleu », un mois de promotion du dépistage contre le cancer colorectal qui a débuté il y a quelques jours… Profitez-en pour agir avant qu’il ne soit trop tard !



Références 1. Wu K, Hu FB, Fuchs C, et al. Dietary patterns and risk of colon cancer and adenoma in a cohort of men (United States). Cancer Causes Control 2004;15:853-62.
2. Larsson SC, Giovannucci E, Bergkvist L, et al. Whole grain consumption and risk of colorectal cancer: a population-based cohort of 60,000 women. British journal of cancer 2005;92:1803-7.
3. Kyro C, Skeie G, Loft S, et al. Intake of whole grains from different cereal and food sources and incidence of colorectal cancer in the Scandinavian HELGA cohort. Cancer Causes Control 2013;24:1363-74.
4. Song M, Garrett WS, Chan AT, Nutrients, Foods, and Colorectal Cancer Prevention, Gastroenterology (2015), doi: 10.1053/j.gastro.2014.12.035.
5. Saleh M, Trinchieri G. Innate immune mechanisms of colitis and colitis-associated colorectal cancer. Nat Rev Immunol 2011;11:9−20.
6. Jenkins DJ, Wesson V, Wolever TM, et al. Wholemeal versus wholegrain breads: proportion of whole or cracked grain and the glycaemic response. Bmj 1988;297:958-60.
7. Donohoe DR, Garge N, Zhang X, et al. The microbiome and butyrate regulate energy metabolism and autophagy in the mammalian colon. Cell Metab. 2011;13:517–26.
8. Bras-Goncalves RA, Pocard M, Formento JL, et al. Synergistic efficacy of 3n-butyrate and 5-fluorouracil in human colorectal cancer xenografts via modulation of DNA synthesis. Gastroenterology. 2001;120:874–88.
9. Bostick RM, Potter JD, Sellers TA, et al. Relation of calcium, vitamin D, and dairy food intake to incidence of colon cancer among older women. The Iowa Women's Health Study. Am J Epidemiol 1993;137:1302-17.
10. Zheng W, Anderson KE, Kushi LH, et al. A prospective cohort study of intake of calcium, vitamin D, and other micronutrients in relation to incidence of rectal cancer among postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1998;7:221-5.
11. Ishihara J, Inoue M, Iwasaki M, et al. Dietary calcium, vitamin D, and the risk of colorectal cancer. Am J Clin Nutr 2008;88:1576-83.
12. Martinez ME, Giovannucci EL, Colditz GA, et al. Calcium, vitamin D, and the occurrence of colorectal cancer among women. J Natl Cancer Inst 1996 ;88 :1375-82
13. Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, et al. Estimation of optimal serum concentrations of 25- hydroxyvitamin D for multiple health outcomes. Am J Clin Nutr 2006;84:18-28.
14. Ng K, Scott JB, Drake BF, et al. Dose response to vitamin D supplementation in African Americans: results of a 4-arm, randomized, placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr 2014;99:587-98.
15. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, et al. Vitamin D for cancer prevention: global perspective. Ann Epidemiol 2009;19:468-83.
16. Dinkova-Kostova AT, Kostov RV. Glucosinolates and isothiocyanates in health and disease. Trends Mol Med 2012;18:337-47.
17. Jeffery EH, Jarrell V. Cruciferous vegetables and cancer prevention. In: Wildman REC, editor. Handbook of Nutraceuticals and Functional Foods.Boca Raton: CRC Press; 2001. p. 169-91. Vallejo F, Tomas-Barberan F, Garcia-Viguera C. Health-promoting compounds in broccoli as influenced by refrigerated transport and retail sale period. J Agric Food Chem 2003 May 7;51(10):3029-34.
18. Hu R, Khor TO, et al. Cancer chemoprevention of intestinal polyposis in ApcMin/+ mice by sulforaphane, a natural product derived from cruciferous vegetable. Carcinogenesis 2006 May 4.
19. Brew CT, Aronchik I, et al. Indole-3-carbinol activates the ATM signaling pathway independent of DNA damage to stabilize p53 and induce G1 arrest of human mammary epithelial cells. Int J Cancer 2006 February 15;118(4):857-68.
20. Firestone GL, Bjeldanes LF. Indole-3-carbinol and 3-3'-diindolylmethane antiproliferative signaling pathways control cell-cycle gene transcription in human breast cancer cells by regulating promoter-Sp1 transcription factor interactions. J Nutr 2003 July;133(7 Suppl):2448S-55S.
21. Yanaka A, Fahey JW, Fukumoto A et al. (2009) Dietary Sulforaphane-Rich Broccoli Sprouts Reduce Colonization and Attenuate Gastritis in Helicobacter pylori-Infected Mice and Humans. Cancer Prevention Research 2, 353-360.
22. Song L, Thornalley PJ. Effect of storage, processing and cooking on glucosinolate content of Brassica vegetables. Food Chem Toxicol 2007 February;45(2):216-24.
23. S. Kim, D.P. Sandler, J. Galanko, C. Martin, R.S. Sandler, Intake of polyunsaturated fatty acids and distal large bowel cancer risk in whites and African Americans, Am. J. Epidemiol. 171 (2010) 969–979.
24. G.K. Pot, A. Geelen, E.M. van Heijningen, C.L. Siezen, H.J. van Kranen, E. Kampman, Opposing associations of serum n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids with colorectal adenoma risk: an endoscopy-based case-control study, Int. J. Cancer 123 (2008) 1974–1977.
25. Q. Huang, J. Wen, G. Chen, M. Ge, Y. Gao, X. Ye, et al., Omega-3 polyunsaturated fatty acids inhibited tumor growth via preventing the decrease of genomic DNA methylation in colorectal cancer rats, Nutr. Cancer 68 (2016) 113–119.
26. World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research. Continuous Update Project Report. Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Colorectal Cancer, 2011.
27. Wu AH, Paganini-Hill A, Ross RK, et al. Alcohol, physical activity and other risk factors for colorectal cancer: a prospective study. British journal of cancer 1987;55:687-94.
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