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05-01-2015

La Centrophénoxine stimule le cerveau et lutte contre son vieillissement

Memoire La Centrophénoxine, connue également sous le nom de Méclofénoxate, a été développée en 1959. Elle est largement utilisée chez l'homme depuis plus de trente ans contre les troubles cérébraux liés au vieillissement et l'altération de la mémoire. La prise de Centrophénoxine accroît la consommation de glucose et d'oxygène du cerveau, indispensables à la fabrication d'énergie, ainsi que la production de dioxyde de carbone. Elle élimine l'accumulation de potassium et de lipofuchsine. Le transfert du potassium et du sodium à travers les membranes est vital pour une bonne communication cellulaire et peut être inhibé par la lipofuchsine. La Centrophénoxine est très efficace dans le traitement de différents troubles liés à des lésions cérébrales dues au vieillissement, à une congestion cérébrale, à des médicaments ou à des produits chimiques y compris une consommation excessive d'alcool. Elle apporte également une protection contre les produits chimiques de l'environnement.

La Centrophénoxine est composée de deux substances biochimiques: le diéthylaminoéthanol (DMAE) et le parachlorophénoxyacétate (PCPA). Le DMAE est un composant naturel que l'on trouve dans des aliments comme le poisson. C'est aussi un métabolite de la choline, présent naturellement dans l'organisme de l'homme. Le PCPA est un composant synthétique similaire à une variété de phytohormones appelées “auxine”. Tous deux sont, entre autres, de puissants antioxydants capables de protéger le cerveau des lésions radicalaires. Le PCPA est également un analogue de l'acide pyroglutamique (PCA) naturellement présent dans le cerveau.
Les effets thérapeutiques bénéfiques de la Centrophénoxine ont été observés notamment dans des cas d'atrophie cérébrale, de lésions du cerveau, d'états post apoplectique (après une congestion cérébrale), d'alcoolisme chronique ou d'intoxications aux barbituriques.

Des effets cliniquement démontrés

Des études cliniques sur des patients manifestant des symptômes telles que la confusion, l'asthénie psychosomatique (extrême faiblesse), des perturbations de la mémoire ou de la concentration intellectuelle…, révèlent des progrès marquants après seulement quelques semaines de traitement.
Des travaux scientifiques publiés dans la littérature européenne ont rapporté une nette amélioration de symptômes comme la fatigue, l'irritabilité, un état de confusion ou une perte de mémoire chez des patients gériatriques traités par la Centrophénoxine.

Dans deux petites études pilotes, des patients souffrant de dyskinésie tardive, un désordre neurologique caractérisé par divers mouvements involontaires et anormaux de la bouche, de la langue, de la mâchoire, du cou ou des extrémités, généralement causé par l'administration d'anti-psychotiques, la Centrophénoxine provoque une réduction très importante de ces symptômes chez près des deux tiers des patients.
La prise régulière de Centrophénoxine peut prévenir la détérioration mentale. Elle améliore les performances de la mémoire chez des personnes en bonne santé comme chez celles qui sont atteintes de démence.

Dans une étude en double aveugle portant sur 50patients âgés souffrant de démence de niveaux moyen, la Centrophénoxine produit une stimulation de la mémoire significativement plus importante que ne le fait un placebo. Elle entraîne également un meilleur état général.

Une étude gériatrique en double aveugle suggère que la Centrophénoxine augmente la capacité de transfert de nouvelles informations dans la mémoire secondaire. Ce meilleur fonctionnement de la mémoire s'accompagne d'une plus grande capacité à s'acquitter des activités du quotidien. Les patients ont exprimé les effets bénéfiques du traitement en terme d'amélioration de la vigilance et par une sensation de bien-être.

Renforce l'énergie du cerveau

La Centrophénoxine a un effet stimulant sur le fonctionnement du cerveau. Elle augmente la consommation neuronale de glucose et d'oxygène ainsi que la production de dioxyde de carbone, élevant ainsi le taux de fabrication d'ATP.

La démonstration de la capacité de la Centrophénoxine à renforcer la résistance de cellules cérébrales de rats, de souris et de lapins à différentes formes de privation d'oxygène incluant l'intoxication au cyanure, la réduction de la pression atmosphérique et de la pression d'oxygène dans l'air respiré apporte la confirmation qu'elle agit à travers le renforcement de voies alternatives du métabolisme du glucose.

Des chercheurs ont observé, chez des rats, par électroencéphalogrammes une augmentation soutenue de l'activité cérébrale métabolique même sous des conditions d'hypoxie (faibles niveaux d'oxygène dans le cerveau). D'autres expériences portant sur des rats âgés ont montré que la Centrophénoxine augmente l'activité corticale électrique de près de 40% à la fois chez des animaux adultes ou âgés. L'activité électrique cervicale étant le reflet de l'activité métabolique du cerveau, cela montre, là encore, que la Centrophénoxine est vraiment un neuro-énergisant.

Un cholinergique supérieur

Le DMAE, principal composant de la Centrophénoxine, est converti en choline par le foie par l'ajout d'un groupe méthyle (CH3). La Centrophénoxine fournit ainsi au cerveau du DMAE et de la choline. Cette dernière, une substance similaire à la vitamineB, est à la fois apportée par l'alimentation et produite dans le corps. Elle est essentielle au fonctionnement optimal du cerveau et utilisée pour fabriquer d'autres substances biochimiques comme l'acétylcholine, un neurotransmetteur indispensable à la mémoire, à l'apprentissage et à la concentration intellectuelle. Elle permet également de produire deux constituants essentiels de la membrane cellulaire comme la phosphatidylcholine ou la sphingomyéline.

L'organisme fabrique de la choline mais une large partie est apportée par l'alimentation. Ainsi, le foie, la viande ou les œufs apportent des quantités élevées de choline mais les aliments transformés de notre alimentation moderne ou des régimes végétariens en contiennent peu. Une alimentation trop pauvre en choline est incompatible avec un bon état de santé.

Entre les repas, chez l'homme, les niveaux sanguins normaux de choline varient de 8 à 12 micro-moles. La choline coule dans deux directions à travers la barrière hémato-cérébrale: lorsque ses niveaux sanguins sont en-dessous de 14 micro-moles, elle va des cellules du cerveau vers le flux sanguin. Lorsque ses niveaux sont au-dessus de 14 micro-moles, elle circule du sang vers le cerveau

Dans des situations de jeûne comme, par exemple, entre les repas,lorsqu'elle pénètre le flux sanguin en venant des cellules cérébrales, la choline est dérivée (pour fabriquer de l'acétylcholine) par auto-cannibalisation des phospholipides membranaires. Une insuffisance en choline peut parfois conduire à une auto-cannibalisation permanente, à une rupture membranaire et à la mort des cellules.

Il faut souligner qu'un certain nombre d'études ont associé un excès d'auto-cannibalisation neuronale de choline au cours de la vie à la genèse de la maladie d'Alzheimer.

La consommation d'aliments riches en choline, de supplément nutritionnels de lécithine choline, de DMAE ou de Centrophénoxine peut augmenter les niveaux plasmatiques de choline jusqu'à 30 micro-moles et même plus encore avec, pour résultats, des niveaux cérébraux plus élevés de choline et d'acétylcholine.

Des suppléments nutritionnels de choline tels que le chloride de choline ou le bitartrate de choline ont une faible biodisponibilité et sont souvent détruits pratiquement à 60% par les bactéries de l'intestin.

La Centrophénoxine est une source de choline sanguine et cérébrale idéale pour plusieurs raisons. D'abord, les bactéries de l'intestin ne digèrent pas le DMAE et le foie le convertit rapidement et aisément en choline au fur et à mesure des besoins de l'organisme. Le DMAE apporté aux neurones par la Centrophénoxine inhibe l'enzyme choline déhydrogénase, empêchant ainsi la choline d'être oxydée de façon irréversible en bétaïne et maintenant les niveaux sanguins/cérébraux de choline plus élevés qu'ils ne le seraient autrement. Enfin, le DMAE traverse beaucoup plus facilement que la choline la barrière hémato-cérébrale.

La Centrophénoxine est donc probablement le moyen le plus efficace d'élever les niveaux sanguins et cérébraux de choline et d'acétylcholine. Dans le même temps, elle protège les neurones du spectre de l'auto-cannibalisation de la choline.

Un puissant antioxydant

Imre Zs-Nagy, le père de la Centrophénoxine, est persuadé que celle-ci apporte sa plus grande contribution à la santé du cerveau grâce à ses effets antioxydants. Il insiste sur le fait qu'elle est plus efficace à apporter du DMAE à l'intérieur du cerveau que le DMAE lui-même.
À l'intérieur des cellules du cerveau, le DMAE est converti en phosphatidyl choline. De la même manière, le phosphatidyl DMAE est incorporé aux membranes des cellules nerveuses et près de 40% y reste plus de 24heures à la place de la choline. A la différence de la phosphatidyl choline, le phosphatidyl DMAE est un puissant chasseur de radicaux libres et, en particulier, neutralise très efficacement le radical hydroxyle.

Différentes expériences ont été réalisées sur les effets délétères des radicaux hydroxyles sur les cellules nerveuses et les protéines ainsi que sur l'action bénéfique de la Centrophénoxine/phosphatidyl DMAE dans le combat de ces effets. Ainsi, par exemple, parce qu'elle favorise la formation du radical hydroxyle, une surcharge en fer dans le liquide cérébro-spinal est extrêmement dangereuse. De plus faibles doses accélèrent le vieillissement de jeunes rats. Les membranes synaptiques de rats ont été protégées de manière considérable contre ce type de surcharge en fer par un pré-traitement avec de la Centrophénoxine.

Lorsque l'on a comparé les protéines des membranes de rats âgés de 2, 12 et 24 mois, on a constaté une augmentation des protéines de poids moléculaire élevé et une diminution des protéines de faible poids moléculaire. Ce phénomène était le résultat d'un accroissement des liaisons croisées des protéines causés, au cours de la vie, par les attaques des radicaux hydroxyles. Un traitement de deux mois avec la Centrophénoxine renverse ce phénomène chez des rats âgés par incorporation de phosphatidyl DMAE dans les membranes neuronales qui réduit les liaisons croisées des protéines. En fait, la Centrophénoxine rajeunit les membranes synaptique de rats âgés.

Lorsque des rats jeunes, adultes et âgés sont traités pendant 40 jours avec de la Centrophénoxine, une augmentation significative de la fluidité de la membrane neuronale se produit dans les trois groupes d'animaux.

Avec l'âge, les membranes neuronales deviennent généralement moins fluides et plus rigides en raison des lésions provoquées par les radicaux libres hydroxyles et des liaisons croisées des protéines. La diminution de la fluidité des membranes neuronales détériore leur capacité à conduire les impulsions électriques. Cette fluidité diminuant avec la peroxydation des lipides induite par le radical hydroxyle, les résultats ont été interprétés comme une nouvelle preuve de l'effet anti-radical hydroxyle et rajeunissant des cellules du cerveau de la Centrophénoxine.

Des chercheurs ont donnés pendant deux mois de la Centrophénoxine à des rats âgés de 11/2, 13 et 26 mois. Ils avaient déjà observé, chez des rats âgés (26 mois), une réduction importante (50%) de la production d'ARN total et d'ARN messager. Ils ont constaté que la Centrophénoxine augmentait significativement la synthèse d'ARN, l'amenant pratiquement aux niveaux de celle d'un rat adulte (13mois).

L'ARN (dérivé de l'ADN dans le noyau cellulaire) permet aux cellules de recevoir leurs “instructions” des gènes nucléaires et que de nouvelles protéines remplacent celles qui sont usées ou endommagées par le radical hydroxyle. Normalement, dans le cerveau, la production d'ARN et de protéines chute avec l'âge. La Centrophénoxine combat ce processus.

Maintenir un niveau important permanent de phosphatidyl DMAE dans les membranes des cellules neuronales par une prise régulière de Centrophénoxine pourrait constituer une stratégie efficace pour s'opposer au vieillissement du cerveau en même temps qu'un moyen de réparer ou de régénérer les membranes cellulaires endommagées par le radical hydroxyle même tard dans la vie.

Élimine la lipofuchsine

Une des premières données provenant d'études animales montre que la Centrophénoxine réduit très efficacement les niveaux de lipofuchsine. La lipofuchsine est un produit résiduel, constitué de fragments de membranes, de protéines endommagées et d'acides gras. Elle s'accumule dans les cellules au fil des années jusqu'à y occuper parfois 30% de leur volume chez des animaux âgés. Au fur et à mesure que les cellules stockent davantage de lipofuchsine, elles fonctionnent moins bien et peuvent mourir rapidement lorsqu'un volume critique est atteint. On appelle parfois la lipofuchsine le pigment du vieillissement. Elle apparaît en effet sous forme de taches marrons sur certaines parties du corps. Sur les mains, on les appelle alors fleurs de cimetière et, sur le visage, taches de vieillesse.

On a montré qu'une administration prolongée de Centrophénoxine à des animaux âgés en bonne santé entraîne une réduction importante de la lipofuchsine.

Chez des souris, une réduction notable est observée au bout de six semaines. Une étude sur des rats âgé a montré une baisse de 25 à 42% des niveaux de lipofuchsine dans différentes régions du cerveau après huit semaines de traitement. Une diminution de la lipofuchsine ainsi qu'une augmentation des enzymes antioxydantes dans le cortex cérébelleux ont été constatées après six semaines de traitement chez des rats âgés de 6, 9 et 12 mois. L'espérance de vie des animaux prenant de la Centrophénoxine était beaucoup plus longue que celle de ceux qui n'en recevaient pas. Cette étude est la seule qui démontre scientifiquement que la prise de Centrophénoxine prolonge l'espérance de vie des animaux. Des études sur l'animal et sur l'homme ont montré que de faibles niveaux de lipofuchsine sont corrélés avec un fonctionnement cellulaire sain tandis que des niveaux élevés de lipofuchsine sont synonymes d'une mauvaise santé cellulaire.

Des animaux âgés dont les niveaux de lipofuchsine avaient été réduits par la Centrophénoxine avaient leur mémoire et leur capacité d'apprentissage restaurées à des niveaux similaires à celles de jeunes animaux.

Des travaux scientifiques ont montré que la Centrophénoxine peut diminuer les quantités de lipofuchsine dans les cellules nerveuses, suggérant que ses effets bénéfiques sur le fonctionnement mental de personnes démentes sont en partie dus à cette action. De nombreux chercheurs pensent que des bénéfices sont également produits par le biais d'une amélioration du métabolisme cellulaire.


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