La centrofenoxina estimula el cerebro y combate su envejecimiento

La centrofenoxina, también denominada meclofenoxato, se desarrolló en 1959. Se utiliza ampliamente en los seres humanos desde hace más de 30 años contra los problemas cerebrales ligados al envejecimiento y la alteración de la memoria. La toma de centrofenoxina aumenta el consumo de glucosa y de oxígeno del cerebro, indispensables para la fabricación de energía, así como para la producción de dióxido de carbono. Elimina la acumulación de potasio y lipofucsina. La transferencia de potasio y sodio a través de las membranas es vital para una buena comunicación celular y la lipofucsina puede inhibirla. La centrofenoxina es muy eficaz en el tratamiento de diferentes trastornos relacionados con lesiones cerebrales debidas al envejecimiento, la congestión cerebral, medicamentos o productos químicos, incluido un consumo excesivo de alcohol. También protege contra los productos químicos del medio ambiente.

La centrofenoxina se compone de dos sustancias bioquímicas: el dietilaminoetanol (DMAE) y el paraclorofenoxiacetato (PCPA). El DMAE es un compuesto natural que se encuentra en alimentos como el pescado. Es además un metabolito de la colina que está presente de manera natural en el organismo del ser humano. El PCPA es un compuesto sintético similar a una variedad de fitohormonas denominadas «auxina». Ambos son, entre otros, potentes antioxidantes capaces de proteger el cerebro de lesiones causadas por los radicales. El PCPA es así mismo un análogo del ácido piroglutámico (PCA) presente de forma natural en el cerebro.
Los efectos terapéuticos beneficiosos de la centrofenoxina se han observado especialmente en caso de atrofia cerebral, lesiones del cerebro, estados postapopléjicos (tras una congestión cerebral), alcoholismo crónico o intoxicaciones por barbitúricos.

Efectos clínicamente demostrados

Los estudios clínicos en pacientes con síntomas de confusión, astenia psicosomática (debilidad extrema), alteraciones de la memoria o la concentració intelectual, revelan notables progresos tras solo unas semanas de tratamiento.
Los trabajos científicos publicados en la bibliografía europea han notificado una clara mejoría de síntomas como el cansancio, la irritabilidad, estados de confusión o pérdida de memoria en pacientes geriátricos tratados con centrofenoxina.

En pequeños estudios piloto, los pacientes que padecían discinesia tardía, un desorden neurológicos caracterizado por diversos movimientos involuntarios y anómalos de la boca, la lengua, la mandíbula, el cuello o las extremidades, generalmente causado por la administración de antipsicóticos, la centrofenoxina causa una reducción muy importante de los síntomas en aproximadamente dos tercios de los pacientes.
La toma regular centrofenoxina puede prevenir el deterioro mental. Mejora el rendimiento de la memoria en las personas con buena salud, como en aquellas afectadas por demencia.

En un estudio doble ciego realizado en 50 pacientes ancianos con demencia de grado medio, la centrofenoxina produjo una estimulación de la memoria significativamente más importante que un placebo. Supuso además un mejor estado general.

Un estudio geriátrico doble ciego sugiere que la centrofenoxina aumenta la capacidad de transferencia de nueva información a la memoria secundaria. Este mejor funcionamiento de la memoria se acompaña de una mayor capacidad para llevar a cabo las actividades cotidianas. Los pacientes expresaron los efectos beneficiosos del tratamiento en términos de mejora del estado de alerta y por una sensación de bienestar.

Refuerza la energía del cerebro

La centrofenoxina tiene un efecto estimulante sobre el funcionamiento del cerebro. Aumenta el consumo neuronal de glucosa y oxígeno, así como la producción de dióxido de carbono, lo que eleva la tasa de producción de ATP.

La demostración de la capacidad de la centrofenoxina para reforzar la resistencia de las células cerebrales de ratas, ratones y conejos a diferentes formas de privación de oxígeno incluida la intoxicación por cianuro, la reducción de la presión atmosférica y la presión de oxígeno en el aire respirado, aportan la confirmación de que actúa reforzando vías alternativas del metabolismo de la glucosa.

Los investigadores han observado mediante electroencefalograma en ratas un aumento sostenido de la actividad cerebral metabólica incluso en condiciones de hipoxia (niveles bajos de oxígeno en el cerebro). Otros experimentos realizados en ratas ancianas mostraron que la centrofenoxina aumenta la actividad cortical eléctrica en cerca de un 40% tanto en animales adultos como ancianos. Puesto que la actividad eléctrica cervical es el reflejo de la actividad metabólica del cerebro, esto demuestra que la centrofenoxina es un auténtico neuroenergizante.

Un colinérgico superior

El hígado convierte el DMAE, principal componente de la centrofenoxina, en colina mediante la adición de un grupo metilo (CH3). La centrofenoxina proporciona así al cerebro DMAE y colina. Esta última, una sustancia similar a la vitamina B, es aportada por la alimentación y producida por el cuerpo al mismo tiempo. Es esencial para el funcionamiento óptimo del cerebro y se utiliza para fabricar otras sustancias bioquímicas como la acetilcolina, un neurotransmisor indispensable para la memoria, el aprendizaje y la concentración intelectual. Permite igualmente producir dos componentes esenciales de la membrana celular como la fostatidilcolina o esfingomielina.

El organismo fabrica colina, pero una gran parte la aporta la alimentación. Así, el hígado, la carne o los huevos aportan una cantidad elevada de colina, pero los alimentos transformados de nuestra alimentación moderna o las dietas vegetarianas contienen poca. Una alimentación demasiado pobre en colina es incompatible con un buen estado de salud.

Entre comidas las concentraciones sanguíneas normales de colina en el ser humano varían de 8 a 12 micromoles. La colina fluye en dos direcciones a través de la barrera hematoencefálica: cuando la concentración sanguínea están por debajo de 14 micromoles, va de las células del cerebro hacia el flujo sanguíneo. Cuando la concentración está por encima de 14 micromoles, circula de la sangre hacia el cerebro.

En situaciones de ayuno como, por ejemplo, entre comidas, cuando penetra en el torrente sanguíneo procedente de las células cerebrales, la colina se deriva (para fabricar acetilcolina) mediante autocanibalización de los fosfolípidos membranarios. Una insuficiencia en colina puede en ocasiones conducir a una autocanibalización permanente, a una ruptura membranaria y a la muerte de las células.

Hay que subrayar que un determinado número de estudios han asociado un exceso de autocanibalización neuronal de colina a lo largo de la vida con la génesis de la enfermedad de Alzheimer.

El consumo de alimentos ricos en colina, complementos nutricionales de lecitina colina, DMAE o centrofenoxina puede aumentar las concentraciones plasmáticas de colina hasta los 30 micromoles y mucho más, lo que tiene como resultados, niveles cerebrales más altos de colina y acetilcolina.

Los complementos nutricionales de colina, como el cloruro de colina o el bitrartrato de colina, tienen una baja biodisponibilidad y con frecuencia, las bacterias del intestino los destruyen en un 60%.

La centrofenoxina es una fuente de colina sanguínea y cerebral ideal por diversos motivos. Al principio, las bacterias del intestino no digieren el DMAE y el hígado lo convierten rápida y fácilmente en colina a medida que el organismo lo necesita. El DMAE que la centrofenoxina aporta a las neuronas inhibe la enzima colina deshidrogenasa, lo que impide que la colina se oxide de forma irreversible en betaína y mantiene los niveles de sanguíneos y cerebrales de colina más elevados de lo que lo serían de otra manera. Por último, el DMAE atraviesa mucho más fácilmente que la colina la barrera hematoencefálica.

Probablemente, la centrofenoxina sea el medio más eficaz de aumentar la concentración sanguínea y cerebral de colina y acetilcolina. Al mismo tiempo, protege a las neuronas del espectro de autocanibalización de la colina.

Un potente antioxidante

Imre Zs-Nagy, el padre de la centrofenoxina, está convencido de que esta aporta su mayor contribución a la salud del cerebro gracias a sus efectos antioxidantes. Insiste en el hecho de que es mucho más eficaz aportar DMAE al interior del cerebro que el propio DMAE.
En el interior de las células del cerebro, el DMAE se convierte en fosfatidil colina. Del mismo modo, el fosfatidil DMAE se incorpora a las membranas de las células nerviosas y cerca del 40% permanece más de 24 horas en el lugar de la colina. A diferencia de la fosfatidil colina, el fosfatidil DMAE es un potente cazador de radicales libres y, en concreto, neutraliza de manera muy eficaz el radical hidroxilo.

Se han realizado diferentes experimentos sobre los efectos nocivos de los radicales hidroxilo sobre las células nerviosas y las proteínas, así como sobre la acción beneficiosa de la centrofenoxina/fosfatidil DMAE para combatir estos efectos. Así por ejemplo, puesto que favorece la formación del radical hidroxilo, una sobrecarga de hierro en el líquido cefalorraquídeo es extremadamente peligrosa. Las dosis más bajas aceleran el envejecimiento en ratas jóvenes. Las membranas sinápticas de las ratas se han protegido de manera considerable contra este tipo de sobrecarga de hierro mediante un tratamiento previo con centrofenoxina.

Cuando se comparó las proteínas de las membranas de ratas de 2, 12 y 24 meses se constató un aumento de las proteínas de peso molecular elevado y una disminución de las proteínas de bajo peso molecular. Este fenómeno era el resultado de un aumento de los enlaces cruzados de las proteínas causados por los ataques de los radicales hidroxilo a lo largo de la vida. Un tratamiento de dos meses con centrofenoxina invierte este fenómeno en ratas ancianas mediante la incorporación de fosfatidil DMAE en las membranas neuronales que reduce los enlaces cruzados de las proteínas. De hecho, la centrofenoxina rejuvenece las membranas sinápticas de las ratas ancianas.

Cuando se trata a las ratas jóvenes, adultas y ancianas durante 40 días con centrofenoxina, se produce un aumento de la membrana neuronal en los tres grupos de animales.

Con la edad, las membranas neuronales se vuelven por lo general menos fluidas y más rígidas a causa de las lesiones provocadas por los radicales libres hidroxilo y los enlaces cruzados de las proteínas. La disminución de la fluidez de las membranas neuronales deteriora su capacidad de conducir los impulsos eléctricos. Al disminuir la fluidez con la peroxidación de los lípidos causada por el radical hidroxilo, los resultados se interpretaron como una nueva prueba del efecto antirradical hidroxilo y de rejuvenecimiento de las células del cerebro de la centrofenoxina.

Los investigadores administraron centrofenoxina durante dos meses a ratas con unas edades de 1^1/2, 13 y 26 meses. Ya habían observado una reducción importante de la producción (del 50%) de ARN total y ARN mensajero en ratas ancianas (26 meses). Constataron que la centrofenoxina aumentaba de forma significativa la síntesis de ARN, llevándolo prácticamente a los niveles de los de una rata adulta (13 meses).

El ARN (derivado del ADN en el núcleo celular) permite a las células recibir sus «instrucciones» de los genes nucleares y que nuevas proteínas reemplacen a las que utiliza o que han sido dañadas por el radical hidroxilo. Normalmente, la producción de ARN y proteínas en el cerebro desciende con la edad. La centrofenoxina combate este proceso.

Mantener un nivel importante y permanente de fosfatidil DMAE en las membranas de las células neuronales mediante una toma regular de centrofenoxina podría constituir una estrategia eficaz para combatir el envejecimiento del cerebro al tiempo que ser un medio de reparar o regenerar las membranas celulares dañadas por el radical hidroxilo incluso en un momento tardío de la vida.

Elimina la lipofucsina

Uno de los primeros datos procedentes de estudios en animales demuestra que la centrofenoxina reducir de manera muy eficaz los niveles de lipofucsina. La lipofucsina es un producto residual, compuesto de fragmentos de membranas, proteínas dañadas y ácidos grasos. Se acumula en las células a lo largo de los años hasta ocupar en ocasiones el 30% de su volumen en animales ancianos. A medida que las células acumulan más lipofucsina, funciona peor y pueden morir rápidamente cuando se alcanza un volumen crítico. En ocasiones, se denomina a la lipofucsina el pigmento del envejecimiento. De hecho, aparece en forma de manchas marrones en determinadas partes del cuerpo. En las manos se denominan flores de cementerio y en la cara, manchas de vejez.

Se ha demostrado que una administración prolongada de centrofenoxina a animales ancianos con buena salud supone una importante reducción de la lipofucsina.

En los ratones se observó una reducción notable al cabo de seis semanas. Un estudio en ratas ancianas demostró un descenso del 25 al 42% de los niveles de lipofucsina en diferentes regiones del cerebro tras ocho semanas de tratamiento. Se constataron una disminución de la lipofucsina así como un aumento de las enzimas antioxidantes en la corteza cerebral tras seis semanas de tratamiento en ratas de 6, 9 y 12 meses de edad. La esperanza de vida de los animales que tomaban centrofenoxina era mucho mayor que la de los que no la recibían. Este estudio es el único que demuestra científicamente que la toma de centrofenoxina prolonga la esperanza de vida de los animales. Los estudios en animales y seres humanos demostraron que unos niveles bajos de lipofucsina están relacionados con un buen funcionamiento celular, mientras que los niveles elevados de lipofucsina son sinónimos de una mala salud celular.

En los animales ancianos cuyos niveles de lipofucsina se habían reducido mediante la centrofenoxina mejoraron la memoria y la capacidad de aprendizaje hasta unos niveles similares a los de los animales jóvenes.

Los trabajos científicos demostraron que la centrofenoxina puede reducir la cantidad de lipofucsina en las células nerviosas, lo que sugiere que sus efectos beneficiosos sobre el funcionamiento mental de personas dementes se deben en parte a esta acción. Numerosos investigadores piensan que estos beneficios se producen igualmente mediante la mejora del metabolismo celular.

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