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05-01-2015

A Centrofenoxina estimula o cérebro e combate o envelhecimento A Centrofenoxina estimula o cérebro e combate o envelhecimento

A Centrofenoxina, também conhecida pelo nome de Meclofenoxato, foi desenvolvida em 1959. É amplamente utilizada no ser humano há mais de trinta anos para combater os distúrbios cerebrais associados ao envelhecimento e a alteração da memória. A toma de Centrofenoxina aumenta o consumo de glicose e de oxigénio pelo cérebro, indispensáveis ao fabrico de energia, bem como a produção de dióxido de carbono. Elimina a acumulação de potássio e de lipofuscina. A transferência do potássio e do sódio através das membranas é vital para uma boa comunicação celular e pode ser inibida pela lipofuscina. A Centrofenoxina é muito eficaz no tratamento de diferentes problemas ligados a lesões cerebrais causadas pelo envelhecimento, a uma congestão cerebral, a medicamentos ou a produtos químicos, inclusive um consumo excessivo de álcool. Proporciona também uma protecção contra os produtos químicos do meio ambiente.

A Centrofenoxina é composta por duas substâncias bioquímicas: o dimetilaminoetanol (DMAE) e o paraclorofenoxiacetato (PCPA). O DMAE é um constituinte natural encontrado em alimentos como o peixe. É também um metabolito da colina, presente naturalmente no organismo humano. O PCPA é um constituinte sintético semelhante a uma variedade de fito-hormonas chamadas “auxinas”. Estas duas substâncias são, entre outras coisas, potentes antioxidantes capazes de proteger o cérebro das lesões radicalares. O PCPA também um análogo do ácido piroglutâmico (PCA), naturalmente presente no cérebro.
Os efeitos terapêuticos benéficos da Centrofenoxina foram observados nomeadamente em casos de atrofia cerebral, de lesões do cérebro, de estados pós-apopléticos (após uma congestão cerebral), de alcoolismo crónico ou de intoxicações por barbitúricos.

Efeitos clinicamente demonstrados

Ensaios clínicos realizados com pacientes que manifestam sintomas como confusão, astenia psicossomática (fraqueza extrema), perturbações da memória ou da concentração intelectual, revelam progressos marcantes após poucas semanas de tratamento.
Trabalhos científicos publicados na literatura europeia relataram uma nítida melhoria de sintomas como a fadiga, a irritabilidade, um estado de confusão ou perda de memória nos pacientes geriátricos tratados com Centrofenoxina.

Em dois pequenos ensaios piloto, pacientes com discinesia tardia, uma perturbação neurológica caracterizada por diversos movimentos involuntários e anormais da boca, da língua, da maxila, do pescoço ou das extremidades, geralmente causada pela administração de anti-psicóticos, a Centrofenoxina provoca uma redução significativa destes sintomas em quase dois terços dos pacientes.
A toma regular de Centrofenoxina pode prevenir a deterioração mental. Melhora os desempenhos a nível da memória tanto em indivíduos saudáveis como nos que sofrem de demência.

Num estudo realizado em dupla ocultação com 50 pacientes idosos que sofriam de demência de nível médio, a Centrofenoxina produziu uma estimulação da memória significativamente maior que um placebo. Conduz também a um melhor estado geral.

Um estudo geriátrico realizado em dupla ocultação sugere que a Centrofenoxina aumenta a capacidade de transferência de novas informações na memória secundária. Este melhor funcionamento da memória é acompanhado por uma maior capacidade de executar as actividades do quotidiano. Os pacientes exprimiram os efeitos benéficos do tratamento em termos de melhoria da vigilância e por uma sensação de bem-estar.

Reforça a energia do cérebro

A Centrofenoxina tem um efeito estimulante no funcionamento do cérebro. Aumenta o consumo neuronal de glicose e de oxigénio bem como a produção de dióxido de carbono, elevando assim os níveis de produção de ATP.

A demonstração da capacidade da Centrofenoxina para reforçar a resistência das células cerebrais de ratos, de ratinhos e de coelhos a diferentes formas de privação de oxigénio incluindo a intoxicação por cianeto, a redução da pressão atmosférica e da pressão de oxigénio no ar respirado confirma que ela actua através do reforço das vias alternativas do metabolismo da glicose.

Os investigadores observaram, em ratos, através de electroencefalogramas, um aumento sustentado da actividade cerebral metabólica mesmo em condições de hipoxia (baixos níveis de oxigénio no cérebro). Outras experiências realizadas com ratos idosos mostraram que a Centrofenoxina aumenta a actividade cortical eléctrica em quase 40%, tanto em animais adultos como idosos. Sendo a actividade eléctrica cervical o reflexo da actividade metabólica do cérebro, isto mostra também que a Centrofenoxina é um verdadeiro neuroestimulante.

Um colinérgico potente

O DMAE, principal constituinte da Centrofenoxina, é convertido em colina pelo fígado por adição de um grupo metilo (CH3). Assim, a Centrofenoxina fornece ao cérebro DMAE e colina. Esta última, uma substância semelhante à vitamina B, tanto é fornecida pela alimentação como produzida no corpo. É essencial ao funcionamento ideal do cérebro e é utilizada para fabricar outras substâncias bioquímicas, como a acetilcolina – um neurotransmissor indispensável à memória, à aprendizagem e à concentração intelectual. Permite igualmente produzir dois constituintes essenciais da membrana celular, como a fosfatidilcolina ou a esfingomielina.

O organismo fabrica colina, mas uma grande parte é fornecida pela alimentação. O fígado, a carne ou os ovos fornecem quantidades elevadas de colina, mas os alimentos transformados da nossa alimentação moderna ou as dietas vegetarianas contêm pouca quantidade desta substância. Uma alimentação demasiado pobre em colina é incompatível com um bom estado de saúde.

Entre as refeições, no ser humano, os níveis de colina no sangue variam entre 8 a 12 micro moles. A colina corre nas duas direcções através da barreira hemato-encefálica; quando os seus níveis no sangue são inferiores a 14 micro moles, ela dirige-se das células do cérebro para o fluxo sanguíneo. Quando os seus níveis são superiores a 14 micro moles, ela circula do sangue para o cérebro

Em situações de jejum como, por exemplo, entre as refeições, quando ela penetra no fluxo sanguíneo vinda das células cerebrais, a colina é derivada (para fabricar acetilcolina) por auto canibalização dos fosfolípidos membranares. Uma insuficiência em colina pode por vezes conduzir a uma auto-canibalização permanente, a uma ruptura membranar e à morte das células.

De salientar que um determinado número de estudos associaram um excesso de auto-canibalização neuronal de colina ao longo da vida à génese da doença de Alzheimer.

O consumo de alimentos ricos em colina, de suplementos nutricionais de lecitina e colina, de DMAE ou de Centrofenoxina pode aumentar os níveis plasmáticos de colina até 30 micro moles e mesmo mais, tendo como resultado níveis cerebrais mais elevados de colina e de acetilcolina.

Os suplementos nutricionais de colina tais como o cloreto de colina ou o bitartarato de colina têm uma biodisponibilidade fraca e são muitas vezes destruídos praticamente a 60% pelas bactérias do intestino.

A Centrofenoxina é uma fonte de colina sanguínea e cerebral ideal, por várias razões. Em primeiro lugar, as bactérias do intestino não digerem o DMAE e o fígado converte-o de forma rápida e fácil em colina, à medida que o organismo dela vai necessitando. O DMAE fornecido aos neurónios pela Centrofenoxina inibe a enzima colina dehidrogenase, impedindo assim que a colina seja oxidada de forma irreversível em betaína e mantendo os níveis de colina no sangue/cérebro mais elevados do que seriam de outra forma. Por último, o DMAE atravessa muito mais facilmente que a colina a barreira hemato-encefálica.

A Centrofenoxina é assim provavelmente o meio mais eficaz de elevar os níveis sanguíneos e cerebrais de colina e de acetilcolina. Em simultâneo, protege os neurónios do especto da auto-canibalização da colina.

Um antioxidante potente

Imre Zs-Nagy, o pai da Centrofenoxina, está convicto de que a maior contribuição desta substância para a saúde do cérebro se deve aos seus efeitos antioxidantes. Insiste no facto de ela ser mais eficaz a fornecer DMAE no interior do cérebro do que o próprio DMAE.
No interior das células do cérebro, o DMAE é convertido em fosfatidil colina. Da mesma forma, o fosfatidil DMAE é incorporado nas membranas celulares nervosas e perto de 40% mantém-se aí mais de 24 horas no lugar da colina. Contrariamente à fosfatidil colina, o fosfatidil DMAE é um potente caçador de radicais livres e, em particular, neutraliza com muita eficácia o radical hidroxilo.

Foram realizadas várias experiências sobre os efeitos nocivos dos radicais hidroxilos nas células nervosas e nas proteínas, bem como sobre a acção benéfica da centrofenoxina/fosfatidil DMAE no combate a esses efeitos nocivos. Assim, por exemplo, dado que propicia a formação do radical hidroxilo, uma sobrecarga em ferro no fluido cefalo-raquidiano é extremamente perigosa. Doses mais baixas aceleram o envelhecimento de ratos jovens. As membranas sinápticas de ratos foram protegidas de forma considerável contra este tipo de sobrecarga em ferro através de um pré-tratamento com Centrofenoxina.

Ao proceder à comparação das proteínas das membranas de ratos com 2, 12 e 24 meses de idade, verificou-se um aumento das proteínas de peso molecular elevado e uma diminuição das proteínas de peso molecular baixo. Este fenómeno era o resultado de um aumento das ligações cruzadas das proteínas, causado – ao longo da vida – pelos ataques dos radicais hidroxilos. Um tratamento de dois meses com Centrofenoxina inverte este fenómeno nos ratos idosos por incorporação de fosfatidil DMAE nas membranas neuronais, que reduz as ligações cruzadas das proteínas. Na verdade, a Centrofenoxina rejuvenesce as membranas sinápticas dos ratos idosos.

Quando ratos jovens, adultos e idosos são tratados durante 40 dias com Centrofenoxina, produz-se um aumento significativo da fluidez da membrana neuronal nos três grupos de animais.

Com a idade, as membranas neuronais tornam-se geralmente menos fluidas e mais rígidas por causa das lesões provocadas pelos radicais livres hidroxilos e das ligações cruzadas das proteínas. A diminuição da fluidez das membranas neuronais deteriora a sua capacidade de conduzir os impulsos eléctricos. Como esta fluidez diminui com a peroxidação dos lípidos induzida pelo radical hidroxilo, os resultados foram interpretados como constituindo uma nova prova do efeito anti radical hidroxilo e rejuvenescedor das células do cérebro da Centrofenoxina.

Investigadores administraram durante dois meses Centrofenoxina a ratos com 11/2, 13 e 26 meses de idade. Haviam já observado, nos ratos idosos (26 meses), uma redução importante (50%) da produção de ARN total e de ARN mensageiro. Constataram que a Centrofenoxina aumentava significativamente a síntese de ARN, fazendo subir os seus níveis para valores semelhantes aos observados em ratos adultos (13 meses).

O ARN (derivado do ADN no núcleo celular) permite às células receber as suas “instruções” dos genes nucleares e que novas proteínas substituam as que estão usadas ou danificadas pelo radical hidroxilo. Normalmente, no cérebro, a produção de ARN e de proteínas cai com a idade. A Centrofenoxina combate este processo.

Manter um nível elevado permanente de fosfatidil DMAE nas membranas celulares neuronais através da toma regular de Centrofenoxina poderia constituir uma estratégia eficaz para combater o envelhecimento do cérebro e uma forma de reparar ou regenerar as membranas celulares danificadas pelo radical hidroxilo, mesmo numa fase avançada da vida.

Elimina a lipofuscina

Um dos primeiros dados proveniente de estudos realizados com animais mostra que a Centrofenoxina reduz muito eficazmente os níveis de lipofuscina. A lipofuscina é um produto residual, constituído por fragmentos de membranas, de proteínas danificadas e de ácidos gordos. Acumula-se nas células ao longo dos anos até aí ocupar por vezes 30% do seu volume nos animais idosos. À medida que as células acumulam mais lipofuscina, funcionam cada vez menos bem e podem morrer rapidamente quando é atingido um volume crítico da substância. A lipofuscina é por vezes denominada pigmento do envelhecimento. De facto, ela aparece na forma de manchas castanhas em determinadas partes do corpo. Nas mãos ou no rosto, denominam-se lentigos e são conhecidas por “manchas de velhice”.

Demonstrou-se que a administração prolongada de Centrofenoxina a animais idosos saudáveis leva a uma redução significativa da lipofuscina.

Em ratinhos, observou-se uma redução notável ao fim de seis semanas. Um estudo realizado com ratos idosos mostrou uma redução de 25 a 42% dos níveis de lipofuscina em diferentes regiões do cérebro após oito semanas de tratamento. Constatou-se uma diminuição da lipofuscina, bem como um aumento das enzimas antioxidantes no córtex cerebeloso após seis semanas de tratamento, em ratos com 6, 9 e 12 meses de idade. A esperança de vida dos animais que tomaram Centrofenoxina era muito mais longa que a dos que não a tomaram. Este estudo é o único que demonstra cientificamente que a toma de Centrofenoxina prolonga a esperança de vida dos animais. Estudos realizados com animais e no ser humano mostraram que níveis fracos de lipofuscina estão correlacionados com um funcionamento celular saudável, ao passo que níveis elevados de lipofuscina são sinónimo de uma má saúde celular.

Animais idosos cujos níveis de lipofuscina haviam sido reduzidos pela Centrofenoxina viam a sua memória e a sua capacidade de aprendizagem restabelecidas para níveis semelhantes ao de animais jovens.

Trabalhos científicos mostraram que a Centrofenoxina pode diminuir as quantidades de lipofuscina nas células nervosas, sugerindo que os seus efeitos benéficos no funcionamento mental de pessoas dementes se devem em parte a esta acção. Inúmeros investigadores pensam que existem igualmente benefícios produzidos por uma melhoria do metabolismo celular.


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Effects of centrophenoxine on body composition and some biochemical parameters of demented elderly people. Fulop T Jr et al., 1990, Arch Gerontal Geriatr 10, 239-51.
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