La centrofenoxina stimola il cervello e combatte il suo invecchiamento

La centrofenoxina, nota anche con il nome di meclofenoxato, è stata sviluppata nel 1959. È ampiamente usata nell'uomo oltre i trenta anni di età contro i disturbi cerebrali legati all'invecchiamento e all'alterazione della memoria. L'assunzione di centrofenoxina aumenta il consumo di glucosio e di ossigeno dal cervello, essenziale per la produzione di energia, nonché per la produzione di anidride carbonica. Elimina l'accumulo di potassio e lipofuscina. Il trasferimento di potassio e di sodio attraverso le membrane è fondamentale per una buona comunicazione cellulare e può essere inibita dalla lipofuscina. La centrofenoxina è molto efficace nel trattamento di vari disturbi legati a lesioni cerebrali dovute all'invecchiamento, a una congestione cerebrale, a farmaci o sostanze chimiche incluso il consumo eccessivo di alcol. Essa fornisce anche una protezione contro le sostanze chimiche dell'ambiente.

La centrofenoxina è composta da due sostanze biochimiche: la dietilamminoetanolo (DMAE) e la paraclorofenoxiacatato (PCPA). La DMAE è un componente naturale che si trova in alimenti come il pesce. È anche un metabolita della colina, naturalmente presente nel corpo umano. La PCPA è un componente sintetico simile a una varietà di fitormoni chiamati "auxine". Entrambi sono, tra l'altro, potenti antiossidanti in grado di proteggere il cervello da lesioni da radicali liberi. La PCPA è anche un analogo dell'acido piroglutammico (PCA) naturalmente presente nel cervello.
In particolare gli effetti benefici e terapeutici della centrofenoxina sono stati osservati nei casi di atrofia cerebrale, lesioni cerebrali, stati apoplettici (dopo una congestione celebrale), alcolismo cronico o avvelenamento da barbiturici.

Effetti clinicamente dimostrati

Studi clinici condotti su pazienti che manifestano sintomi come confusione, astenia psicosomatica (estrema debolezza), disturbi di memoria o di concentrazione, mostrano progressi rilevanti dopo poche settimane di trattamento.
Nei pazienti geriatrici trattati con la centrofenoxina, studi scientifici pubblicati in letteratura europea hanno registrato un netto miglioramento di sintomi, quali affaticamento, irritabilità, stato confusionale o perdita di memoria.

In due piccoli studi pilota, pazienti affetti da discinesia tardiva, un disordine neurologico caratterizzato da movimenti involontari e anomali della bocca, della lingua, della mascella, del collo o degli arti, di solito provocati dalla somministrazione di antipsicotici, la centrofenoxina provoca una riduzione significativa di questi sintomi in quasi i due terzi dei pazienti.
L'assunzione regolare di centrofenoxina può prevenire il deterioramento mentale. Migliora le prestazioni della memoria sia in soggetti sani sia in quelli affetti da demenza.

In uno studio in doppio cieco condotto su 50 pazienti anziani affetti da demenza media, la centrofenoxina, rispetto al placebo, provoca un'importante stimolazione della memoria. Essa comporta anche un miglioramento delle condizioni di salute generali.

Uno studio geriatrico in doppio cieco suggerisce che la centrofenoxina aumenta la capacità di trasferimento di nuove informazioni nella memoria secondaria. Questo migliore funzionamento della memoria è associato a una maggiore capacità di svolgere le attività quotidiane. I pazienti hanno espresso gli effetti benefici del trattamento in termini di miglioramento della vigilanza e della sensazione di benessere.

Aumenta l'energia del cervello

La centrofenoxina ha un effetto stimolante sul funzionamento del cervello. Aumenta il consumo da parte del cervello di glucosio e ossigeno, nonché la produzione di anidride carbonica e ATP.

La dimostrazione della capacità della centrofenoxina di rafforzare la resistenza delle cellule celebrali di ratti, topi e conigli in diverse forme di privazione di ossigeno, inclusa l'intossicazione da cianuro, la riduzione della pressione atmosferica e della pressione di ossigeno nell'aria respirata, conferma che essa agisce rafforzando vie alternative del metabolismo del glucosio.

Nei ratti, i ricercatori hanno osservato elettroencefalogrammi caratterizzati da un costante aumento dell'attività cerebrale metabolica anche in condizioni di ipossia (bassi livelli di ossigeno nel cervello). Altri esperimenti condotti sui ratti anziani hanno mostrato che la centrofenoxina aumenta di quasi il 40% l'attività elettrica corticale sia negli animali adulti sia in quelli anziani. L'attività elettrica cervicale riflette l'attività metabolica del cervello e ciò dimostra, ancora una volta, che la centrofenoxina è realmente un neuro energizzante.

Un potente colinergico

La DMAE, il principale componente della centrofenoxina, è convertita in colina dal fegato attraverso l'aggiunta di un gruppo metilico (CH3). In tal modo la centrofenoxina fornisce al cervello la DMAE e la colina. Quest'ultima, una sostanza simile alla vitamina B, viene sia fornita dall'alimentazione sia prodotta nel corpo. È essenziale per il funzionamento ottimale del cervello ed è utilizzata per produrre altre sostanze biochimiche come l'acetilcolina, un neurotrasmettitore essenziale per la memoria, l'apprendimento e la concentrazione intellettuale. Inoltre consente di produrre due componenti essenziali della membrana cellulare come la fosfatidilcolina o la sfingomielina.

L'organismo produce colina, ma una gran parte di essa è fornita dall'alimentazione. Il fegato, la carne o le uova forniscono elevate quantità di colina, ma i cibi trasformati della nostra alimentazione moderna o le diete vegetariane ne contengono bassi livelli. Una dieta troppo povera di colina è incompatibile con il buono stato di salute.

Tra un pasto e l'altro, nell'uomo, i normali livelli plasmatici di colina variano da 8 a 12 micromoli. La colina percorre due direzioni attraverso la barriera emato-encefalica: quando i suoi livelli plasmatici sono inferiori a 14 micromoli, essa passa dalle cellule cerebrali verso il circolo sanguigno. Quando i suoi livelli sono al di sopra di 14 micromoli, essa passa dal circolo sanguigno al cervello

In condizioni di digiuno, ad esempio tra un pasto e l'altro, mentre passa dalle cellule cerebrali al flusso sanguigno, la colina deriva (per la produzione di acetilcolina) dall'autodistruzione dei fosfolipidi di membrana. Una carenza di colina a volte può portare a un'autodistruzione permanente, rottura della membrana e morte cellulare.

Va sottolineato che un certo numero di studi hanno associato un eccesso di autodistruzione neuronale di colina nel corso della vita alla genesi del morbo di Alzheimer.

Il consumo di alimenti ricchi di colina, di integratori alimentari di lecitilcolina, di DMAE o di centrofenoxina può aumentare i livelli plasmatici di colina fino a 30 micromoli e oltre, determinando livelli superiori di colina e acetilcolina nel cervello.

Integratori alimentari di colina come il cloruro di colina o il bitartrato di colina hanno una scarsa biodisponibilità e sono spesso distrutti quasi per il 60% dai batteri dell'intestino.

La centrofenoxina è una fonte di colina sanguigna e celebrale ideale per diversi motivi. Innanzitutto, i batteri intestinali non digeriscono la DMAE e il fegato la converte rapidamente e facilmente in colina a seconda delle esigenze dell'organismo. La DMAE fornita ai neuroni dalla centrofenoxina inibisce l'enzima colina deidrogenasi, impedendo così alla colina di essere ossidata irreversibilmente in betaina e mantenendo i livelli ematici/cerebrali di colina superiori a quelli normalmente presenti. Infine, la DMAE attraversa molto più facilmente la barriera emato-encefalica rispetto alla colina.

La centrofenoxina rappresenta probabilmente il modo più efficace per aumentare i livelli sanguigni e celebrali di colina e acetilcolina. Allo stesso tempo, essa protegge i neuroni dal pericolo dell'autodistruzione della colina.

Un potente antiossidante

Imre Zs-Nagy, il padre della centrofenoxina, è convinto che essa apporti il suo più grande contributo alla salute del cervello attraverso i suoi effetti antiossidanti. Egli insiste sul fatto che la centrofenoxina è più efficace nel fornire la DMAE all'interno del cervello rispetto alla DMAE stessa.
All'interno delle cellule cerebrali, la DMAE viene convertita in fosfatidilcolina. Allo stesso modo, la fosfatidil DMAE è incorporata nelle membrane delle cellule nervose e quasi il 40% di essa rimane per più di 24 ore al posto della colina. A differenza della fosfatidilcolina, la fosfatidil DMAE è un potente cacciatore di radicali liberi e, in particolare, neutralizza molto efficacemente il radicale idrossile.

Sono stati eseguiti diversi esperimenti riguardo agli effetti deleteri dei radicali idrossilici sulle cellule nervose e sulle proteine, nonché riguardo ai benefici di centrofenoxina/fosfatidil DMAE nel combattere questi effetti. Ad esempio, poiché promuove la formazione del radicale idrossile, un eccesso di ferro nel liquido cerebrospinale è estremamente pericoloso. Dosi inferiori accelerano l'invecchiamento di ratti giovani. Le membrane sinaptiche dei ratti sono state protette in modo significativo contro questo tipo di eccesso di ferro grazie a un pretrattamento con centrofenoxina.

Quando abbiamo confrontato le proteine di membrana dei ratti di 2, 12 e 24 mesi, abbiamo constatato un aumento delle proteinead alto peso molecolare e una diminuzione delle proteine a basso peso molecolare. Questo fenomeno è il risultato di un aumento della reticolazione delle proteine causato, durante la vita, dagli attacchi dei radicali idrossilici. Il trattamento per due mesi con centrofenoxina inverte questo fenomeno nei ratti anziani per incorporazione della fosfatidil DMAE nelle membrane neuronali riducendo la reticolazione delle proteine. In realtà, la centrofenoxina ringiovanisce le membrane sinaptiche dei ratti anziani.

Quando i ratti giovani, adulti e anziani sono trattati per 40 giorni con centrofenoxina, si verifica nei tre gruppi di animali un aumento significativo della fluidità della membrana neuronale.

Con l'avanzare dell'età, le membrane neuronali generalmente diventano meno fluide e più rigide a causa delle lesioni provocate dai radicali liberi idrossilici e dalla reticolazione delle proteine. La diminuzione della fluidità delle membrane neuronali deteriora la loro capacità di condurre gli impulsi elettrici. Questa fluidità diminuisce con la perossidazione lipidica indotta dal radicale idrossile, i risultati sono stati interpretati come un'ulteriore prova circa gli effetti della centrofenoxina come anti-radicale idrossile e di ringiovanimento delle cellule del cervello.

I ricercatori hanno somministrato per due mesi la centrofenoxina a ratti dell'età di 1^1/2, 13 e 26 mesi. Essi avevano già osservato nei ratti anziani (26 mesi), una significativa riduzione (50%) della produzione di RNA totale e RNA messaggero. Essi hanno constatato che la centrofenoxina aumenta significativamente la sintesi di RNA, portandola praticamente ai livelli di un ratto adulto (13 mesi).

L'RNA (derivato dal DNA nel nucleo cellulare) permette alle cellule di ricevere le "istruzioni" di geni nucleari e di sostituire con nuove proteine quelle che sono usurate o danneggiate dal radicale idrossile. Normalmente, nel cervello, la produzione di RNA e delle proteine diminuisce con l'avanzare dell'età. La centrofenoxina combatte questo processo.

Mantenere un livello elevato e permanente di fosfatidil DMAE nelle membrane delle cellule neuronali, grazie all'assunzione regolare di centrofenoxina, potrebbe essere una strategia efficace per opporsi all'invecchiamento del cervello e allo stesso tempo un modo per riparare o rigenerare le membrane cellulari danneggiate dal radicale idrossile anche in età avanzata.

Elimina la lipofuscina

Uno dei primi dati provenienti da studi su animali dimostra che la centrofenoxina riduce molto efficacemente i livelli di lipofuscina. La lipofuscina è un prodotto residuo, costituito da frammenti di membrana, proteinedanneggiate e acidi grassi. Negli anni si accumula nelle cellule, a volte fino a occupare il 30% del loro volume negli animali anziani. A mano a mano che le cellule immagazzinano più lipofuscina, esse funzionano meno bene e possono morire rapidamente quando raggiungono un volume critico. A volte la lipofuscina viene chiamata pigmento dell'invecchiamento. In effetti appare sotto forma di macchie scure su alcune parti del corpo. Sulle mani, vengono chiamate chiamate "fiori del cimitero" e, sul viso, macchie di età.

È stato dimostrato che la somministrazione prolungata di centrofenoxina in animali anziani e in buona salute provoca una significativa riduzione di lipofuscina.

Nei topi, una riduzione significativa è stata osservata dopo sei settimane. Uno studio di ratti anziani ha mostrato una riduzione dal 25 al 42% dei livelli di lipofuscina in diverse regioni del cervello dopo otto settimane di trattamento. In ratti dell'età di 6, 9 e 12 mesi è stata osservata nella corteccia cerebellare una diminuzione della lipofuscina nonché un aumento degli enzimi antiossidanti. L'aspettativa di vita degli animali che hanno assunto centrofenoxina era molto più lunga rispetto a quelli che non l'hanno ricevuta. Questo studio è l'unico che ha scientificamente dimostrato che l'assunzione di centrofenoxina prolunga la speranza di vita degli animali. Studi condotti sugli animali e sugli esseri umani hanno dimostrato che bassi livelli di lipofuscina sono collegati al funzionamento di cellule sane, mentre alti livelli di lipofuscina sono sinonimo di cattiva salute delle cellule.

In animali anziani i cui livelli di lipofuscina erano stati ridotti dalla centrofenoxina, la memoria e la capacità di apprendimento sono state riportate a livelli simili a quelli degli animali giovani.

Studi scientifici hanno dimostrato che la centrofenoxina può ridurre la quantità di lipofuscina nelle cellule nervose, suggerendo che i suoi effetti benefici sulle funzioni mentali delle persone con demenza sono in parte causate da questa azione. Numerosi ricercatori ritengono che i benefici sono anche generati dal miglioramento del metabolismo cellulare.

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