Science, Nutrition, Prévention et Santé
Partenaires
Accueil
  >  
Stress et Sommeil
  >  
Le grand retour du...

Le grand retour du tryptophane


Tryptophane Le L-tryptophane est l'un des 8 acides aminés essentiels de l'alimentation humaine. C'est le précurseur métabolique de la sérotonine, de la mélatonine et de la niacine. Il a été découvert en 1901 par sir Frederick Growland, qui a également montré son importance vitale. Le L-tryptophane est utilisé pour soulager la dépression, favoriser l'endormissement et aider à perdre du poids.

À nouveau autorisé dans les suppléments nutritionnels

En 1989 aux États-Unis, les importations de tryptophane et son utilisation dans les suppléments nutritionnels ont été interdites. Il en est de même en 1990 en Europe. Ces interdictions sont intervenues après l'apparition de cas d'une maladie mortelle auto-immune qui ont été reliés à un lot de tryptophane qui n'avait pas été correctement préparé. Cela, bien que ce tryptophane ait été reconnu comme provenant d'une seule usine japonaise qui a laissé un métabolite bactérien toxique s'introduire dans le processus de purification.
Pendant plus de dix ans, le tryptophane a été limité à des médicaments de prescription, à des laits en poudre pour bébés et à des produits d'alimentation parentérale.

En 1994, le 5-HTP est apparu comme solution de rechange aux suppléments nutritionnels de tryptophane. Celui-ci est naturellement transformé dans l'organisme en 5-HTP.
Depuis peu, le tryptophane est de nouveau disponible et vendu comme supplément nutritionnel aux États-Unis et dans certains pays européens. >

Un acide aminé essentiel apporté par l'alimentation

Apporté par des aliments riches en protéines, le tryptophane est notamment présent dans la viande, le poisson, les œufs, les produits laitiers, les féculents ou les fruits secs. Il est fragile et est détruit par une cuisson trop prolongée ou une chaleur trop intense.
Le L-tryptophane est l'acide aminé le moins abondant ; une alimentation classique apporte généralement seulement 0,25 g à 1,5 g quotidien de tryptophane. Au niveau hépatique, nous n'avons qu'une réserve très faible en tryptophane ; cet apport quotidien est souvent à la limite des besoins avec comme conséquence une subcarence fréquente en cet acide aminé essentiel.
De surcroît, cet apport doit être réalisé entre six et huit heures avant le coucher pour que la digestion des protéines soit totale, que le tryptophane soit stocké dans le foie et libéré progressivement dans la circulation.
Par ailleurs, selon les aliments, le tryptophane n'est pas toujours bien absorbé ni utilisé au niveau cérébral. Le cerveau reçoit généralement moins de 1 % du tryptophane ingéré. Pour le cerveau, récupérer même cette petite parcelle est particulièrement difficile à cause de la barrière hémato-encéphalique. Le rôle de cette dernière est d'empêcher les toxines et même des quantités excessives de nutriments de pénétrer dans le cerveau. Même pour des nutriments essentiels, le passage se révèle parfois très difficile. C'est notamment le cas pour la sérotonine qui ne peut traverser la barrière hémato-encéphalique alors que le tryptophane, son précurseur, peut le faire. Les nutriments doivent être portés à travers la barrière hémato-encéphalique par des molécules de transport. Mais le tryptophane doit partager ces transporteurs avec cinq autres acides aminés : la tyrosine, la phénylalanine, la valine, la leucine et l'isoleucine. Ainsi, par exemple, un excès ou un défaut de tyrosine inhibera le passage du tryptophane.
D'autre part, le tryptophane est utilisé dans l'organisme pour fabriquer différentes protéines. Chez des sujets avec une consommation faible à modérée de vitamine B3, il peut être utilisé par le foie pour en produire au taux coûteux de 60 mg de tryptophane pour 1 à 2 mg de vitamine B3. Chez des personnes déficientes, même légèrement, en vitamine B6, le tryptophane peut être rapidement dégradé en métabolites légèrement toxiques.

Précurseur de la sérotonine


Son rôle le plus connu et le plus important est celui de précurseur métabolique du neurotransmetteur sérotonine. De nombreuses études montrent qu'une élévation des concentrations de tryptophane dans le cerveau a pour résultat une augmentation de la libération de sérotonine. Celle-ci joue un rôle essentiel dans la régulation de l'humeur, de l'anxiété, de l'appétit et du sommeil.

D'autres neurotransmetteurs et produits chimiques du système nerveux central, comme la mélatonine, la dopamine, la norépinéphrine et la bêta-endorphine, voient leurs niveaux augmenter avec l'administration de tryptophane par voie orale.
Il existe peu de données liant le tryptophane à la modulation du système endocrinien. Ses effets sur les niveaux de cortisol sont inégaux.
L'administration de tryptophane par voie intraveineuse stimule la sécrétion de prolactine et d'hormone de croissance mais aucune association semblable n'a été testée par voie orale.

Mécanisme de conversion en sérotonine

La sérotonine - ou hydroxytryptomine (5-HT) - a été identifiée pour la première fois il y a plus de 50 ans et, depuis, les scientifiques lui découvrent sans arrêt un nouvel intérêt, une nouvelle fonction dans l'organisme.

Des études ont montré que la sérotonine joue un rôle primordial dans la dépression, l'humeur, l'anxiété, le sommeil, le contrôle de l'appétit, la mémoire, l'apprentissage, la régulation de la température, le comportement sexuel, les hallucinations, les fonctions cardio-vasculaires, les contractions des muscles squelettiques, la régulation des hormones endocriniennes, la coagulation du sang et la motilité du système gastro-intestinal2.
C'est dans les années 1970 que l'on a pris conscience du rôle important de la sérotonine pour la dépression. Chez de nombreuses personnes souffrant de dépression, on avait observé de faibles niveaux d'un métabolite de la sérotonine, l'acide 5-hydroxyindoleactique (5-HIAA), dans le liquide entourant le cerveau et la moelle épinière. Cela pouvait signifier que le cerveau ne produisait pas, ne métabolisait pas des quantités normales de sérotonine3.

Des chercheurs ont également constaté que les personnes qui tentaient de se suicider avaient des niveaux anormalement bas de 5-HIAA. Ces données suggéraient qu'une déficience en sérotonine pourrait en fait prédisposer certaines personnes à se tuer4.
On a également montré que la sérotonine joue un rôle important dans les comportements agressifs.

L-tryptophane, hydrates de carbone et obésité

Suivre une alimentation riche en protéines pour avoir davantage de tryptophane ne fait que compliquer le problème en augmentant encore plus, en même temps, la consommation des cinq acides aminés qui entrent en compétition avec lui pour traverser la barrière hémato-cérébrale. En fait, le seul moyen d'augmenter l'apport en tryptophane au cerveau est de suivre une alimentation riche en hydrates de carbone. Dans ce cas, le corps sécrète de grandes quantités d'insuline pour abaisser l'élévation de glucose qu'elle a provoquée. Cette insuline dégage également du sang la plupart des cinq acides aminés qui entrent en compétition avec le tryptophane pour aller dans le cerveau. Le tryptophane a ensuite le « bus » pour lui tout seul, permettant à de plus grandes quantités d'atteindre le cerveau.
Cette stratégie est instinctivement connue et pratiquée par de nombreuses personnes qui consomment de grandes quantités d'hydrates de carbone, comme du pain, des gâteaux, des chips, des pizzas, des crèmes glacées, particulièrement lorsqu'elles se sentent déprimées, anxieuses ou stressées.

L'augmentation de sérotonine cérébrale produite par cette pratique diminue l'excitation et l'anxiété, favorisant (de façon temporaire) une sensation de bien-être et de sécurité. Cependant, cette stratégie a un prix. Cette même insuline qui augmente la sérotonine cérébrale accroît également la conversion des graisses, des hydrates de carbone et des acides aminés dégagés du sang en graisses corporelles stockées. On retrouve ici la connexion entre la dépendance aux hydrates de carbone, l'obésité et la sérotonine.

Prendre un supplément de tryptophane est le moyen le plus naturel de vaincre les problèmes de production de sérotonine cérébrale. À la différence d'une alimentation riche en protéines, la prise d'une supplémentation en tryptophane n'augmentera pas les niveaux sanguins des cinq acides aminés concurrents. Une alimentation normale en apportant quotidiennement seulement 1 à 1,5 g, une supplémentation, même modeste (500 à 3 000 mg), aura un effet significatif sur l'augmentation des niveaux sanguins et cérébraux de tryptophane.
Dans des conditions normales, l'enzyme cérébrale tryptophane hydroxylase (TH) n'est saturée qu'à 50 %. Cela signifie que la machinerie de production de la sérotonine reste inexploitée à 50 %. Ainsi, une augmentation de la matière première (le tryptophane) aura-t-elle tendance à augmenter automatiquement l'introduction de sérotonine cérébrale.
La TH convertit le tryptophane en 5-hydroxytryptophane (5-HTP). Une enzyme dépendante de la vitamine B6 convertit ensuite le 5-HTP en sérotonine ; davantage de sérotonine active plus efficacement les circuits neuronaux de la sérotonine contrôlant l'apaisement, l'élévation de l'humeur, l'influx nerveux et l'appétit.
Des chercheurs ont montré que, chez des femmes boulimiques, une alimentation dépourvue de tryptophane induit une augmentation significative de la fatigue et une tendance à l'anxiété et à l'indécision5 ainsi qu'une augmentation de la consommation de calories et une humeur irritable. Ces résultats indiquent que les femmes avec une boulimie nerveuse ont une réponse pathologique ou exagérée aux altérations transitoires de l'activité de la sérotonine6.

Le L-tryptophane, un antidépresseur naturel


L'augmentation de sérotonine cérébrale produite par cette pratique diminue l'excitation et l'anxiété, favorisant (de façon temporaire) une sensation de bien-être et de sécurité. Cependant, cette stratégie a un prix. Cette même insuline qui augmente la sérotonine cérébrale accroît également la conversion des graisses, des hydrates de carbone et des acides aminés dégagés du sang en graisses corporelles stockées. On retrouve ici la connexion entre la dépendance aux hydrates de carbone, l'obésité et la sérotonine.

Parmi les nombreuses études cliniques publiées depuis les années 1970 et portant sur l'utilisation du tryptophane dans la dépression, celles utilisant des doses modérées (1 à 3 g quotidiens) ont souvent eu de meilleurs résultats que celles avec des doses plus importantes (6 à 9 g quotidiens). Cela est dû à la tryptophane pyrrolase (TP), une enzyme hépatique. Cette enzyme joue un rôle clé dans les voies normales de dégradation du tryptophane hépatique.
La TP est activée par au moins deux facteurs.
Le premier est l'hormone du stress, le cortisol, produit par les glandes surrénales. Il est libéré en réponse à un stress chronique incessant que l'on ne peut ni fuir ni combattre. Le cortisol est fréquemment élevé dans des cas de dépression, insomnie et obésité, pour lesquels le tryptophane et la sérotonine peuvent se révéler utiles. Ainsi, prendre du tryptophane dans des conditions de cortisol élevé par le stress ne pourrait fournir que peu de sérotonine supplémentaire dans le cerveau en raison de l'activation de la TP par le cortisol.
Le second est l'augmentation de la consommation de tryptophane. Le TP utilise la voie de la kynurénine, la principale voie de dégradation du tryptophane. Une consommation significativement plus importante de tryptophane élève donc automatiquement l'activité de la TP. À nouveau, l'activité hépatique de la TP étant sérieusement augmentée, plus de tryptophane supplémentaire ne se traduira pas forcément par une augmentation de la sérotonine cérébrale.
Ainsi, la plus faible dose de tryptophane qui soulage efficacement les symptômes de déficience de sérotonine est aussi la plus efficace. Des études cliniques montrent qu'un supplément de 500 à 1 500 mg de tryptophane, pris au coucher de façon régulière, est fréquemment suffisant à soulager les problèmes de déficience de sérotonine.

Dépression saisonnière

Durant la période qui précède et qui suit le solstice d'hiver, les journées sont plus courtes et le soleil brille plus souvent par son absence. Chez certaines personnes, cette période de grisaille entraîne une véritable dépression : la dépression saisonnière. Comme elle résulte d'un manque de lumière, il suffit généralement de la traiter par photothérapie.
Quelques études, dont certaines avec placebo, ont démontré qu'on réactivait les symptômes chez des patients souffrant de dépression saisonnière lorsqu'on supprimait le L-tryptophane de leur alimentation au moment où ceux-ci étaient en rémission (durant l'été ou après une photothérapie). Par la suite, une petite étude a indiqué qu'une supplémentation quotidienne avec 4 à 6 g de L-tryptophane répartis en plusieurs doses était aussi efficace que la photothérapie9 et plus efficace qu'un placebo dans le traitement de la dépression saisonnière10.
Le traitement pendant quatre semaines avec du tryptophane (2 g deux fois par jour, augmenté à 2 g trois fois par jour en l'absence de réponse) a été comparé à la photothérapie (10 000 lux pendant 30 minutes chaque jour le matin). Au bout de 7 semaines, des réponses identiques ont été observées dans les deux groupes de patients. Cependant, lorsque la photothérapie a été interrompue, les patients ont rapidement rechuté alors que cela a pris plus de temps pour ceux ayant pris du tryptophane. Des résultats similaires ont été obtenus avec la photothérapie ou le tryptophane chez 14 patients souffrant de dépression saisonnière11. On leur a donné 1 000 mg de tryptophane trois fois par jour en plus de les exposer 30 minutes par jour, le matin, à une lampe à large spectre d'intensité lumineuse de 10 000 lux. Une amélioration significative a été obtenue chez 9 d'entre eux.

Le L-tryptophane favorise l'endormissement

La capacité du tryptophane à favoriser l'endormissement a été décrite pour la première fois en 196212. Le tryptophane a alors été abondamment utilisé comme traitement chez des sujets ayant des difficultés à s'endormir.
Près de 50 études ont testé le tryptophane comme somnifère. Bien que les résultats soient variables, un consensus a été établi : le tryptophane peut être un somnifère efficace dans certaines circonstances. Alors qu'il est inefficace comme somnifère standard dans des cas d'insomnie sévère, il peut diminuer de près de moitié le temps d'endormissement dans des cas d'insomnie légère et cela même à de faibles doses (250 mg).
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
1. Poldinger W. et al., A functional-dimensional approach to depression serotonin deficiency as a target syndrome in a comparison of 5-hydroxytryotophan and fluvoxamine, Psychopathology, 1991, 24: 478-480.
2. Morgenthaler John, Lenard Lane PhD, 5-HTP: the natural alternative to Prozac. 3. Asberg M. et al., Serotonin depression: a biochemical subgroup within affective disorders, Science, 1976, 191: 478-480.
4. Van Praag H., Biological suicide research: outcome and limitations, Biol. Psychiatry, 1986, 21: 1305-1323.
5. Fernstrom J.D. et al., Acute tryptophan depletion in bulimia: effects on large neutral amino acids, Biol. Psychiatry, 1994 Mar 15, 35:6, 388-397.
6. Weltzin T.E. et al., Acute tryptophan depletion and increased food intake and irritability in bulimia bervosa, Am. J. Psychiatry, 1995, 152: 3668-3671.
7. Thomson J. et al., The treatment of depression in general practice: a comparison of L-tryptophan, amitriptyline and a combination of L-tryptophan and amitriptyline with placebo, Psychol. Med., 1982, 12: 741-751.
8. Murphy S.E. et al., Tryptophan supplementation induces a positive bias in the processing of emotional material in healthy female volunteers, Psychopharmacology (Berl), 2006 Jul, 187 (1): 121-30.
9. Ghadirian A.M. et al., Efficacy of light versus tryptophan in seasonal affective disorder, J. Affect. Disord., 1998, 50: 23-7.
10. Lam R.W. et al., L-tryptophan augmentation of light therapy in patients with seasonal affective disorder, Can. J. Psychiatry, 1997, 42: 303-6.
11. McGrath R.E. et al., The effect of L-tryptophan on seasonal affective disorder, J. Clin. Psychiatry, 1990, 51: 162-163.
12. Siegenthaler W., Klinische Pathophysiologie, 1987, 6 Aufl. Thieme, Stuttgart New York S 149, 1161.
Télécharger le pdf contenant cet article

Commander les nutriments évoqués dans cet article
Recherche
Thèmes
® 1997-2016 Fondation pour le Libre Choix
Tous droits de reproduction réservés