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11-04-2018

Eis aquilo em que se transformam as suas células adiposas quando ganha peso

células adiposas Se tem excesso de peso ou aquilo que se designa por ventre proeminente, é provável que sofra de uma inflamação crónica do tecido adiposo. Dado que se trata de um processo patológico silencioso que – mais cedo ou mais tarde – acabará por se manifestar como uma bomba-relógio, faria bem em se interessar pelas novas descobertas publicadas na revista Metabolism1 e agir rapidamente.

Que se passa quando ganha peso?

Ganhar peso é um processo natural para o nosso organismo. É uma artimanha que permite reservar a energia de que não temos necessidade imediata. Desta forma, nunca há desperdício e o organismo pode facilmente sobreviver aos períodos de escassez. Infelizmente, o que era uma bênção para os nossos antepassados tornou-se uma verdadeira maldição nas nossas sociedades de opulência. A diminuição da actividade física, a abundância dos bens alimentares e a sua forte densidade calórica parasitaram o mecanismo e provocaram epidemias de excesso de peso espectaculares.

Nestas pessoas, os aportes calóricos foram mais elevados do que as despesas durante um certo tempo; por conseguinte, foi preciso armazenar a energia em excesso em células especializadas – os adipócitos. São estas células que forma o essencial do tecido adiposo; o tecido mole responsável pelas formas não graciosas. As reservas são armazenadas na forma de lípidos; estes penetram nos adipócitos, que enchem como balões à medida que as gorduras se acumulam.

Se o desequilíbrio calórico continuar, o tecido continua a esticar, obrigando o organismo a recrutar cada vez mais células adiposas e a reorganizar as vias de circulação sanguínea para as alimentar correctamente. Mas, se os adipócitos forem demasiado grandes, acabam por sufocar e ter falta de oxigénio; os vasos sanguíneos deixam de conseguir chegar-lhes e a distância de difusão do oxigénio pode ser ultrapassada2-3.

Esta falta de oxigénio, que designamos por hipoxia, vai semear o caos no tecido adiposo.
  • Provoca uma inflamação crónica do tecido adiposo.
    Esta mesma inflamação propaga-se depois à circulação sanguínea, onde conseguimos aliás medi-la com um teste específico. A inflamação acompanha-se por uma infiltração maciça de macrófagos, células imunitárias primitivas atraída por determinadas citocinas (por ex. a MCP-1) segregadas pelos adipócitos que estão a sufocar.
  • Provoca a formação de um depósito de colagénio que atrai os adipócitos.
    A inflamação do tecido adiposo é acompanhada por um depósito de colagénio (de tipo VI) que vai tornar o tecido rígido, fibroso4-5. Formam-se bandas fibrosas no meio extracelular, o que vai perturbar enormemente o tecido. Estas bandas vão impedir que os adipócitos inchem e armazenem mais lípidos excedentários, reorientando-os para órgãos vitais como o fígado, os músculos e o coração, o que potencia a acumulação de depósitos lipídicos em locais inadequados. E é precisamente esta reorientação das gorduras que está na origem de inúmeras complicações como os problemas cardiovasculares, a insulinoresistência, a diabetes de tipo II ou a esteatose hepática6.
  • Torna a perda de peso complexa. Trata-se de um facto demonstrado por vários estudos: quanto mais fibrose contém o tecido adiposo, menos a pessoa tem hipótese de perder peso. É por esta razão que esta fibrose patológica poderia constituir um alvo potencial do tratamento da obesidade7-8!
Este fenómeno é um verdadeiro ciclo vicioso: a redução do fluxo sanguíneo para o tecido gordo fibrosado pode conduzir à necrose das células adiposas, o que atrai outros macrófagos e potencia ainda mais o nível de inflamações9. No final, as células do tecido gordo avançam para um estado de senescência deveras inquietante.
Insuline

Como saber se o seu tecido adiposo está normal?

Segundo os investigadores, esta “fibrose” do tecido adiposo não surge apenas nos indivíduos obesos. Pode aparecer também nas pessoas magras, com muito pouca gordura sob a pele, mas que apresentam aquela forma de maçã característica a que chamamos familiarmente “pança”. Nestas pessoas, a gordura acumula-se ao nível do abdómen, nas camadas profundas do ventre e em torno dos órgãos internos. Ora, trata-se de um depósito de gordura particularmente arriscado para a saúde.

Existem vários grandes depósitos de gorduras: o tecido subcutâneo, o tecido visveral, as ancas e todos os associados a órgãos como o coração ou os rins. Cada um destes depósitos tem um perfil endócrino muito específico, o que quer dizer que não segregam os mesmos mensageiros e, por conseguinte, as consequências não são as mesmas se os depósitos aumentarem ou se tornarem doentes. Por exemplo, contrariamente ao que acontece com o tecido visceral, o tecido subcutâneo não parece estar ligado às patologias associadas à obesidade. Seria ele o mais particularmente sensível a este fenómeno de fibrose10.
Mas como saber se o seu tecido gordo abdominal está afectado? Para ter a certeza absoluta, seria preciso medir o nível de inflamação e detectar ou não o fenómeno de fibrose. De uma forma mais simples, se tiver a impressão de ter demasiada gordura ao nível abdominal, isso pode ser um indicador, mas, também neste caso, não é sistemático; há pessoas magras que podem estar afectadas e pessoas obesas “metabolicamente saudáveis”11. Como se sente, o dar ouvidos ao corpo, os vários problemas inflamatórios, a fadiga e a dificuldade em perder peso (mesmo quando o excedente não é muito grande) são sinais cruciais.

Que se passa se não se fizer nada?

É preciso esclarecer que o tecido adiposo não é apenas uma mera reserva de gorduras; trata-se de um órgão que segrega inúmeros mensageiros químicos (por ex. leptina, adiponectina) com repercussões directas em todo o organismo. Está envolvido, nomeadamente, na resposta imunitária, na tensão arterial, na hemostase, na regulação da massa óssea, na assimilação alimentar, nas funções asseguradas pela tiróide e até na reprodução. Por outras palavras, se o seu tecido adiposo está fibrosado, todo o seu organismo é prejudicado.

É por isso urgente tomar medidas antes de ver aparecer o espectro da diabetes de tipo II ou da aterosclerose. Quanto mais esperar, mais a fibrose se instala e danifica todo o tecido. Eis as 5 pistas de acção a ter em conta o mais rápido possível para reduzir o tecido adiposo e o nível de inflamação:
  • A actividade física é a condição indispensável para derreter as gorduras viscerais. É um imperativo para aumentar e manter uma massa muscular frequentemente muito reduzida.
  • Vários estudos mostraram que a secreção de cortisol (uma hormona produzida em excesso em caso de stress crónico) estava correlacionada com um aumento da gordura abdominal12. É, por isso, importante fazer todos os possíveis para encontrar momentos de relaxamento e de uma maior serenidade.
  • O recrutamento de células adiposas é amplificado por determinados factores alimentares, como um desequilíbrio entre os aportes de ácidos gordos ómega 6 e de ácidos gordos ómega 3. Esforce-se, portanto, por diminuir os seus aportes de ómega 6 (que encontramos em inúmeros produtos transformados) e por aumentar os seus aporte de ómega 3 (que encontramos em grande quantidade no Super DHA).
  • A manutenção de uma perda de peso passe por uma dieta alimentar forçosamente mais fraca em calorias. É preciso resistir e não negligenciar as estratégias de acompanhamento, quer psicológicas como nutricionais (por exemplo, redutores do apetite de origem natural como Appetite Control Formula ou CSAT).
  • Considere os produtos especificamente concebidos para inibir a formação das células adiposas, como Adipromin® ou para derreter a gordura visceral, como Advanced Fat Burner. Não negligencie também o interesse dos probióticos na perda de peso e na inflamação. A investigação mostrou que a flora intestinal desempenha um papel de controlo muito importante no tecido visceral e na inflamação; estirpes de bactérias como Lactobacillus gasseri e Lactobacillus reuteri ajudam a combater a inflamação e o flora excesso de peso.
Não se esqueça: deixar evoluir o excesso de peso é fertilizar um terreno inflamatório que sera forçosamente fonte de complicações e que acabará, mais cedo ou mais tarde, por ser irreversívell.

Fonte da imagem : Sun K et al. Adipose tissue remodeling and obesity. J Clin Invest. 2011 Jun;121(6):2094-101. doi: 10.1172/JCI45887. Epub 1 Jun. 2011.
Referências
1. Emilie Pastel, Emily Price, Kajsa Sjöholm, Laura J. McCulloch, Nikolaj Rittig, Neil Liversedge, Bridget Knight, Niels Møller, Per-Arne Svensson, Katarina Kos. Lysyl oxidase and adipose tissue dysfunction. Metabolism, 2018; 78: 118 DOI: 10.1016/j.metabol.2017.10.002
2. Pasarica et al. Reduced adipose tissue oxygenation in human obesity: evidence for rarefaction, macrophage chemotaxis, and inflammation without an angiogenic response. Diabetes. Mar. 2009; 58(3): 718-25. doi: 10.2337/db08-1098. Epub 15 Dez. 2008.
3. Ye J, Gao Z, Yin J, He Q 2007. Hypoxia is a potential risk factor for chronic inflammation and adiponectin reduction in adipose tissue of ob/ob and dietary obese mice. Am J Physiol 293: E1118–E1128 doi: 10.1152/ajpendo.00435.2007
4. Khan T, Muise ES, Iyengar P, Wang Z V, Chandalia M, Abate N, et al. Metabolic dysregulation and adipose tissue fibrosis: role of collagen VI. Mol Cell Biol 2009; 29: 1575–91. doi: 10.1128/MCB.01300-08.
5. Sun K, Kusminski CCM, Scherer PEP. Adipose tissue remodeling and obesity. J Clin Invest 2011; 121: 2094–101. doi: 10.1172/JCI45887.2094.
6. Muir LA, Neeley CK, Meyer KA, Baker NA, Brosius AM, Washabaugh AR, et al. Adipose tissue fibrosis, hypertrophy, and hyperplasia: Correlations with diabetes in human obesity. Obesity 2016; 24: 597–605. doi: 10.1002/oby. 21377.
7. Alkhouli N, Mansfield J, Green E, Bell J, Knight B, Liversedge N, et al. The mechanical properties of human adipose tissues and their relationships to the structure and composition of the extracellular matrix. AJP Endocrinol Metab 2013; 305: E1427– 35. doi: 10.1152/ajpendo.00111.2013.
8. Fried SK, Moustaid-Moussa N. Culture of adipose tissue and isolated adipocytes. Methods Mol Biol 2001;155:197–212. doi: 10.1385/1-59259-231-7: 197.
9. Takaoka M, Nagata D, Kihara S, Shimomura I, Kimura Y, Tabata Y, Saito Y, Nagai R, Sata M. Periadventitial adipose tissue plays a critical role in vascular remodeling. Circ Res. 23 Out. 2009; 105(9): 906-11. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.109.199653. Epub 17 Out. 2009.
10. Samaras K., Botelho N.K., Chisholm D.J., Lord R.V. Subcutaneous and visceral adipose tissue gene expression of serum adipokines that predict type 2 diabetes. Obesity. 2010; 18:884–889
11. Carnethon MR1, De Chavez PJ, Biggs ML, Lewis CE, Pankow JS, Bertoni AG, Golden SH, Liu K, Mukamal KJ, Campbell-Jenkins B, Dyer AR. Association of weight status with mortality in adults with incident diabetes. JAMA. 8 Ago. 2012; 308(6): 581-90. doi: 10.1001/jama.2012.9282.
12. Brunner EJ, Chandola T, Marmot MG. Prospective effect of job strain on general and central obesity in the Whitehall II Study. Am J Epidemiol. 2007; 165: 828-837.
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