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11-04-2018

Esto es lo que pasa a sus células grasas cuando aumentamos de peso

células grasas Si usted tiene sobrepeso o si tiene lo que se denomina una barriga panzuda, usted es probablemente víctima de una inflamación crónica del tejido adiposo. Al ser un proceso patológico silencioso que, más tarde o más temprano, acaba por manifestarse como una bomba de relojería, usted haría bien en interesarse en los nuevos descubrimientos publicados en la revista Metabolism1 y actuar rápidamente.

¿Qué sucede cuando se aumenta de peso?

Engordar es un proceso totalmente natural para nuestro organismo. Es una astucia que permite reservar la energía que no se necesita inmediatamente. Así, nunca hay despilfarro y el organismo puede sobrevivir fácilmente a los periodos de hambruna. Desgraciadamente, lo que era una bendición para nuestros antepasados se ha convertido en una auténtica maldición en nuestras sociedades de opulencia. El descenso de la actividad física, la abundancia de los productos alimenticios y su alta densidad calórica han parasitado el mecanismo y provocado epidemias de sobrepeso espectaculares.

En estas personas, los aportes calóricos han sido mayores que los gastos durante un tiempo: por tanto, ha sido necesario almacenar la energía excesiva en células especializadas, los adipocitos. Estos son células que constituyen la esencia del tejido adiposo, el tejido blando responsable de formas poco agraciadas. Las reservas se almacenan en forma de lípidos: éstas penetran en los adipocitos, que se inflan como globos conforme se acumulan las grasas.

Si el desequilibrio calórico continúa, el tejido sigue extendiéndose, obligando al organismo a reclutar cada vez más células grasas y a reorganizar las vías de circulación sanguínea para alimentarlas correctamente. Pero si los adipocitos son excesivamente grandes, acaban por asfixiarse y quedarse sin oxígeno: los vasos sanguíneos ya no logran llegar hasta ellos y puede haberse sobrepasado la distancia de difusión del oxígeno 2-3.

Esta falta de oxígeno, que se denomina hipoxia, siembra el caos en el tejido adiposo:
  • La hipoxia provoca una inflamación crónica del tejido adiposo.
    Esta misma inflamación se propaga a continuación hacia la circulación sanguínea, donde por otra parte se puede medir con una prueba específica. La inflamación va acompañada de una infiltración masiva de macrófagos, estas células inmunitarias primitivas atraídas por algunas citocinas (especialmente el MCP-1 - del inglés Monocyte chemotactic protein – proteína quimioatrayente de monocitos 1) secretadas por los adipocitos sofocantes.
  • Ésta provoca la formación de un depósito de colágeno que atrapa a los adipocitos.
    La inflamación del tejido adiposo va acompañada de un depósito de colágeno (de tipo VI) que hace al tejido rígido y fibroso 4-5. En el medio extracelular se forman bandas fibrosas, lo que va a alterar mucho al tejido. Estas bandas impedirán que los adipocitos se inflen y que almacenen más lípidos excedentarios, orientándolos hacia órganos vitales como el hígado, los músculos y el corazón, lo que aumenta la acumulación de depósitos lipídicos en lugares inadecuados. Y precisamente esta reorientación de las grasas es la causa de complicaciones como los trastornos cardiovasculares, la resistencia a la insulina, la diabetes de tipo I o la esteatosis hepática 6.
  • La hipoxia hace que la pérdida de peso sea compleja . Es un hecho demostrado por varios estudios: cuando más fibrosis contiene el tejido graso, menos posibilidad tiene una persona de adelgazar. Ésta es la razón por la que esta fibrosis patológica podría constituir una diana potencial del tratamiento de la obesidad 7-8!
Este fenómeno es un auténtico círculo vicioso: la reducción del flujo sanguíneo hacia el tejido graso fibrosado puede provocar la necrosis de las células grasas, lo que atrae a otros macrófagos y aumenta más el nivel de la inflamación 9. Al final, las células del tejido graso evolucionan hacia un estado de senescencia muy inquietante.
Insuline

¿Cómo saber si su tejido adiposo es normal?

Según los investigadores, esta “fibrosis” del tejido graso no se produce únicamente en las personas obesas. También puede aparecer en personas delgadas, que tienen poca grasa subcutánea, pero que tienen esta forma de pera característica que se denomina familiarmente tripa. En éstas, la grasa se deposita en el abdomen, en las capas profundas del vientre y alrededor de sus órganos internos. Ahora bien, este depósito de grasa es especialmente arriesgado para la salud.

Hay varios depósitos grandes de grasa: el tejido subcutáneo, el tejido visceral, las caderas y todos los asociados a órganos como el corazón o los riñones. Cada uno de estos depósitos tiene un perfil endocrino muy específico, es decir que éstos no secretan los mismos mensajeros, y por tanto las consecuencias no son las mismas si los depósitos se agrandan o enferman. Por ejemplo, el tejido subcutáneo no parece estar relacionado con patologías asociadas a la obesidad, al contrario del tejido visceral. Éste posiblemente es especialmente sensible a este fenómeno de fibrosis 10.
¿Pero cómo saber si su tejido graso abdominal está afectado? Para estar totalmente seguro(a), habría que medir el nivel de inflamación y detectar o no el fenómeno de fibrosis. Simplemente, si usted tiene la impresión de tener demasiada grasa abdominal, esto puede ser un indicador, pero aun así esto no es sistemático: hay personas delgadas que pueden ser víctimas y personas obesas “metabólicamente sanas” 11.” Por tanto, la sensación, la escucha del cuerpo, los trastornos inflamatorios diversos, el cansancio y la dificultad para adelgazar (incluso si el excedente no es enorme) son informaciones cruciales.

¿Qué pasa si no se hace nada?

Hay que saber que el tejido adiposo no es más que una simple reserva de grasas: es un órgano que secreta numerosos mensajeros químicos (especialmente leptina y adiponectina) que tienen repercusiones directas en el conjunto del organismo. Éste interviene especialmente en la respuesta inmunitaria, la tensión arterial, la hemostasis, la regulación de la masa ósea, la ingesta de alimentos, las funciones aseguradas por la tiroides e incluso la reproducción. En otras palabras, si su tejido adiposo está fibrosado, es su organismo en su conjunto el que sufre las consecuencias.

Por tanto, es urgente remediarlo antes de ver aparecer el espectro de la diabetes de tipo II o de la aterosclerosis. Cuanto más espere, mayor será el riesgo de que la fibrosis se instale y gangrene el conjunto del tejido. A continuación, presentamos las 5 pistas de acción que hay que tener en cuenta lo antes posible para disminuir el tejido graso y el nivel de inflamación:
  • La actividad física es la condición indispensable para la fundición de las grasas viscerales. Es imperativo para aumentar y mantener una masa muscular frecuentemente muy reducida.
  • Varios estudios han mostrado que la secreción de cortisol (una hormona producida en exceso en caso de estrés crónico) estaba correlacionada con un aumento de la grasa abdominal12. Así pues, se trata de hacer todo lo posible para encontrar momentos de descanso, así como de una mayor serenidad.
  • El reclutamiento de células grasas es ampliado por algunos factores alimenticios, como un desequilibrio entre las cantidades de ácidos grasos omega 6 y en ácidos grasos omega 3. Por tanto, asegúrese de disminuir sus aportes de omega 6 (que se encuentran en muchos productos transformados) y de aumentar sus aportes de omega 3 (que se encuentra de muy buena calidad en el Super DHA (ácido docohexanoico)).
  • El mantenimiento de una pérdida de peso se realiza necesariamente mediante un régimen alimenticio con menos calorías. Por tanto, hay que aguantar y no descuidar las estrategias de acompañamiento psicológicas o nutricionales (por ejemplo supresores del apetito de origen natural como Appetite Control Formula (Fórmula de control del apetito) o CSAT (Adiós a los ataques de hambre).
  • Considere los productos específicamente concebidos para inhibir la formación de células grasas como Adipromin® o para hacer que se funda la grasa visceral como Advanced Fat Burner (Quemador de grasas avanzado). No descuide tampoco el interés de los probióticos en la pérdida de peso y la inflamación. La investigación ha mostrado que la flora intestinal desempeñaba un papel de control muy importante en el tejido visceral y en la inflamación: unas cepas de bacteria como Lactobacillus gasseri y Lactobacillus reuteri ayudan a combatir la inflamación y el exceso de peso.
No lo olvide: dejar que el sobrepeso avance, es mantener un terreno inflamatorio que será necesariamente una fuente de complicaciones y que acabará tarde o temprano por ser irreversible.

Source Image : Sun K et al. Adipose tissue remodeling and obesity. J Clin Invest. 2011 Jun;121(6):2094-101. doi: 10.1172/JCI45887. Epub 2011 Jun 1.
Referencias
1. Emilie Pastel, Emily Price, Kajsa Sjöholm, Laura J. McCulloch, Nikolaj Rittig, Neil Liversedge, Bridget Knight, Niels Møller, Per-Arne Svensson, Katarina Kos. Lysyl oxidase and adipose tissue dysfunction. Metabolism, 2018; 78: 118 DOI: 10.1016/j.metabol.2017.10.002
2. Pasarica et al. Reduced adipose tissue oxygenation in human obesity: evidence for rarefaction, macrophage chemotaxis, and inflammation without an angiogenic response. Diabetes. 2009 Mar;58(3):718-25. doi: 10.2337/db08-1098. Epub 2008 Dec 15.
3. Ye J, Gao Z, Yin J, He Q 2007. Hypoxia is a potential risk factor for chronic inflammation and adiponectin reduction in adipose tissue of ob/ob and dietary obese mice. Am J Physiol 293: E1118–E1128 doi: 10.1152/ajpendo.00435.2007
4. Khan T, Muise ES, Iyengar P, Wang Z V, Chandalia M, Abate N, et al. Metabolic dysregulation and adipose tissue fibrosis: role of collagen VI. Mol Cell Biol 2009;29:1575–91. doi:10.1128/MCB.01300-08.
5. Sun K, Kusminski CCM, Scherer PEP. Adipose tissue remodeling and obesity. J Clin Invest 2011;121:2094–101. doi:10.1172/JCI45887.2094.
6. Muir LA, Neeley CK, Meyer KA, Baker NA, Brosius AM, Washabaugh AR, et al. Adipose tissue fibrosis, hypertrophy, and hyperplasia: Correlations with diabetes in human obesity. Obesity 2016;24:597–605. doi:10.1002/oby.21377.
7. Alkhouli N, Mansfield J, Green E, Bell J, Knight B, Liversedge N, et al. The mechanical properties of human adipose tissues and their relationships to the structure and composition of the extracellular matrix. AJP Endocrinol Metab 2013;305:E1427– 35. doi:10.1152/ajpendo.00111.2013.
8. Fried SK, Moustaid-Moussa N. Culture of adipose tissue and isolated adipocytes. Methods Mol Biol 2001;155:197–212. doi:10.1385/1-59259-231-7:197.
9. Takaoka M, Nagata D, Kihara S, Shimomura I, Kimura Y, Tabata Y, Saito Y, Nagai R, Sata M. Periadventitial adipose tissue plays a critical role in vascular remodeling. Circ Res. 2009 Oct 23;105(9):906-11. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.109.199653. Epub 2009 Sep 17.
10. Samaras K., Botelho N.K., Chisholm D.J., Lord R.V. Subcutaneous and visceral adipose tissue gene expression of serum adipokines that predict type 2 diabetes. Obesity. 2010;18:884–889
11. Carnethon MR1, De Chavez PJ, Biggs ML, Lewis CE, Pankow JS, Bertoni AG, Golden SH, Liu K, Mukamal KJ, Campbell-Jenkins B, Dyer AR. Association of weight status with mortality in adults with incident diabetes. JAMA. 2012 Aug 8;308(6):581-90. doi: 10.1001/jama.2012.9282.
12. Brunner EJ, Chandola T, Marmot MG. Prospective effect of job strain on general and central obesity in the Whitehall II Study. Am J Epidemiol. 2007;165:828-837.
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