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11-04-2018

Das geschieht mit Ihren Fettzellen bei der Gewichtszunahme

Fettzellen Wenn Sie übergewichtig sind oder einen Dickbauch haben, leiden Sie wahrscheinlich an einer chronischen Entzündung des Fettgewebes. Da es sich um einen stillen pathologischen Prozess handelt, der früher oder später als tickende Zeitbombe enden wird, sollten Sie sich die neuen Entdeckungen, die in der Zeitschrift Metabolism1 veröffentlicht wurden, ansehen und schnell handeln.

Was passiert, wenn Sie zunehmen?

Gewichtszunahme ist ein völlig natürlicher Prozess für unseren Körper. Dies ist ein Trick, mit dem Sie Energie sparen können, die Sie nicht sofort benötigen. Auf diese Weise gibt es nie eine Verschwendung und der Körper kann die Perioden der Knappheit leicht überbrücken. Was für unsere Vorfahren ein Segen war, ist leider zu einem echten Fluch in unseren wohlhabenden Gesellschaften geworden. Der Abbau von Bewegung, die Fülle an Nahrungsmitteln und ihr hoher Kaloriengehalt haben den Mechanismus parasitiert und spektakuläre Übergewichtsepidemien ausgelöst.

Bei diesen Menschen war die Kalorienaufnahme höher als die Ausgaben in einem bestimmten Zeitraum: Es war daher notwendig, die überschüssige Energie in spezialisierten Zellen, den Adipozyten, zu speichern. Dies sind die Zellen, die den größten Teil des Fettgewebes ausmachen, das Weichgewebe, das für unschöne Formen verantwortlich ist. Die Reserven werden als Lipide gespeichert: Je mehr sich das Fett ansammelt, desto mehr dringen sie in die Fettzellen ein, die wie Luftballons aufgeblasen werden.

Wenn das kalorische Ungleichgewicht anhält, dehnt sich das Gewebe weiter aus und zwingt den Körper, mehr und mehr Fettzellen zu rekrutieren und den Blutstrom neu zu ordnen, um sie richtig zu ernähren. Sind die Fettzellen jedoch zu groß, ersticken sie und haben keinen Sauerstoff mehr. Die Blutgefäße können sie nicht mehr erreichen und der Diffusionsabstand des Sauerstoffs kann überschritten werden2-3.

Dieser Sauerstoffmangel, der Hypoxie genannt wird, richtet Chaos im Fettgewebe an.
  • Es verursacht eine chronische Entzündung des Fettgewebes.
    Die gleiche Entzündung breitet sich dann im Blutkreislauf aus, wo wir sie mit einem spezifischen Test messen können. Die Entzündung wird von einer massiven Infiltration von Makrophagen begleitet, wobei diese primitiven Immunzellen von bestimmten Zytokinen (insbesondere MCP-1) angezogen werden, die von erstickenden Adipozyten sekretiert werden.
  • Es verursacht die Bildung einer Kollagenablagerung, die die Adipozyten einfängt.
    Die Entzündung des Fettgewebes wird begleitet von einer Ablagerung von Kollagen (Typ VI), die das Gewebe steif und faserig macht 4-5. In der extrazellulären Umgebung werden faserige Banden gebildet, die das Gewebe stark stören. Diese Banden verhindern, dass die Adipozyten anschwellen und mehr überschüssige Lipide speichern, und leiten sie in lebenswichtige Organe wie Leber, Muskeln und Herz um, was die Ansammlung von Lipidablagerungen an unpassenden Stellen erhöht. Gerade diese Neuorientierung von Fetten ist Ursache vieler Komplikationen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Insulinresistenz, Typ-II-Diabetes oder Lebersteatose.6.
  • Es erschwert die Gewichtsabnahme . Dies belegen mehrere Studien: Je mehr das Fettgewebe fibrosiert, desto geringer ist die Wahrscheinlichkeit einer Gewichtsabnahme. Deshalb könnte diese pathologische Fibrose ein potenzielles Ziel für die Behandlung von Fettleibigkeit sein7-8 !
Dieses Phänomen ist ein echter Teufelskreis: Die Reduktion des Blutflusses zu fibrotischem Fettgewebe kann zu einer Nekrose von Fettzellen führen, die andere Makrophagen anlockt und das Entzündungsniveau weiter erhöht9. Am Ende gehen die Zellen des Fettgewebes in einen sehr besorgniserregenden Zustand der Seneszenz über.
Insuline

Wie können Sie wissen, ob Ihr Fettgewebe normal ist?

Nach Ansicht der Forscher tritt diese "Fibrose" des Fettgewebes nicht nur bei fettleibigen Menschen auf. Sie kann auch bei schlanken Menschen auftreten, die sehr wenig Fett unter der Haut haben, aber mit dieser charakteristischen Apfelform, die bekanntlich Bierbauch genannt wird. Bei ihnen wird Fett im Bauchbereich, in den tiefen Schichten des Bauches und um ihre inneren Organe abgelagert. Es ist jedoch eine Fetteinlagerung, die für die Gesundheit besonders gefährlich ist.

Es gibt mehrere große Fettablagerungsstellen: Unterhautgewebe, viszerales Gewebe, Hüften und alle mit Organen wie Herz oder Nieren verbundenen Ablagerungen. Jede von ihnen hat ein sehr spezifisches endokrines Profil, das heißt, sie sezernieren nicht dieselben Botenstoffe, und daher sind die Folgen nicht dieselben, wenn die Ablagerungen größer werden oder sich entzünden. Zum Beispiel scheint das subkutane Gewebe anders als das viszerale Gewebe nicht mit den mit Fettleibigkeit verbundenen Pathologien zusammenzuhängen. Er ist besonders empfindlich gegenüber diesem Phänomen der Fibrose10.
Aber wie erfahren Sie, ob Ihr Bauchfett betroffen ist? Um völlig sicher zu sein, wäre es notwendig, das Ausmaß der Entzündung zu messen und das Phänomen der Fibrose oder ihre Abwesenheit zu erkennen. Aber auch wenn Sie einfach den Eindruck haben, zu viel Fett auf Bauchhöhe zu haben, kann es ein Indikator sein, es ist aber wiederum nicht systematisch: Es gibt schlanke Menschen, die daran leiden können, aber auch "metabolisch gesunde" fettleibige Menschen 11. Empfindungen und Körpersignale, verschiedene Entzündungskrankheiten, Müdigkeit und die Abnahmeschwierigkeiten (auch wenn das Übergewicht nicht groß ist) gehören somit zu entscheidenden Hinweisen.

Was passiert, wenn nichts unternommen wird?

Es ist zu beachten, dass Fettgewebe nicht nur eine Reserve von Fett ist: Es ist ein Organ, das viele chemische Botenstoffe (wie Leptin und Adiponektin) mit direkter Wirkung auf den gesamten Körper absondert. Er spielt insbesondere bei der Immunantwort, dem Blutdruck, der Hämostase, der Regulierung der Knochenmasse, der Nahrungsaufnahme, der Schilddrüsenfunktion und sogar bei der Fortpflanzung eine Rolle. Mit anderen Worten, wenn Ihr Fettgewebe fibrotisch ist, leidet Ihr gesamter Körper darunter.

Es ist daher dringend notwendig, dies zu beheben, bevor man das Gespenst von Typ-II-Diabetes oder Atherosklerose erblickt. Je länger Sie warten, desto wahrscheinlicher wird sich die Fibrose einnisten und das gesamte Gewebe verwüsten. Hier sind die 5 Handlungsmöglichkeiten, um so schnell wie möglich das Fettgewebe und das Ausmaß der Entzündung zu reduzieren:
  • Körperliche Aktivität ist eine Voraussetzung für das Schmelzen vom Viszeralfett. Es ist unerlässlich, eine oft sehr verminderte Muskelmasse zu erhöhen und zu erhalten.
  • Mehrere Studien haben gezeigt, dass die Absonderung von Cortisol (einem Hormon, das beim chronischen Stress im Übermaß produziert wird) mit einem Anstieg des Bauchfetts korreliert 12. Es geht also darum, alles einzusetzen, um Momente der Entspannung sowie eine größere Gelassenheit zu finden.
  • Die Rekrutierung von Fettzellen wird durch bestimmte Ernährungsfaktoren verstärkt, wie etwa ein Ungleichgewicht zwischen der Aufnahme von Omega-6-Fettsäuren und Omega-3-Fettsäuren. Achten Sie also darauf, Ihre Aufnahme von Omega-6 (die in vielen verarbeiteten Produkten enthalten sind) zu reduzieren und erhöhen Sie Ihre Aufnahme von Omega-3 (die im hochwertigen Produkt Super DHAbereitgestellt werden).
  • Eine anhaltende Gewichtsabnahme erfodert eine Diät, die notwendigerweise weniger Kalorien enthält. Wir müssen daher durchhalten, ohne die begleitenden Strategien, die psychologisch oder ernährungsphysiologisch sind, zu vernachlässigen (z. B. natürliche Appetitzügler wie Appetite Control Formula oder CSAT).
  • Beachten Sie Produkte, die speziell entwickelt wurden, um die Bildung von Fettzellen zu hemmen wie Adipromin® oder um Viszeralfett zu schmelzen wie Advanced Fat Burner. Vernachlässigen Sie auch nicht den Nutzen von Probiotika für Gewichtsabnahme und Entzündungen. Die Forschung hat gezeigt, dass die Darmflora eine sehr wichtige Kontrollfunktion im viszeralen Gewebe und bei der Entzündung spielt: Bakterienstämme wie Lactobacillus gasseri undLactobacillus reuteri helfen, Entzündungen und Übergewicht zu bekämpfen.
Vergessen Sie nicht: Übergewicht außer Acht zu lassen bedeutet, ein entzündliches Terrain zu unterhalten, das unvermeidlich eine Quelle von Komplikationen sein wird und früher oder später unwiderruflich wird.

Bildnachweis: Sun K et al. Adipose tissue remodeling and obesity. J Clin Invest. 2011 Jun;121(6):2094-101. doi: 10.1172/JCI45887. Epub 2011 Jun 1.
Quellenangaben
1. Emilie Pastel, Emily Price, Kajsa Sjöholm, Laura J. McCulloch, Nikolaj Rittig, Neil Liversedge, Bridget Knight, Niels Møller, Per-Arne Svensson, Katarina Kos. Lysyl oxidase and adipose tissue dysfunction. Metabolism, 2018; 78: 118 DOI: 10.1016/j.metabol.2017.10.002
2. Pasarica et al. Reduced adipose tissue oxygenation in human obesity: evidence for rarefaction, macrophage chemotaxis, and inflammation without an angiogenic response. Diabetes. 2009 Mar;58(3):718-25. doi: 10.2337/db08-1098. Epub 2008 Dec 15.
3. Ye J, Gao Z, Yin J, He Q 2007. Hypoxia is a potential risk factor for chronic inflammation and adiponectin reduction in adipose tissue of ob/ob and dietary obese mice. Am J Physiol 293: E1118–E1128 doi: 10.1152/ajpendo.00435.2007
4. Khan T, Muise ES, Iyengar P, Wang Z V, Chandalia M, Abate N, et al. Metabolic dysregulation and adipose tissue fibrosis: role of collagen VI. Mol Cell Biol 2009;29:1575–91. doi:10.1128/MCB.01300-08.
5. Sun K, Kusminski CCM, Scherer PEP. Adipose tissue remodeling and obesity. J Clin Invest 2011;121:2094–101. doi:10.1172/JCI45887.2094.
6. Muir LA, Neeley CK, Meyer KA, Baker NA, Brosius AM, Washabaugh AR, et al. Adipose tissue fibrosis, hypertrophy, and hyperplasia: Correlations with diabetes in human obesity. Obesity 2016;24:597–605. doi:10.1002/oby.21377.
7. Alkhouli N, Mansfield J, Green E, Bell J, Knight B, Liversedge N, et al. The mechanical properties of human adipose tissues and their relationships to the structure and composition of the extracellular matrix. AJP Endocrinol Metab 2013;305:E1427– 35. doi:10.1152/ajpendo.00111.2013.
8. Fried SK, Moustaid-Moussa N. Culture of adipose tissue and isolated adipocytes. Methods Mol Biol 2001;155:197–212. doi:10.1385/1-59259-231-7:197.
9. Takaoka M, Nagata D, Kihara S, Shimomura I, Kimura Y, Tabata Y, Saito Y, Nagai R, Sata M. Periadventitial adipose tissue plays a critical role in vascular remodeling. Circ Res. 2009 Oct 23;105(9):906-11. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.109.199653. Epub 2009 Sep 17.
10. Samaras K., Botelho N.K., Chisholm D.J., Lord R.V. Subcutaneous and visceral adipose tissue gene expression of serum adipokines that predict type 2 diabetes. Obesity. 2010;18:884–889
11. Carnethon MR1, De Chavez PJ, Biggs ML, Lewis CE, Pankow JS, Bertoni AG, Golden SH, Liu K, Mukamal KJ, Campbell-Jenkins B, Dyer AR. Association of weight status with mortality in adults with incident diabetes. JAMA. 2012 Aug 8;308(6):581-90. doi: 10.1001/jama.2012.9282.
12. Brunner EJ, Chandola T, Marmot MG. Prospective effect of job strain on general and central obesity in the Whitehall II Study. Am J Epidemiol. 2007;165:828-837.
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