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11-04-2018

Questo è ciò che accade alle cellule adipose quando si aumenta di peso

cellule adipose Se sei in sovrappeso o se hai la cosiddetta "pancia", sei probabilmente vittima di un'infiammazione cronica del tessuto adiposo. Poiché si tratta di un processo patologico silenzioso che, prima o poi, si manifesterà come una bomba a orologeria, è meglio interessarsi alle nuove scoperte pubblicate nella rivista Metabolism1 e agire rapidamente.

Che cosa succede quando si aumenta di peso?

L'aumento di peso è un processo completamente naturale per il nostro organismo. Si tratta di un trucco che permette di immagazzinare l'energia di cui non si ha bisogno immediatamente. In questo modo, non c'è mai alcuno spreco e l'organismo può facilmente sopravvivere a periodi di carenze. Purtroppo, quello che era una benedizione per i nostri antenati è diventato una vera maledizione nelle nostre ricche società. Il calo dell'attività fisica, l'abbondanza di cibo e l'elevato apporto calorico hanno influenzato il meccanismo provocando eccezionali epidemie di sovrappeso.

In queste persone, gli apporti calorici erano superiori al dispendio energetico per un certo tempo: era quindi necessario immagazzinare l'energia in eccesso in alcune cellule specializzate, gli adipociti. Sono queste cellule che formano la maggior parte dei tessuti adiposi, i tessuti molli responsabili delle forme antiestetiche. Le riserve sono immagazzinate sotto forma di lipidi: penetrano negli adipociti che si gonfiano come palloncini man mano che si accumulano i grassi.

Se lo squilibrio calorico continua, il tessuto continua a espandersi, costringendo l'organismo a reclutare sempre più cellule adipose e a riorganizzare le vie di circolazione del sangue per alimentarle correttamente. Ma se gli adipociti sono troppo grandi, finiscono per soffocare e non avere abbastanza ossigeno: i vasi sanguigni non li raggiungono più e la distanza di diffusione dell'ossigeno può essere superata2-3.

Questa mancanza di ossigeno, denominata ipossia, causerà il caos nel tessuto adiposo.
  • Provoca un'infiammazione cronica del tessuto adiposo.
    La stessa infiammazione si diffonde poi nel flusso sanguigno, dove può essere misurata con un test specifico. L'infiammazione è accompagnata da un'infiltrazione massiccia di macrofagi, queste cellule immunitarie primitive attratte da alcune citochine (MCP-1 in particolare) secrete dagli adipociti carenti di ossigeno.
  • Provoca la formazione di un deposito di collagene che intrappola gli adipociti.
    L'infiammazione del tessuto adiposo è accompagnata da un deposito di collagene (di tipo VI) che renderà il tessuto rigido, fibroso4-5. Nell'ambiente extracellulare si formano delle bande fibrose che disturbano notevolmente il tessuto. Queste bande impediranno agli adipociti di gonfiarsi e di immagazzinare una quantità superiore di lipidi in eccesso, riorientandoli verso organi vitali come il fegato, i muscoli e il cuore, aumentando l'accumulo di depositi di lipidi in punti inappropriati. Ed è proprio questo riorientamento dei grassi che è all'origine di molte complicanze come i disturbi cardiovascolari, l'insulino-resistenza, il diabete di tipo II o la steatosi epatica6.
  • Rende più complessa la perdita di peso. È un fatto dimostrato da diversi studi: più fibroso è il tessuto adiposo, minore è la probabilità che una persona perda peso. Per questo motivo questa fibrosi patologica potrebbe costituire un obiettivo potenziale per il trattamento dell'obesità7-8 !
Questo fenomeno è un vero circolo vizioso: la riduzione del flusso sanguigno verso il tessuto fibrotico può portare alla necrosi delle cellule adipose, il che attira altri macrofagi e aumenta ulteriormente il livello di infiammazione9. Alla fine, le cellule adipose del tessuto progrediscono ad uno stato di senescenza molto inquietante.
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Come si fa a sapere se il tuo tessuto adiposo è normale?

Secondo i ricercatori, questa "fibrosi" del tessuto adiposo non si verifica solo nelle persone obese. Può anche apparire nelle persone magre, avendo molto poco grasso sotto la pelle, ma che presentano questa forma di mela caratteristica che si chiama colloquialmente "pancia". In queste persone, il grasso si deposita a livello dell'addome, negli strati profondi dell'addome e intorno ai loro organi interni. Tuttavia, è un deposito di grasso particolarmente rischioso per la salute.

Esistono diversi depositi di grasso importanti: il tessuto sottocutaneo, il tessuto viscerale, i fianchi e tutti quelli associati a degli organi come il cuore o i reni. Ognuno di questi depositi ha un profilo endocrino molto specifico, cioè non secernono gli stessi messaggeri e quindi le conseguenze non sono le stesse se i depositi si ampliano o si ammalano. Ad esempio, il tessuto sottocutaneo non sembra essere legato a patologie associate all'obesità, a differenza del tessuto viscerale. È quest'ultimo che sarebbe particolarmente sensibile a questo fenomeno di fibrosi10.
Ma come si fa a sapere se il tessuto adiposo addominale è coinvolto? Per essere completamente sicuri, dovremmo misurare il livello di infiammazione e rilevare o meno il fenomeno della fibrosi. Più semplicemente, se si ha l'impressione di avere troppo grasso a livello addominale, questo può essere un indicatore, ma anche qui, non è sistematico ..: ci sono persone magre che possono esserne vittime e persone obese "metabolicamente sane11. " La sensazione, l'ascolto del corpo, i vari disturbi infiammatori, la fatica e la difficoltà a perdere peso (anche se l'eccesso non è enorme) sono quindi punti di riferimento fondamentali.

Cosa succede se non si fa nulla?

È importante sapere che il tessuto adiposo non è una semplice riserva di grassi: è un organo che secerne molti messaggeri chimici (leptina, adiponectina in particolare) con ripercussioni dirette sull'intero organismo. È coinvolto in modo particolare nella risposta immunitaria, nella pressione sanguigna, nell'emostasi, nella regolazione della massa ossea, nell'assunzione di cibo, nelle funzioni tiroidee e anche nella riproduzione. In altre parole, se il tessuto adiposo è fibrotico, l'intero organismo ne soffre.

È quindi urgente porvi rimedio prima che si manifesti lo spettro del diabete di tipo II o l'aterosclerosi. Più si attende, più è probabile che la fibrosi si assesti e danneggi l'intero tessuto. Ecco i 5 percorsi di azione da considerare al più presto possibile per ridurre il tessuto adiposo e il livello d'infiammazione:
  • Diversi studi generali hanno mostrato che la secrezione di cortisolo (un ormone prodotto in eccesso in caso di stress cronico) era correlata a un aumento del grasso addominale12. È quindi importante fare tutto il possibile per trovare dei momenti di relax così come una maggiore serenità.
  • Il reclutamento di cellule adipose è amplificato da alcuni fattori alimentari, come uno squilibrio tra gli apporti di acidi grassi omega 6 e di acidi grassi omega 3. Assicurati quindi di ridurre gli apporti di omega 6 (che si trova in molti prodotti trasformati) e di aumentare l'assunzione di omega 3 (che si trova con un'ottima qualità nelSuper DHA).
  • Per mantenere la perdita di peso è necessaria una dieta necessariamente con un contenuto calorico più basso. È quindi necessario mantenere e non trascurare le strategie di accompagnamento psicologiche o nutrizionali (per esempio alcuni soppressori dell'appetito di origine naturale come Appetite Control Formula o CSAT).
  • Prendere in considerazione i prodotti progettati specificamente per inibire la formazione di cellule adipose, come Adipromin® o per sciogliere il grasso viscerale come Advanced Fat Burner. Non trascurare neanche l'importanza dei probiotici nella perdita di peso e nell'infiammazione. La ricerca ha mostrato che la flora intestinale svolgeva un ruolo molto importante sul tessuto viscerale e sull'infiammazione: dei ceppi batterici come Lactobacillus gasseri e Lactobacillus reuteri aiutano a combattere l'infiammazione e l'eccesso di peso.
Non dimenticare: lasciare che il sovrappeso vada avanti significa mantenere delle condizioni infiammatorie che inevitabilmente causeranno delle complicazioni e che prima o poi diventeranno irreversibili.

Source Image : Sun K et al. Adipose tissue remodeling and obesity. J Clin Invest. 2011 Jun;121(6):2094-101. doi: 10.1172/JCI45887. Epub 2011 Jun 1.
Bibliografia
1. Emilie Pastel, Emily Price, Kajsa Sjöholm, Laura J. McCulloch, Nikolaj Rittig, Neil Liversedge, Bridget Knight, Niels Møller, Per-Arne Svensson, Katarina Kos. Lysyl oxidase and adipose tissue dysfunction. Metabolism, 2018; 78: 118 DOI: 10.1016/j.metabol.2017.10.002
2. Pasarica et al. Reduced adipose tissue oxygenation in human obesity: evidence for rarefaction, macrophage chemotaxis, and inflammation without an angiogenic response. Diabetes. 2009 Mar;58(3):718-25. doi: 10.2337/db08-1098. Epub 2008 Dec 15.
3. Ye J, Gao Z, Yin J, He Q 2007. Hypoxia is a potential risk factor for chronic inflammation and adiponectin reduction in adipose tissue of ob/ob and dietary obese mice. Am J Physiol 293: E1118–E1128 doi: 10.1152/ajpendo.00435.2007
4. Khan T, Muise ES, Iyengar P, Wang Z V, Chandalia M, Abate N, et al. Metabolic dysregulation and adipose tissue fibrosis: role of collagen VI. Mol Cell Biol 2009;29:1575–91. doi:10.1128/MCB.01300-08.
5. Sun K, Kusminski CCM, Scherer PEP. Adipose tissue remodeling and obesity. J Clin Invest 2011;121:2094–101. doi:10.1172/JCI45887.2094.
6. Muir LA, Neeley CK, Meyer KA, Baker NA, Brosius AM, Washabaugh AR, et al. Adipose tissue fibrosis, hypertrophy, and hyperplasia: Correlations with diabetes in human obesity. Obesity 2016;24:597–605. doi:10.1002/oby.21377.
7. Alkhouli N, Mansfield J, Green E, Bell J, Knight B, Liversedge N, et al. The mechanical properties of human adipose tissues and their relationships to the structure and composition of the extracellular matrix. AJP Endocrinol Metab 2013;305:E1427– 35. doi:10.1152/ajpendo.00111.2013.
8. Fried SK, Moustaid-Moussa N. Culture of adipose tissue and isolated adipocytes. Methods Mol Biol 2001;155:197–212. doi:10.1385/1-59259-231-7:197.
9. Takaoka M, Nagata D, Kihara S, Shimomura I, Kimura Y, Tabata Y, Saito Y, Nagai R, Sata M. Periadventitial adipose tissue plays a critical role in vascular remodeling. Circ Res. 2009 Oct 23;105(9):906-11. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.109.199653. Epub 2009 Sep 17.
10. Samaras K., Botelho N.K., Chisholm D.J., Lord R.V. Subcutaneous and visceral adipose tissue gene expression of serum adipokines that predict type 2 diabetes. Obesity. 2010;18:884–889
11. Carnethon MR1, De Chavez PJ, Biggs ML, Lewis CE, Pankow JS, Bertoni AG, Golden SH, Liu K, Mukamal KJ, Campbell-Jenkins B, Dyer AR. Association of weight status with mortality in adults with incident diabetes. JAMA. 2012 Aug 8;308(6):581-90. doi: 10.1001/jama.2012.9282.
12. Brunner EJ, Chandola T, Marmot MG. Prospective effect of job strain on general and central obesity in the Whitehall II Study. Am J Epidemiol. 2007;165:828-837.
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