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16-02-2015

Potenziare il cervello e rallentare il declino cognitivo correlato all'invecchiamento... Ecco tutti gli integratori efficaci!

cognition L'invecchiamento del cervello non è inevitabile e l'assunzione di nutrienti di uso comune o di ultima generazione possono proteggere le cellule cerebrali dai danni correlati all'invecchiamento e aumentare complessivamente le funzioni cognitive.

Le funzioni cognitive includono la memoria, l'attenzione, il linguaggio, le funzioni esecutive, la padronanza dello spazio, l'immaginazione, la percezione, la concentrazione e le funzioni intellettive come il processo decisionale e la risoluzione dei problemi. Esse supportano il pensiero, l'azione e la comunicazione.
Il declino cognitivo, che secondo alcuni esperti inizia a partire dai 45 anni, non interessa tutte queste funzioni cognitive allo stesso modo e nello stesso tempo. Quelle basate sulle conoscenze generali acquisite nel corso degli anni sembrano essere relativamente conservate, mentre le funzioni che si basano sui processi cognitivi (memoria, attenzione, velocità di elaborazione) sono spesso compromessi in una fase precedente per alcune persone.

Nei casi di leggeri disturbi cognitivi in malattie degenerative cognitive come il morbo di Alzheimer, l'integrazione nutrizionale e i fitonutrienti possono fornire un reale sostegno agendo su più fronti.
In effetti le sostanze descritte di seguito permettono:
    - di aumentare la produzione di acetilcolina (un neurotrasmettitore associato alla memoria e all'apprendimento) e di bloccare l'azione dell'acetilcolinesterasi (che degrada l'acetilcolina);
    - di dare sostegno ai mitocondri nella produzione di energia;
    - di evitare i danni di tipo ossidativo;
    - di aumentare l'ossigenazione del cervello.

Assicurarsi che il cervello non sia carente di macro e micronutrienti

    - Gli acidi grassi polinsaturi omega-3, e in modo particolare il DHA che è l'acido grasso maggiormente presente a livello cerebrale e il principale responsabile della neurogenesi, devono essere consumati in quantità sufficienti, in ragione dei loro effetti antinfiammatori sui neuroni e per consentire una buona fluidità delle membrane neuronali. Recenti studi hanno chiaramente mostrato che l'associazione di omega-3 e acido alfa lipoico rallenta il declino cognitivo1.
    - L'apporto di minerali e oligoelementi quali zinco, selenio, iodio deve avvenire tutti i giorni, tramite l'alimentazione o un'integrazione quotidiana.
    - La concentrazione di alcune vitamine dovrà essere particolarmente monitorata per limitare il declino:
      o vitamina D3 poiché una sua scarsa concentrazione danneggia in modo significativo le proteine del cervello, altera il metabolismo del glucosio e provoca cambiamenti mitocondriali2;
      o vitamina C poiché promuove la sintesi di noradrenalina e dopamina e ricicla la vitamina E;
      o vitamina E (tocoferoli e tocotrienoli3);
      o vitamine del gruppo B (B1, B3 e soprattutto B6, B9 e B12 per evitare l'accumulo di omocisteina neurotossica);
      o beta-carotene per i suoi effetti antiossidanti.
    - Inoltre alcuni amminoacidi come la L-tirosina e la L-fenilalanina sono indispensabili per produrre più catecolamine (dopamina, noradrenalina e adrenalina).
Oltre alla fitoterapia, gli estratti hanno dato prova di ridurre il declino cognitivo correlato all'invecchiamento:
    - gli estratti di bacche rosse (Goji, mirtillo, ciliegia acidula4…) per la loro elevata capacità antiossidante a livello cerebrale;
    - il curcuma, in particolare la curcumina, per i suoi effetti neuroprotettivi contro i danni di tipo ossidativo5, per ridurre i depositi di proteina beta-amiloide e aumentare la loro eliminazione6;
    - il tè verde (EGCG) per la capacità di neutralizzare i radicali liberi coinvolti nell'invecchiamento cerebrale;
    - il bacopa che inibisce l'attività dell'acetilcolinesterasi, rafforza gli impulsi nervosi nel cervello e aiuta a riparare i neuroni danneggiati.
    - Il ginkgo biloba e/o la taxifolina (diidroquercetina) che migliora la microcircolazione cerebrale, le capacità cognitive, la memoria e la concentrazione. La taxifolina ad esempio migliora la memoria nel 70% dei pazienti affetti da disturbi della circolazione cerebrale. Nel 60% dei casi, aumenta la concentrazione e l'indice di attività intellettive. Il ginkgo biloba agisce anche come antiossidante e antinfiammatorio a livello cerebrale.

Optare in seguito per stimolanti riconosciuti della produzione di acetilcolina

L'acetilcolina è un importante messaggero del sistema nervoso. Diverse sostanze possono aumentare la sua produzione interna o inibire l'attività dell'acetilcolinesterasi, proteggendo così i livelli di questo importante neurotrasmettitore.

La fosfatidilcolinaè il componente principale delle membrane neuronali. Essa costituisce il 30% del peso secco del cervello. È essenziale per la fluidità e l'integrità delle membrane cellulari. Garantisce la conservazione e la riparazione delle cellule nervose e cerebrali. Attraversa la barriera emato-encefalica e trasporta il glucosio nelle cellule nervose. La CDP colina (citidina 5-difosfocolina) è un'altra forma di colina eccezionalmente biodisponibile, che si trova nei lipidi che costituiscono le membrane cellulari e l'acetilcolina. Rapidamente assorbita, aiuta la naturale produzione di molti neurotrasmettitori (noradrenalina, dopamina e acetilcolina), facilita la comunicazione tra i neuroni, contribuisce a preservare la memoria e le funzioni cognitive.

La glicerofosfocolina(alfa-GPC), una volta ingerita, si trasforma in fosfolipidi e colina. Essa stimola il funzionamento complessivo del cervello aumentando la produzione di acetilcolina e di fosfatidilcolina. Risulta quindi interessante per contrastare i disturbi cognitivi, soprattutto nella fase iniziale di demenza senile. Inoltre, sarebbe considerata una sostanza nootropica, cioè permette un miglior adattamento alle condizioni di vita facilitando la motivazione, il processo decisionale e, in particolare, migliora l'insieme dei fenomeni cognitivi e neurosensoriali.

La fosfatidilserina, come la fosfatidilcolina, appartiene alla classe dei fosfolipidi. È un componente lipidico essenziale delle membrane delle cellule cerebrali perché le mantiene flessibili e permeabili. Aiuta ad aumentare il numero di siti recettoriali dei neurotrasmettitori, favorisce la produzione di acetilcolina e migliora il metabolismo cerebrale del glucosio. Negli anziani che assumono integratori, migliora l'immagazzinamento di informazioni, la memoria visiva e la memorizzazione di numeri7. La dose ottimale è di 300 mg al giorno, per almeno 6 mesi.

Le DMAE (dimetil ammino etanolo) è un precursore dell'acetilcolina. Esso ha un effetto significativo sul sistema nervoso centrale, sostiene e stimola le funzioni cognitive e contribuisce a mantenere l'equilibrio emotivo e comportamentale.

Puntare su sostanze di ultima generazione

Permette di prevenire l'invecchiamento cerebrale, di limitare la progressione di malattie che colpiscono il funzionamento del cervello e di migliorare la memoria. In questo campo le più conosciute sono certamente l'acetil L-carnitina, l'acido alfa-lipoico, la PQQ e il CoQ10.

L'acetil-L-carnitina (o la sua forma esterificata: N-acetil-L-carnitina) previene gli effetti dell'invecchiamento cerebrale e protegge i neuroni dai danni di tipo ossidativo. Essa aumenta la produzione di acetilcolina e stimola la produzione di energia dai mitocondri promuovendo l'eliminazione dei sottoprodotti tossici che vi si accumulano. Migliora la trasmissione nervosa preservando il corretto funzionamento delle sinapsi. Secondo una meta-analisi, migliora la memoria e rallenta il declino cognitivo correlato all'invecchiamento. Inoltre, offre supporto peri il benessere emotivo e il comportamento sociale negli anziani.

Il sodio-R-lipoato, un sale sodico dell'acido R-alfa-lipoico, ha una biodisponibilità significativamente maggiore rispetto a quest'ultimo. Più stabile e più facilmente solubile in fase acquosa, viene meglio assorbito e fornisce rapidamente una concentrazione plasmatica da dieci a trenta volte superiore rispetto all'acido R-alfa-lipoico puro. Aumenta la produzione di acetilcolina, previene l'invecchiamento cerebrale, migliora la memoria, fa regredire le disfunzioni cognitive e protegge dalle neurodegenerazioni correlte all'invecchiamento.

La PQQ (pirroloquinolina chinone) aumenta il numero di mitocondri e migliora la produzione di ATP, cioè di energia, a livello cerebrale. Poiché il cervello utilizza più energia rispetto a qualsiasi altro organo del corpo, è totalmente dipendente dall'apporto energetico che gli viene fornito. La PQQ quindi agisce a questo livello, ma non solo. Essa inoltre protegge le cellule cerebrali dai danni di tipo ossidativo e dalla neurotossicità indotta dalle tossine, tra le quali il mercurio. Migliora le prestazioni nei test di memoria e interagisce positivamente con i sistemi di neurotrasmettitori cerebrali.
Nelle persone più anziane, l'integrazione quotidiana con 20 mg di PQQ migliora i risultati dei test cognitivi, soprattutto quando i soggetti assumono contemporaneamente 300 mg al giorno di CoQ10. Questa combinazione può essere utilizzata per migliorare lo stato mentale, la qualità della vita e contribuire a rallentare o prevenire il declino cognitivo correlato all'invecchiamento.

Il coenzima Q10 e/o il suo analogo, l’idebenone, sono stati ampiamente studiati nel trattamento di malattie neurodegenerative correlate all'invecchiamento. Recenti studi hanno mostrato che l'integrazione con CoQ10, a dosi relativamente elevate, migliora l'apprendimento spaziale, riduce i danni di tipo ossidativo, ritarda la senescenza precoce ed è indicata per le persone che presentano sintomi di declino cognitivo8.

Infine concentrarsi su nuove sostanze promettenti

L'estatto di gastrodia elata, standardizzato al 98% di gastrodina (un polifenolo), potrebbe, secondo recenti studi condotti sui topi, favorire alcuni processi neurorigenerativi mobilitando alcuni geni neuroprotettivi e migliorando la neuroplasticità sinaptica. Per completare tali azioni, è anche noto che questo composto possiede proprietà antinfiammatorie, antiossidanti e migliora la circolazione cerebrale.

Il magnesio treonato è una forma particolarmente biodisponibile di magnesio che riesce ad attraversare la barriera emato-encefalica. Secondo recenti studi condotti sugli animali, esso aumenta le densità sinaptiche e migliora le funzioni cognitive e la capacità di memorizzazione. Inoltre, riduce la deposizione di placche tossiche di beta-amiloide nell'ippocampo e nella corteccia frontale, anche in una fase molto avanzata del morbo di Alzheimer, aumentando leggermente l'aspettativa di vita9.

L’omotaurina è un composto organico di origine naturale derivato da alcune specie di alghe marine. Studi recenti hanno mostrato i suoi effetti neuroprotettivi su una specifica area del cervello, l'ippocampo, che è sede della memoria e dell'apprendimento10. Essa si associa alla proteina beta-amiloide e inibisce così la formazione di aggregati neurotossici che provocano la disfunzione delle cellule cerebrali ed eventualmente la loro morte. La sua assunzione quindi limita la perdita della memoria, riduce il declino cognitivo e protegge le cellule cerebrali dall'invecchiamento precoce.

La luteolina rimuove livelli eccessivi di citochine infiammatorie nel cervello, come l'interleuchina-6 e l'interleuchina 1b, agendo sulle cellule microgliali. La sua assunzione inoltre consente il mantenimento delle funzioni cognitive, in particolare della memoria e dell'apprendimento . Inoltre, riduce la concentrazione di proteine amiloidi proteggendo i mitocondri dall'aggressione dei radicali12.

L’uperzina A è un alcaloide naturale estratto da una pianta cinese, la Huperzia serrata Essa promuove la crescita delle cellule nervose e inibisce la degradazione dell'acetilcolina bloccando l'azione dell'enzima acetilcolinesterasi. Nei pazienti affetti dal morbo di Alzheimer ai quali è stato somministrato, migliora del 58% la memoria, la cognizione e il comportamento.

L’uridina 5'-monofosfato (UMP) è una sostanza nota per stimolare la crescita di assoni, stabilizzare le membrane delle cellule nervose e aumentare la sintesi di acetilcolina. Essa viene anche utilizzata nella prevenzione e nel trattamento dei disturbi neurologici, compreso il morbo di Alzheimer.

L’acido L-piroglutammico è un amminoacido che protegge le cellule cerebrali. Supporta le funzioni cognitive e l'apprendimento stimolando la memoria e la concentrazione. Riveste un ruolo importante nella circolazione di tutti gli amminoacidi presenti a livello cerebrale e principalmente esercita il suo effetto protettivo eliminando l'eccesso di glutammato nel cervello e regolando il suo trasporto.

Lo pterostilbene è una sostanza naturale che si trova in alcune bacche (mirtillo, uva) ed è chimicamente simile al resveratrolo, un polifenolo della classe dei stilbeni che ha già mostrato la sua capacità di ridurre la perossidazione lipidica e il suo effetto neuroprotettivo13. La sua biodisponibilità, inoltre, è quattro volte superiore rispetto a quella del resveratrolo, mostrando un tempo di emivita più lungo. Complessivamente, migliora la concentrazione e la memoria a breve e lungo termine e, secondo uno studio condotto sui topi, in virtù del suo potenziale antinfiammatorio a livello cerebrale, eserciterebbe un effetto protettivo contro il morbo di Alzheimer e il declino cognitivo correlato all'invecchiamento.

L’Ecklonia cava, e soprattutto i phlorotannins che contiene, sono in grado di attraversare la barriera emato-encefalica. Alcuni studi14 hanno mostrato che essa aumenta la concentrazione di acetilcolina cerebrale, sicuramente inibendo l'acetilcolinesterasi. Un altro studio ha mostrato la sua capacità di ridurre del 40% la formazione di placche di beta-amiloide nel cervello, responsabili dei disturbi della memoria nelle persone senescenti.

L’andrographis, e più in particolare l'estratto altamente standardizzato in andrografolidi (ParActin®), migliora significativamente la memoria e riduce il declino cognitivo associato all'orientamento spaziale. Gli studi realizzati su questo estratto hanno mostrato la sua capacità di ridurre l'iperfosforilazione delle proteine tau. Queste ultime stabilizzano i microtubuli e sono abbondantemente presenti nel cervello. Quando sono difettose, non riescono più a stabilizzare i microtubuli correttamente e questa situazione può portare alla demenza. Inoltre il trattamento di topi in età avanzata, che hanno ricevuto per quattro settimane ParActin®, ha aumentato lo sviluppo di nuovi neuroni.

È possibile citare anche la vinpocetina, che migliora l'ossigenazione cerebrale e l'assorbimento del glucosio da parte delle cellule e la berberina che inibisce l'acetilcolinesterasi e impedisce quindi che l'acetilcolina venga degradata troppo rapidamente15.



-1 Shinto L, Quinn J, Montine T, Dodge HH, Woodward W, Baldauf-Wagner S, Waichunas D, Bumgarner L, Bourdette D, SilbertL, Kaye J. A randomized placebo-controlled pilot trial of omega-3 Fatty acids and alpha lipoic Acid in Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis. 2014 Jan 1;38(1):111-20. doi: 10.3233/JAD-130722
-2 Keeney JT, Förster S, Sultana R, Brewer LD, Latimer CS, Cai J, Klein JB, Porter NM, Allan Butterfield D. Dietary vitamin D deficiency in rats from middle to old age leads to elevated tyrosine nitration and proteomics changes in levels of key proteins in brain: Implications for low vitamin D-dependent age-related cognitive decline. Free Radic Biol Med. 2013 Jul 18;65C:324-334. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2013.07.019
-3 Mangialasche F, Solomon A, Kåreholt I, Hooshmand B, Cecchetti R, Fratiglioni L, Soininen H, Laatikainen T, Mecocci P, Kivipelto M. Serum levels of vitamin E forms and risk of cognitive impairment in a Finnish cohort of older adults. Exp Gerontol. 2013 Dec;48(12):1428-35. doi: 10.1016/j.exger.2013.09.006. Epub 2013 Oct 7..
-4 Kim DO1, Heo HJ, Kim YJ, Yang HS, Lee CY. Sweet and sour cherry phenolics and their protective effects on neuronal cells. J Agric Food Chem. 2005 Dec 28;53(26):9921-7
-5 Experimental Biology Conference, Washington DC, April 17-21, 2004
-6 Journal of Alzheimer's Disease, vol. 3, 703-717, doi:10.3233/JAD-2009-1080
-7 Gindin J, Novikov M, Kedar D et al. The effect of plant phosphatidylserine on age-associated memory impairment and mood in the functioning elderly. Geri¬atric Institute for Education and Research and Dept of Geriatrics, Kaplan Hospital, Rehovot, Israel, 1995.
-8 Ritu A. Shetty, Michael J. Forster, Nathalie Sumien Coenzyme Q10 supplementation reverses age-related impairments in spatial learning and lowers protein oxidation, AGE October 2013, Volume 35, Issue 5, pp 1821-1834
-9 Li, W., Yu J., Liu Y., Huang x., Abumaria N., Zhu X., Huang X., Xiong W., Ren C. , Liu X. G. , Chui D., and Liu G. Elevation of Brain Magnesium Prevents and Reverses Cognitive Deficits and Synaptic Loss in Alzheimer’s Disease Mouse Model. J Neurosci, 2013. 33(19): p8423-41
-10 Analyse Post-hoc d’une phase 3 (78 semaines) d’une recherche nord-américaine sur des patients atteints de la maladie d’Alzheimer (intensité de la maladie : légère à modérée) et âgés de 50 ans ou plus
-11 Jang S, Dilger R, Johnson R. "Luteolin Inhibits Microglia and Alters Hippocampal-Dependent Spatial Working Memory in Aged Mice". Journal of Nutrition, 2010; 140 (10): 1892 DOI: 10.3945/jn.110.123273.)
-12 Tsai FS1, Cheng HY, Hsieh MT, Wu CR, Lin YC, Peng WH. The ameliorating effects of luteolin on beta-amyloid-induced impairment of water maze performance and passive avoidance in rats. Am J Chin Med. 2010;38(2):279-91.
-13 Porquet D, Casadesús G, Bayod S, Vicente A, Canudas AM, Vilaplana J, Pelegrí C, Sanfeliu C, Camins A, Pallàs M, Del Valle J. Dietary resveratrol prevents Alzheimer's markers and increases life span in SAMP8. Age (Dordr). 2012 Nov 7.
-14 Myung CS1, Shin HC, Bao HY, Yeo SJ, Lee BH, Kang JS. Improvement of memory by dieckol and phlorofucofuroeckol in ethanol-treated mice: possible involvement of the inhibition of acetylcholinesterase. Arch Pharm Res. 2005 Jun;28(6):691-8.
-15 Bhutada P, Mundhada Y, Bansod K, Tawari S, Patil S, Dixit P, Umathe S, Mundhada D. Protection of cholinergic and antioxidant system contributes to the effect of berberine ameliorating memory dysfunction in rat model of streptozotocin-induced diabetes. Behav Brain Res 2011 Jun 20;220(1):30-41
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