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La coenzyme Q10 améliore la fonction endothéliale


Le dysfonctionnement systolique ischémique du ventricule gauche est une cause de défaillance cardiaque. La défaillance cardiaque congestive se produit lorsque le cœur ne peut plus pomper avec suffisamment d'efficacité pour approvisionner l'organisme avec du sang fraîchement oxygéné. Le dysfonctionnement endothélial, décrit comme un mauvais fonctionnement des cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins, joue un rôle clé dans le développement de maladies cardio-vasculaires.

Des chercheurs de l'université de Hong Kong ont réparti en deux groupes cinquante-six hommes et femmes atteints d'un dysfonctionnement systolique ischémique du ventricule gauche. Ils ont reçu pendant huit semaines, quotidiennement, 300 mg de coenzyme Q10 ou un placebo. La fonction endothéliale a été évaluée avant et après la période de supplémentation et des échantillons de sang ont été prélevés pour déterminer la glycémie à jeun, le fonctionnement mitochondrial (déterminé par le rapport lactate/pyruvate plasmatiques), les marqueurs du stress oxydant et d'autres facteurs.

À la fin de l'étude, les niveaux de CoQ10 avaient été multipliés par trois chez les sujets supplémentés et sont restés inchangés chez ceux sous placebo. Des améliorations de la fonction endothéliale corrélées à une augmentation du fonctionnement mitochondrial ont été observées chez les sujets supplémentés en CoQ10. Les effets bénéfiques de la CoQ10 semblent être plus importants chez les sujets présentant les dysfonctionnements mitochondrial et endothélial les plus graves. Aucun effet sur la pression sanguine, les lipides, la glycémie, la protéine C-réactive ni sur le stress oxydant n'a été constaté indiquant que les effets bénéfiques observés seraient dus à l'action bénéfique de la CoQ10 sur la fonction mitochondriale.

Ces résultats suggèrent qu'une supplémentation en CoQ10 inverse le dysfonctionnement endothélial chez ces sujets ayant un risque cardio-vasculaire significatif, sans aucun effet secondaire. (Atherosclerosis 2011 Feb. 17 [Epub ahead of print]

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