A ATP indispensável ao funcionamento das células e à vida

Com o passar dos anos, a produção de ATP diminui, tendo como consequências possíveis disfunções orgânicas ou musculares. A toma de suplementos por via oral faz subir os níveis de ATP no fígado, nos glóbulos vermelhos, no plasma e nos órgãos. Melhora a tonicidade dos vasos sanguíneos e alisa as suas paredes, aumentando o fluxo sanguíneo para os pulmões, o coração e as zonas periféricas – sem afectar o ritmo cardíaco nem a tensão arterial. Finalmente, ajuda a restabelecer no organismo níveis de ATP semelhantes aos observados nos indivíduos mais jovens.
Quando um alimento é consumido, a sua energia é convertida e armazenada no interior das ligações fosfato da ATP, ou adenosina 5'-trifosfato. Esta molécula de armazenamento de energia está presente no interior e no exterior de cada célula do organismo. Quando as ligações se quebram, a energia libertada alimenta os processos biológicos.
A energia é necessária em todos os níveis do nosso organismo. A nível celular, serve para produzir novas proteínas, fornecer nutrientes para a célula e expelir do seu interior os resíduos celulares, reparar as lesões do ADN ou sintetizar os neurotransmissores.
Ao nível orgânico, o coração utiliza a energia para bombear o sangue, os rins utilizam-na para filtrar os resíduos e reciclar os nutrientes, o cérebro para conduzir os impulsos eléctricos nervosos, os pulmões para absorver o oxigénio e expulsar o dióxido de carbono.
Ao nível do indivíduo, utilizamos a energia para caminhar, correr, falar, trabalhar ao computador…
A cada um destes níveis, a principal fonte de energia é a molécula de adenosina trifosfato (ATP). Trata-se de um nucleótido composto de adenina, de ribose e de uma unidade de fosfato. É o principal meio de transporte de energia de todas as formas de vida.
O ATP é armazenado nos órgãos e nos glóbulos vermelhos, estando concentrado particularmente no fígado.

Criada nas mitocôndrias

A ATP é criada nas mitocôndrias que encontramos em todas as células de cada um dos órgãos. Mas é provavelmente no cérebro que trabalham mais. O cérebro utiliza praticamente 20% do oxigénio do organismo e 50% dos açúcares que ingerimos – para responder às suas necessidades constantes de energia. A produção energética mitocondrial realiza-se por dois processos metabólicos estreitamente ligados: o ciclo do ácido cítrico, também conhecido por ciclo de Krebs, e a fosforilação oxidativa. O primeiro converte o carburante biológico (hidratos de carbono e gorduras) em ATP – a principal fonte de energia celular. O segundo combina o hidrogénio com o oxigénio para gerar quantidades ainda maiores de ATP. Produz cerca de dez vezes mais ATP que o ciclo do ácido cítrico. Na verdade, a fosforilação mitocondrial oxidativa produz perto de 80% da ATP utilizada pelas células do organismo.
Infelizmente, com o passar dos anos, o funcionamento das mitocôndrias torna-se menos eficaz. Nos jovens adultos, as mitocôndrias respondem a um aumento das necessidades de energia por uma replicação rápida que resulta num maior número de mitocôndrias a produzir mais ATP para fornecer esta energia. Com a idade, as mitocôndrias replicam-se menos rapidamente e o seu número diminui. Menos numerosas, tendem a responder a um aumento da procura aumentando o seu tamanho. Mas tornam-se menos eficazes e produzem também mais radicais livres.

Consequências importantes

Estudos realizados com culturas celulares de mamíferos mostram que o stress oxidativo afecta a actividade de enzimas chave das mitocôndrias, levando a uma diminuição da produção de ATP. Os danos induzidos pelos oxidantes nas proteínas da membrana mitocondrial interna podem levar a um aumento da fuga de superóxidos e de peróxidos de hidrogénio que podem causar mutações do ADN mitocondrial.
Mesmo uma queda fraca da capacidade de produção de energia das mitocôndrias pode ser responsável por fraqueza, fadiga ou dificuldades cognitivas. O declínio da produção de ATP está associado a falhas no funcionamento dos órgãos e dos músculos.
Um estudo ¹ que mediu os níveis de ATP nos glóbulos vermelhos constatou que as pessoas na casa dos setenta anos tinham cerca de 50% menos ATP que os jovens com cerca de vinte anos. Esta diminuição da produção de ATP poderia ser responsável pelo aumento da tensão arterial associada ao envelhecimento. Assim, pacientes com uma hipertensão pulmonar primária sofrem de uma libertação defeituosa de ATP para os glóbulos vermelhos ². É também verdade nos pacientes com mucoviscidose que desenvolvem igualmente uma hipertensão pulmonar ³.

A adenosina – um produto da degradação da ATP – poderia ser um agente endógeno protector do coração. Trabalhos de investigação sugerem que – por vários processos químicos – poderia inibir os efeitos nefastos das doenças cardíacas isquémicas ou de insuficiências cardíacas⁴. É portanto crucial manter níveis correctos de produção interna de adenosina pelo coração e pelas artérias, como fornecê-la por fontes exteriores como alimentos ou suplementos nutricionais.

Problemas de produção

O cérebro não consegue armazenar a ATP, e as mitocôndrias não sabem “partilhar” a ATP com as mitocôndrias de outros órgãos. Estima-se que a procura de ATP para um ser humano em repouso seja de 40 kg para 24 horas. Durante uma actividade vigorosa, esta necessidade aumenta em 500 g por minuto.
Quando a ATP é utilizada como fluxo de energia para todas as células, as suas quantidades são muito limitadas. Na verdade, apenas 70 mg são armazenadas no organismo a cada instante, representando apenas alguns segundos de consumo. Assim, durante uma actividade vigorosa, as reservas de ATP apenas durariam entre 5 a 8 segundos.
É portanto evidente que a ATP deve ser sintetizada de forma constante e eficaz para fornecer reservas constantes de energia. É o que se verifica em condições normais.
Quando se verifica uma interrupção no aporte das substâncias produtoras de energia (como o oxigénio ou os nutrientes transportados pelo sangue, por exemplo em caso de enfarte ou de acidente vascular cerebral), a produção de ATP é afectada e inicia-se uma cascata de danos radicalares.

Aumentar as reservas do organismo

Estudos realizados mostraram os benefícios consideráveis para o organismo da toma de um suplemento de ATP. Durante quarenta anos, cientistas trabalharam para criar uma forma eficaz de ATP, para tomar por via oral, que permite fazer subir os seus níveis endógenos. Há 5 anos foi desenvolvida e patenteada uma forma de ATP administrável por via oral com o nome de Peak ATP™. Ela permite aumentar eficazmente as reservas de ATP do organismo.
Ingerida, a ATP é dividida em adenosina e fosfato livres, que são absorvidos pelo intestino e incorporados nas reservas hepáticas de ATP que – por seu lado – aumenta as de glóbulos vermelhos.
Os primeiros estudos sobre a administração exógena de ATP foram realizados com soluções injectáveis por via intravenosa, que eram absorvidas eficazmente. Foram realizados dois estudos em pacientes oncológicos. No primeiro, 14 homens com um cancro avançado receberam uma vez por mês uma perfusão de ATP durante 96 horas. O tratamento aumentou significativamente os níveis de ATP no sangue, tendo o aumento perdurado por um mês após a interrupção do tratamento⁴. O segundo constatou que a administração de ATP durante 30 horas a 28 pacientes aumentava significativamente a concentração desta nos eritrócitos, originando apenas efeitos secundários mínimos⁵.
Outros estudos interessaram-se pela administração de ATP por via oral. Um estudo, realizado com coelhos, constatou que ao fim de 14 dias a administração de ATP conduz a uma diminuição da resistência vascular periférica, da resistência pulmonar e da frequência respiratória, sem qualquer incidência na tensão arterial nem no ritmo cardíaco ⁶. Estes resultados diferem dos obtidos em estudos animais anteriores – que utilizaram ATP por via intravenosa – nos quais os animais haviam tido uma resposta cardíaca rápida. Os investigadores concluíram que a administração de ATP por via oral tem efeitos farmacológicos diferentes dos obtidos por via intravenosa. A mesma equipa observou que a administração de ATP por via oral a ratos durante 30 dias aumentava a capacidade do intestino para capturar a purina dos nucleósidos intracelulares e exportar a ATP para a circulação sanguínea.
Ao aumentar a energia celular e o fluxo sanguíneo, a toma de um suplemento de ATP é benéfica para a saúde geral, mas também para o bom funcionamento da circulação sanguínea ou da saúde mental.

Efeitos benéficos para os atletas

Além disso, o aumento da circulação sanguínea, que pode produzir um aumento do fluxo sanguíneo nos músculos esqueléticos – fornecendo mais nutrientes e oxigénio eliminando os resíduos catabólicos – é particularmente interessante para os atletas. Ao fazer subir os stocks de ATP intra e extra celulares, a toma de um suplemento fornece uma energia acrescida susceptível de melhorar os desempenhos atléticos. A ATP é igualmente benéfica para o crescimento, a força e a recuperação muscular, e atenua a percepção de fadiga e a dor associada ao exercício físico.
Um centro de investigação da saúde em Dallas, Texas, realizou um estudo onde examinou o impacto da toma de um suplemento de Peak ATP™ em 27 atletas masculinos saudáveis. O estudo foi realizado em dupla ocultação e controlado por placebo e utilizou doses de 150 ou 225 mg de Peak ATP™ ou um placebo. Observou-se que os níveis de ATP no sangue no plasma diminuíam com a idade dos sujeitos. A toma de um suplemento provoca, também ela, um aumento do nível de ATP no plasma sanguíneo significativamente dependente da idade. Os sujeitos do grupo que tomou a dose mais elevada de ATP apresentaram também um aumento dos seus desempenhos físicos inversamente proporcional à idade.
Os investigadores sugerem que estes resultados indicariam que os sujeitos mais jovens utilizariam mais aficazmente os suplementos de ATP e os convertiriam melhor nos músculos, ao passo que nos sujeitos de mais idade os benefícios seriam observados no plasma sanguíneo e poderiam ajudar a tratar problemas crónicos de saúde ⁷.

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1. Rabini R.A. et al., Diabetes mellitus and subjects' ageing: a study on the ATP content and ATP-related enzyme activities in human erythrocytes, Eur. J. Clin. Invest., 1997 Apr, 27(4): 327-32.
2. Sprague R.S. et al., Impaired release of ATP from red blood cells of human with primary pulmonary hypertension, Exp. Biol. Med. (Maywood), 2001 May, 226(5): 434-9.
3. Sprague R.S. et al., Deformation induced ATP release from read blood cells requires CFTR activity, Am. J. physiol., 1998 Nov, 275(5Pt2): H1726-32.
4. Kitakase M. et al., Adenosine and cardioprotection in the diseased heart, Jpn. Circ. J., 1999 Apr, 63(4): 213-43.
5. Haskell C.M. et al., Phase I trial of extracellular adenosine 5'-triphosphate in patients with advanced cancer, Med. Pediatr. Oncol., 1996, 27: 165-73.
6. Agteresh H.J. et al., Pharmacokinetics of intravenous ATP in cancer patients, Eur. J. Clin. Pharmacol., 2000, 56: 49-55.
7. Kichenin K. et al., Cardiovascular and pulmonary response to oral administration of ATP in rabbits, J. Appl. Physiol., 2000, 88: 1962-8.
8. Jordan A.N. et al., Effects of oral ATP supplementation on anaerobic power and muscular strength, Med. Sci. Sport Exerc., 2004, 36, 6: 983-90.