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01-02-2000

VERS LA SUPERLONGEVITE


Les progrès spectaculaires de la biologie nourrissent les fantasmes les plus fous sur les moyens d'allonger la vie. L'espérance de vie devrait logiquement continuer de progresser au cours du prochain siècle. Nos enfants célèbreront-ils le deux centième anniversaire que certains leur promettent ?

L'Organisation mondiale de la santé (OMS) donne à mon dernier fils, Louis - 23 mois tout juste - une chance sur cinq de fêter le dernier jour de 2 099. C'est une bonne nouvelle pour lui, moins bonne peut-être pour celles et ceux de sa génération condamnés à endurer un siècle durant son caractère de cochon. L'OMS n'a pas de prévision aussi favorable pour son baby-boomer de papa nés entre 1945 et 1970., qui, brocoli vapeur et culture physique aidant, devrait cahin-caha se hisser à l'espérance de vie attribuée à sa génération : 80 ans, guère plus. A moins que… A moins que le petit groupe de médecins et d'experts «anti-âge» qui fait depuis le début des années 1990 entendre une voix singulièrement optimiste ait raison. Que l'allongement spectaculaire de la vie soit à une portée d'éprouvette, et que tous puissent en bénéficier. Ces oiseaux de (très) bon augure divergent sur les moyens potentiels d'augmenter la durée de vie. Mais, tous comme Calvin Harley (Geron, Menlo Park, Californie) pensent «qu'il n'est plus impossible de repousser la longévité humaine maximale qui est aujourd'hui de l'ordre de 120 ans.» Revue de détail des promesses anti-âge :

Les ratés de l'horloge biologique

La durée de vie des organismes qui se reproduisent sexuellement varie d'un facteur supérieur à 1 million, de la levure au séquoia, le record de longévité de Jeanne Calment plaçant l'homme dans le haut de cette échelle.

Jusqu'ici prévalait le dogme que chaque espèce possède une espérance de vie maximum qui est gravée à la manière d'un programme dans les gènes, un couperet qui s'abattrait une fois le temps écoulé. Les défenseurs de cette théorie font valoir que les cellules normales des mammifères ne peuvent se diviser indéfiniment in vitro, comme l'a montré Leonard Hayflick dès 1961 avec des cellules spécialisées de la peau, les fibroblastes. Au-delà de 50 divisions, les fibroblastes entrent dans un état de fonctionnalité réduite - la sénescence. La «limite de Hayflick» paraît liée à l'existence, à l'extrémité des chromosomes (qui portent notre programme génétique), de structures appelées télomères. A chaque division cellulaire, l'extrémité des télomères s'érode. Lorsqu'il n'en reste plus, les chromosomes deviennent instables : c'est un signal envoyé à la cellule pour qu'elle interrompe son cycle de divisions.

Cependant, la théorie de l'horloge biologique a de moins en moins de défenseurs. Les observations in vitro sont contredites par des recherches conduites in vivo, qui suggèrent que des cellules humaines et animales continuent de se reproduire bien après que la «limite de Hayflick » ait été atteinte, sans montrer aucun des signes de dégénération relevés in vitro. Des essais de transplantation chez l'animal indiquent d'ailleurs que certaines cellules pourraient se reproduire indéfiniment. Même constat avec les télomères : chez le nématode (une variété de ver), le vieillissement se poursuit alors même qu'aucune cellule ne se divise. Et les souris vieillissent et meurent en dépit de longs télomères.

Surtout, les chercheurs dans leur majorité pensent que ce ne sont pas les cellules dotées de la capacité de se diviser qui pèsent le plus sur le vieillissement, mais bien les cellules qui ne se renouvellent pas ou peu, et qui constituent les muscles, le cœur ou les tissus nerveux. « L'idée d'une limite fixe à la longévité humaine ne repose pas sur des bases scientifiques solides, souligne le démographe John Wilmoth (université de Californie, Berkeley). Je pense qu'il s'agit d'un mythe. Je ne crois pas que nous puissions vivre éternellement, mais personne n'a encore été capable de trouver de limite fixe à l'espérance de vie humaine. »

Pour Caleb Finch, (université de Californie du Sud, Los Angeles), les exemples tirés de la nature suggèrent «qu'il n'existe probablement pas dans le génome humain de limite ferme à l'espérance de vie.» Il fait remarquer que des poissons femelles du Pacifique nord, pourtant âgées de 140 ans, portent des œufs abondants, récents, sans montrer aucun des signes de la sénescence. Le fait que ces animaux paraissent échapper au vieillissement est, dit-il, une indication que le processus lui-même n'est pas inévitable. «La plasticité du vieillissement, dit-il, suggère que ce phénomène dépend de facteurs hormonaux et environnementaux, et non d'un programme génétique. » Si l'espérance de vie ne dépend que modérément des gènes, alors il faut conclure avec Caleb Finch que l'environnement module l'essentiel de la durée de vie des organismes vivants, la nôtre, bien sûr, mais aussi celle des autres animaux et des plantes.

Le poids de l'environnement

L'influence de l'environnement est particulièrement spectaculaire chez le séquoia. Il n'est pas rare de trouver des séquoias vieux de plus de 1 000 ans, ce qui donne déjà à rêver. Mais, à basse altitude, leur espérance de vie dépasse rarement 1 500 ans. Les arbres qui poussent plus haut peuvent multiplier par 3 ce chiffre. Certains dépasseraient gaillardement 5 000 ans. L'extrême longévité du séquoia à haute altitude s'explique par le nombre réduit d'insectes prédateurs, et la moindre compétition entre les individus de l'espèce. Le plus surprenant est qu'elle est accidentelle. Elle est due, comme l'a montré le biologiste Ronald Lanner, à l'action d'un oiseau qui ramasse et cache les graines du séquoia bien au-delà de l'altitude à laquelle elles sont d'ordinaire dispersées par les vents. Ainsi, la longévité record d'une espèce vivante est-elle largement due à une modification de son environnement ! (1)

Un nombre considérable de travaux suggère que le vieillissement humain est largement modulé par les processus d'utilisation de l'énergie. En effet, lorsque nous fabriquons de l'énergie, nous brûlons les carburants que constituent les sucres et les graisses alimentaires au feu de l'oxygène que nous respirons. Cette combustion est imparfaite. Elle laisse échapper des molécules instables que l'on appelle radicaux libres. Ces radicaux libres agressent les autres constituants de la matière vivante. Ils sont à l'origine d'une véritable “rouille” moléculaire qui n'épargne aucun des éléments qui composent nos cellules, au premier rang desquels figurent bien sûr les mitochondries, centrales énergétiques de nos cellules. Selon Rajindar Sohal (université Méthodiste du Sud, Dallas, Texas), les dégâts provoqués par les radicaux libres augmentent de manière exponentielle après 25 ans.

Par ailleurs, le glucose lui-même est à l'origine d'une «cuisson lente» des tissus que les chercheurs appellent glycation et qui prend son origine dans des réactions contre nature qui peuvent unir sucres et protéines. La glycation donne naissance à des protéines altérées qu'on appelle AGE (Advanced Glycation End products) qui s'accumulent avec les années, et qui sont particulièrement nombreuses chez les diabétiques. Lorsque les protéines du cristallin de l'œil sont abîmées, la cataracte peut se développer. Lorsque le collagène qui soutient les artères est touché, le risque d'athérosclérose augmente de manière importante. Bref, manger c'est mourir un peu, et, comme le dit le Pr Steven Austad (université de l'Idaho, Pocatello) : «Les deux molécules dont nous avons un besoin désespéré, le glucose et l'oxygène, finissent par nous empoisonner. (2)

L'hypothèse du vieillissement par les radicaux libres et le glucose a reçu récemment des renforts spectaculaires :

- le 13 mai 1999, le prestigieux journal Nature a publié une étude montrant qu'une enzyme antioxydante (c'est-à-dire anti-radicaux libres), la catalase, gouverne la longévité du nématode C. elegans, un minuscule ver qui est l'un des modèles les plus prisés des recherches sur le vieillissement, car son matériel génétique offre des similitudes avec le nôtre. (3)

- le 27 août 1999, dans Science, une étude a comparé l'expression de 6 347 gènes chez la souris jeune et chez la souris âgée. Résultats : moins de 2% des gènes étudiés sont affectés par le vieillissement. Il s'agit essentiellement des gènes qui prennent en charge les protéines oxydées et défectueuses, et de ceux impliqués dans le signal délivré par l'insuline (hormone sécrétée en réponse à la montée du glucose dans le sang).

- le 18 novembre 1999, des chercheurs italiens ont rapporté dans Nature qu'ils ont créé des souris mutantes dotées d'une espérance de vie de 30% supérieure à celle de leurs congénères. Comment ? En éliminant du patrimoine génétique de ces souris un gène impliqué dans la production de radicaux libres ! (4)

Manger moins pour vivre plus longtemps ?

Nos ancêtres, 600 000 ans avant J-C, ne dépassaient pas l'âge de 30 ans, et pendant des millénaires, l'espérance de vie moyenne va être contenue en deçà de 40 ans par les épidémies et la malnutrition. A partir du dix-huitième siècle, l'amélioration de l'hygiène et de l'alimentation va tout changer. En 1700 déjà, ces différences environnementales pèsent sur la longévité respective des classes sociales. Une étude conduite à Genève trouve que les bourgeois vivent en moyenne 32 ans, soit 5 ans de plus que la population générale. A l'approche du dix-neuvième siècle, l'espérance de vie est de 47 ans dans la bourgeoisie, et 38 dans la population générale.

A partir de 1820, l'espérance de vie progresse, surtout grâce au recul de la mortalité infantile. Mais c'est essentiellement au cours du vingtième siècle qu'ont été réalisés les gains les plus forts. En un siècle, nous avons gagné 30 ans en moyenne. Comment expliquer les gains d'espérance de vie obtenus en si peu de temps ? Certains avancent que l'augmentation de l'espérance de vie moyenne depuis le milieu du vingtième siècle serait due aux progrès dans le traitement des maladies chroniques (cancer, maladies cardio-vasculaires). Cet argument est contredit par les travaux des démographes. Ainsi, des chercheurs ont calculé que si les maladies cardio-vasculaires étaient éradiquées, le gain en terme d'espérance de vie ne dépasserait pas 6 ans. Si le cancer était éliminé, le bénéfice serait de 3 ans. La raison en est qu'une forte proportion de celles et ceux qui atteignent 75 ans (35%) ne présentent aucun des signes de ces maladies. Ils sont encore 30% après 85 ans.

Dans «Le Programme de longue vie » (Editions du Seuil), le Dr Jean-Paul Curtay a avancé une nouvelle hypothèse. Le progrès technologique a entraîné une réduction par deux de la durée du travail, les tâches lourdes sont mécanisées, l'excavateur remplace la pelle, les escaliers roulants et les ascenseurs nous dispensent de grimper les escaliers, il n'est plus besoin de puiser l'eau et la ramener dans la maison, faire la lessive à la main, faire la corvée de bois à couper, à engranger, à ramener dans la cheminée, ou la corvée de charbon… On ne va pas au travail ou à l'école à pied ou à vélo. Plus besoin de se tenir à proximité du poêle pour avoir chaud. Or nous dépensons 30% de notre énergie uniquement pour garder notre température corporelle à 37°. Le progrès technologique a amené une économie de dépense physique phénoménale à laquelle spontanément, la population a progressivement réagi au fil du siècle qui vient de s'écouler en mangeant moins. Nous consommons pratiquement deux fois moins de calories qu'il y a 100 ans. Cette réduction calorique pourrait expliquer que nous vivons aujourd'hui plus longtemps !

Cette hypothèse a des arguments à faire valoir. Tout d'abord, on sait que la restriction des apports caloriques augmente l'espérance de vie moyenne et maximale chez de nombreuses espèces, dont les rongeurs, et la tendance semble identique chez les primates.


Par surcroît, en mai dernier, deux chercheurs américains ont révélé dans Nature que, chez la souris (un modèle proche de l'homme), la réduction des apports énergétiques prévient la plupart des altérations qui affectent les gènes au cours du vieillissement. (5)

Et chez l'homme ? Le 20 avril 1999, le Dr Thomas Perls (université Harvard, Boston), qui étudie depuis 1994 plus de 100 centenaires a donné des indications intéressantes sur les régimes alimentaires qu'ont suivi ces survivants. Sur le plan nutritionnel, le seul dénominateur commun à tous les centenaires est qu'ils ont tout au long de leur vie mangé frugalement. Un pour cent seulement ont connu le surpoids (6). Enfin, il faut rappeler les résultats d'une étude britannique étonnante qui a porté sur 4 973 enfants nés avant 1930. Dans les années 1930 précisément, des données détaillées ont été recueillies sur leur alimentation. Puis les membres de ce groupe ont été examinés plusieurs décennies plus tard. Les chercheurs ont trouvé une association significative entre le niveau des calories consommées dans l'enfance, et la mortalité adulte par cancer. Pour chaque augmentation de 239 calories (kcal) de la consommation alimentaire quotidienne dans l'enfance, ils ont constaté une augmentation de 20% du risque de mortalité par cancer à l'âge adulte.(7) Une étude parue en décembre 1999 montre d'ailleurs que chez des hommes et femmes en bonne santé, la consommation énergétique (et en particulier celle de glucides, amidons, graisses) d'une part, et la corpulence d'autre part (index de masse corporelle) sont directement associées à la fréquence des mutations génétiques d'une région du génome humain, qui peut servir de marqueur du risque de cancer. (8)

Il y a un grand pas de la restriction calorique spontanée à la restriction volontaire. En réalité, au niveau des apports caloriques actuels déjà bas, il ne semble ni facile ni désirable de réduire un peu plus la consommation moyenne d'énergie. D'une part, la restriction calorique impose à ceux qui la suivent expérimentalement un calvaire quotidien, car elle s'accompagne d'une faim quasi-permanente. D'autre part, elle est source de déficits importants en micro-nutriments, déficits qui doivent absolument être comblés pour ne pas sombrer dans la malnutrition. Enfin, elle peut menacer la santé à certains âges de la vie (enfance, grossesse, troisième âge et au-delà). Manger moins n'est donc pas une stratégie recommandable pour vivre plus longtemps. En revanche, on peut probablement retirer des bénéfices du fait de manger mieux : éviter le surpoids, limiter les aliments récréatifs et notamment ceux qui provoquent des élévations brutales du glucose sanguin (confiseries, barres chocolatées, sodas, pain blanc consommés en dehors des repas).

Malgré tout, les travaux en cours sur la restriction calorique permettront peut-être un jour de bénéficier de ses avantages, sans en supporter les inconvénients. « Tout le monde aime manger », commente George Roth (Institut National du Vieillissement, Baltimore, Maryland) qui conduit une expérience de restriction calorique sur des primates. « Nous travaillons d'arrache-pied sur les mécanismes de restriction calorique, parce que nous aimerions continuer de manger ! »

D'ores et déjà, les chercheurs étudient plusieurs stratégies pour vivre plus vieux sans avoir à se priver. On pourrait bien sûr utiliser des molécules qui agissent sur le système nerveux central en supprimant les sensations d'appétit. De telles molécules existent déjà, mais l'histoire récente nous a appris qu'elles sont plus ou moins sûres. Plus ambitieuse, l'idée de « tromper » les systèmes cellulaires sensibles à l'énergie, sans pour autant affecter l'appétit, fait lentement son chemin. « Si nous arrivons à dire à ces systèmes cellulaires qu'ils ne reçoivent pas assez de calories, alors qu'en fait, ils en ont suffisamment, peut-être pourrons nous activer les mécanismes de longévité que nous observons chez les animaux placés sous restriction calorique, dit Donald Ingram, l'un des collaborateurs de Roth. Ingram vient de lancer une série d'études dans lesquelles des rats sont alimentés avec un faux glucose. Ce sucre un peu particulier est transporté normalement aux cellules, mais son métabolisme est ensuite incomplet. Des résultats préliminaires montrent qu'un régime qui contient 0,4% de ce sucre entraîne une diminution d'un demi degré de la température corporelle, une chute de 30% du taux d'insuline, et une baisse de 10% du poids.

L'équipe de Cynthia Kenyon (université de Californie, San Francisco) suit un raisonnement proche. « Si nos découvertes chez le nématode se vérifient chez l'homme, avance-t-elle, nous parviendrons peut-être à modifier la vitesse de vieillissement d'ici 20 ans. » Le Pr Kenyon est une pionnière de l'étude du vieillissement chez Caenorhabditis elegans, un ver dont la durée de vie ne dépasse pas deux semaines. Lorsque certains gènes de C. elegans sont altérés, son espérance de vie double. Ces gènes, de la famille daf, synthétisent des récepteurs associés à l'utilisation des aliments. « Les gènes qui contrôlent ces processus chez le ver, sont similaires à ceux qui les contrôlent chez nous, dit-elle. » Les chercheurs ont identifié chez l'homme les récepteurs correspondants : ils sont impliqués dans le signal délivré par l'insuline et les hormones qui lui sont associées, comme les IGFs (Insulin-like Growth Factors) qui jouent un rôle dans la croissance cellulaire. Pour multiplier par deux l'espérance de vie du nématode, Cynthia Kenyon a modifié son matériel génétique afin que la liaison entre insuline et IGFs d'une part, et les récepteurs qui leur sont associés d'autre part soit imparfaite. «Chez l'homme, dit-elle, nous aimerions mettre au point une molécule qui mime ce phénomène. Si nous y parvenons, il est tout à fait raisonnable de penser que nous pourrions doubler l'espérance de vie.» L'équipe de Cynthia Kenyon veut maintenant reproduire chez la souris les résultats obtenus chez C. elegans, une étape dont les résultats ne seront pas connus avant 5 ans.

Peut-on vivre plus longtemps en prenant des antioxydants ?

Des travaux récents conduits dans le monde entier montrent que les antioxydants peuvent prévenir une grande partie des phénomènes de « corrosion » provoqués par les radicaux libres et les dérivés instables de l'oxygène. « Nous avons besoin d'antioxydants parce que l'oxygène est un poison, et que les antioxydants s'opposent à ses effets toxiques, » (9) explique le Pr Barry Halliwell (King's College, Londres, Royaume-Uni).

Les radicaux libres de type primaire sont de simples produits de dégradation de l'oxygène. Les antioxydants sélénium, zinc, manganèse, cuivre activent des protéines de l'organisme qui sont chargées de les éliminer avant qu'ils ne provoquent des dégâts. Les radicaux libres secondaires sont des molécules plus complexes, formées par l'attaque d'un radical libre sur une molécule biologique sensible. Les antioxydants vitamine E, vitamine C, caroténoïdes, flavonoïdes, protègent les tissus en prévenant la prolifération de ces composés instables.

Chaque semaine, de nouveaux résultats sont publiés qui confirment l'importance de se procurer des doses adéquates d'antioxydants par l'alimentation. Voici quelques résultats significatifs parmi les milliers reçus récemment qui s'intéressent au vieillissement et aux maladies qui lui sont associées :

- Une étude italienne montre que les centenaires en bonne santé ont des taux sanguins de vitamines antioxydantes C et E plus élevés qu'une population comparable âgée de 70 à 99 ans. (10)

- Chez 442 personnes âgées en bonne santé âgées de 65 à 94 ans, ce sont les niveaux de vitamine C et de bêta-carotène (caroténoïde présent dans certains fruits et légumes) qui apparaissent comme prédicteurs des meilleures performances cognitives. (11)

- Les patients atteints de démences diverses ou de maladie d'Alzheimer présentent des taux plus bas de vitamines antioxydantes que les personnes en bonne santé. (12)

- Lorsque l'on suit 633 personnes âgées de plus de 65 ans en bonne santé et qu'on les réévalue en moyenne 52 mois plus tard, 91 d'entre eux présentent des signes de démence. Parmi les consommateurs réguliers de vitamines C ou E, aucun cas de démence n'est enregistré. (13)

- L'administration de 2 000 UI de vitamine E par jour dans les formes modérées de la maladie d'Alzheimer retarde par rapport à un placebo de 230 jours la perte d'autonomie, l'institutionnalisation ou le décès. (14)

- Les fonctions immunitaires des personnes âgées sont cliniquement améliorées par des suppléments de vitamine E. Les auteurs de cette étude importante recommandent que les apports de cette vitamine soient augmentés avec l'âge. (15)

- Les fumeurs et les anciens fumeurs âgés de plus de 40 ans, qui prennent des suppléments de vitamine E (100 UI/j. au moins) ont un risque de cancer de la prostate - métastatique ou fatal - inférieur de 56% à ceux qui n'en prennent pas ; (16)

- Les hommes âgés de plus de 40 ans qui consomment peu de fruits et de légumes mais prennent un supplément de bêta-carotène (50 mg tous les 2 jours) ont un risque de cancer de la prostate réduit de 32% par rapport à ceux qui n'en prennent pas ; (17)

- La prise de compléments de vitamines A, C, E et de zinc est associée à un risque réduit de cancer de la prostate dans une étude épidémiologique portant sur 1 363 personnes ; (18)

- Dans une étude portant sur 88 818 femmes, la prise régulière de suppléments de multivitamines permet de diminuer de 26% le risque de cancer du sein chez celles qui consomment plus de 15g d'alcool chaque jour ; (19)

- Les personnes âgées institutionnalisées qui reçoivent pendant 2 ans un supplément de sélénium et de zinc ont significativement moins d'infections respiratoires que les autres, selon une étude française ; (20)

- Le risque d'accident vasculaire cérébral est réduit de moitié chez les personnes qui consomment un supplément vitaminique contenant de la vitamine E, par rapport à celles qui n'en consomment pas, selon une étude présentée en avril lors du congrès de l'Académie américaine de neurologie. (21)

- Chez des personnes en bonne santé, les suppléments de vitamine C (2g/j) diminuent la rigidité des artères et l'agrégation plaquettaire, deux conditions associées à un risque d'athérosclérose. (22)

Ces résultats, aussi excitants soient-ils, permettent simplement de dire qu'en prenant des suppléments antioxydants il est possible de faire reculer la mortalité précoce. Pour allonger de manière spectaculaire l'espérance de vie moyenne, voire augmenter l'espérance de vie maximale de l'espèce (aujourd'hui 122 ans) les espoirs sont plus ténus.

Les expériences de supplémentation de rongeurs avec des compléments antioxydants y compris de synthèse, n'ont permis d'augmenter la longévité maximale de l'espèce étudiée que dans un petit nombre d'expériences. En 1957, Denham Harman, le père de la théorie du vieillissement par les radicaux libres a donné à une lignée de souris un composé étudié par la Commission américaine à l'énergie atomique pour ses effets protecteurs sur les radiations. Les souris ainsi traitées ont vécu 20% plus longtemps que les autres. Rapporté à l'homme, cela reviendrait à faire passer l'espérance de vie à la naissance de 75 à 90 ans. Par la suite, Harman a testé sur des rongeurs les effets du glutathion, du butyl-hydroxytoluène (BHT), de la vitamine E, de la thioproline, de la santoquine, de la phénylbutinitrone. Les résultats sont variables, pour de nombreuses raisons, la principale étant que les antioxydants pris oralement ne parviennent pas toujours aux sites les plus sensibles (mitochondries) à des concentrations suffisantes. En tant qu'outils de défense, ils sont donc moins efficaces que la restriction calorique qui, elle, fait chuter la production de radicaux libres.(23) Une autre raison est que des quantités massives d'antioxydants ont parfois un effet inverse à celui recherché. Par exemple, le BHT se révèle toxique pour la souris. Et un excès d'antioxydants « classiques » peut affecter le rendement des mitochondries, selon Denham Harman, qui s'inquiète de voir de nombreux Américains avaler des méga-doses d'antioxydants sans grand discernement.

En 1968, Denham Harman a réussi à faire passer la durée de vie moyenne de souris mâles de 24,5 à 31,6 mois en rajoutant du 2-mercaptoéthanol à leur nourriture. La vitamine E, elle, augmente modestement la longévité moyenne, de 5% environ. Mais la vitamine C n'apporte pas d'amélioration, probablement parce que les rongeurs la synthétisent naturellement. A ce jour seuls trois antioxydants ont eu une influence sur la longévité maximale des rongeurs.

Chez l'homme, l'espérance moyenne de vie à la naissance est de l'ordre de 75-80 ans, mais la durée maximale de vie est estimée à 120 ans. Dans nos pays développés seuls un à deux pour cent des enfants meurent avant l'âge de 28 ans. La plupart des survivants n'atteint pas l'âge de 100 ans, et aucun ne dépasse 115 à 120 ans. Si les antioxydants augmentent l'espérance de vie, ils le font vraisemblablement en diminuant le risque de mourir de maladies comme le cancer ou les troubles coronariens. Denham Harman (qui, à plus de 80 ans, continue de prendre chaque jour ses antioxydants), estime que la prise d'antioxydants au long cours peut permettre au maximum de faire progresser de 5 à 10 ans l'espérance de vie moyenne, ce qui n'est déjà pas si mal.

Pièces détachées à volonté.

Le fantasme d'une espérance de vie qui se chiffre en siècles a pris du corps grâce aux progrès vertigineux accomplis depuis deux ans dans le domaine de la culture et de l'utilisation de cellules souches. Les cellules souches sont les réserves cellulaires de l'organisme. Elles-mêmes non spécialisées, elles donnent naissance à des cohortes de cellules qui peuvent migrer sur le lieu d'une lésion, et, sous l'effet de signaux de leur environnement, se différencier pour constituer du tissu conjonctif, de l'os, du tissu nerveux. Au printemps 1999, des chercheurs de la société Osiris (Baltimore, Maryland) ont réussi à obtenir des cellules cartilagineuses, adipeuses et osseuses à partir de cellules souches issues de la moelle osseuse d'un groupe d'adultes. Osiris envisage d'appliquer bientôt ce type de procédure pour remplacer les cellules post-mitotiques, incapables de renouvellement, comme les cellules cardiaques détruites lors d'un infarctus. «Nous serons aussi en mesure de remplacer le tissu musculaire», précise le Dr Daniel Marshak, responsable de la recherche chez Osiris.

Or, ce sont précisément les cellules post-mitotiques spécialisées des muscles ou du cerveau qui sont soupçonnées d'être responsables du vieillissement. Chez Diacrin, une société de biotechnologie de Charleston (Massachusetts), on cultive des cellules embryonnaires neurales (précurseurs des cellules souches) qui sont ensuite injectées dans le cerveau de victimes d'accidents vasculaires ou de patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Fournies par des embryons de porc, ces cellules se comportent comme des cellules humaines, mais la découverte récente du réservoir des cellules souches du cerveau offre un moyen plus simple d'intervenir directement pour remplacer des tissus endommagés. «Il existe sans aucun doute d'autres gisements de cellules souches chez l'adulte,» analyse Ronald McKay, qui dirige le laboratoire de biologie moléculaire de l'Institut américain des troubles neurologiques (Bethesda, Maryland) et a réussi à atténuer les symptômes de Parkinsoniens en leur injectant des cellules souches neurales. Cependant les cellules souches deviennent elles-mêmes progressivement moins performantes et finissent par engendrer des cellules moins fonctionnelles, ce qui rend leur manipulation délicate chez la personne âgée. Pour certains spécialistes, comme le Dr William Haseltine, président de la société de biotechnologie Human Genome Sciences (Rockville, Maryland) ce handicap pourrait un jour être contourné en immortalisant les cellules souches par l'incorporation d'une enzyme, la télomérase. Il serait alors possible, dit-il, de régénérer en permanence l'ensemble des tissus de l'organisme. « Il s'agit là, prédit-il, d'une vision cohérente de l'immortalité humaine, qui sera introduite progressivement au cours du prochain demi-siècle. »

Alors, tous bi- ou tri-centenaires dans 50 ans ? Ces prévisions font sourire, un très grand nombre de spécialistes, dont les Français, qui ne croient pas, que l'espérance de vie augmentera de manière impressionnant au cours du prochain siècle.

Michael Rose, professeur de biologie de l'évolution de l'université de Californie (Irvine), qui a réussi à doubler l'espérance de vie de mouches drosophiles en sélectionnant, de génération en génération, les individus conçus le plus tard reconnaît que malgré les connaissances fondamentales accumulées sur le vieillissement, aucune intervention anti-âge n'est encore réellement en vue. « Personne n'a rien à proposer. La technologie est inexistante.». Mais Michael Rose, qui se définit lui-même comme un “optimiste,” a probablement une idée derrière la tête. Il a commencé d'analyser les gènes impliquées dans l'allongement remarquable de la vie de ses mouches expérimentales. Ils sont peu nombreux : 100 au maximum sur les 14 000 que compte la drosophile. Rose pense que 3 à 8 de ces 100 gènes sont particulièrement critiques, et il a déjà identifié deux d'entre eux, deux gènes dont l'homme possède l'équivalent. Le premier de ces gènes est celui de la superoxyde dismutase, une enzyme antioxydante. Quant au second, lorsqu'on lui pose la question, il refuse en souriant d'en révéler l'identité. Et finit par avouer qu'il a déposé un brevet pour en exploiter les applications !

P.S. : Message à celles et ceux, incroyablement nombreux, qui ont manifesté leur intérêt pour une association en faveur de la prévention. Merci pour votre enthousiasme et vos messages chaleureux, je n'ai pas eu le temps de répondre à chacun. Et depuis, quoi ? Eh bien, novices que nous sommes, nous avons peu à peu réalisé qu'une telle association réclame des moyens de fonctionnement hélas conséquents, ne serait-ce que pour assurer la liaison avec vous toutes et tous : bureau, ordinateurs, permanent(s), défraiement pour les volontaires, argent pour l'imprimeur, etc.... Nous cherchons actuellement un soutien financier auprès d'institutions et de sociétés. Si nous parvenons à réunir le budget nécessaire, soit environ 500 000 F., nous lancerons définitivement le mouvement. Je vous tiendrai informé. Merci de tout coeur pour votre confiance et votre soutien.

Thierry Souccar est journaliste et auteur scientifique. Il collabore à Sciences et Avenir et au Nouvel Observateur. Il est l'auteur de 8 ouvrages consacrés à la nutrition et au vieillissement. Dernier livre paru (avec le Dr Jean-Paul Curtay) : Le Programme de Longue Vie, dont la nouvelle édition actualisée paraît ce mois-ci aux Editions du Seuil.


Références

1 Finch, C.E. : Variations in senescence and longevity include the possibility of negligible senescence. J Gerontol, 1998, 53A : B235-B239. çretour

2 Austad, S. : Why we age. John Wiley, New York (New York, USA), 1997, p. 125. çretour

3 Taub, J. : A cytosolic catalase is needed to extend adult lifespan in C. elegans daf-C and clk-1 mutants. Nature, 1999, 399 : 162-166. çretour

4 Migliaccio, E. : The p66shc adaptor protein controls oxidative stress response and life span in mammals. Nature, 1999, 402 : 309-313. çretour

5 Lee, C.K. : Gene expression of aging and its retardation by caloric restriction. Science, 1999, 285(5432) : 1390-1393. çretour

6 Associated Press : Researchers study centenarians for clues to longevity. 20 avril 1999, Boston, Massachusetts, USA. çretour

7 Frankel, S. : Childhood energy intake and adult mortality from cancer : the Boyd Orr cohort study. BMJ, 1998, 316 : 499-504. çretour

8 Barnett, Y.A. : Effect of dietary intake and lifestyle factors on in vivo mutant frequency at the HPRT gene locus in healthy human subjects. Mutat Res, 1999, 431(2) : 305-315. çretour

9 Halliwell, B. : Antioxidants and human disease : A general introduction. Nutr Rev, 1997, 55(1) : S-44-S49. çretour

10 Paolisso, G. : Oxidative stress and advancing age : results in healthy centenarians. J Am Geriatr Soc, 1998, 46 : 833-838. çretour

11 Perrig, W.J. : The relation between antioxidants and cognitive performance in the old and very old. J Am Geriatr Soc, 1997, 45 : 718-724. çretour

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SOUCCAR Thierry
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