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01-04-2000

LA NUTRITION, TRAITEMENT ADJUVANT DU SYNDROME D'IMMUNODÉFICIENCE ACQUISE (SIDA)


Depuis l'identification en 1981, aux Etats-Unis d'Amérique, des premiers cas de pneumocystose à pneumocistis carinii associés au sida (syndrome de l'immunodéficience acquise), l'épidémie de l'infection par le VIH (virus de l'immunodéficience humaine) s'est étendue aux cinq continents. Elle concerne actuellement plus de 30 millions de personnes dans le monde, selon les estimations de l'organisation mondiale de la santé (OMS) et l'Onusida.

À la fin de 1997, le nombre de cas de sida depuis le début de l'épidémie dans le monde était estimé à 13 millions, et le nombre de décès par sida à environ 11,7 millions. La durée médiane d'évolution de l'infection par le VIH, de la contamination jusqu'à la survenue du sida, est de 10 ans.

Le virus de l'immunodéficience humaine provoque une infection chronique de l'organisme humain. Cette infection fait coexister dans l'organisme le virus, présent à l'état libre ou intégré dans le génome des cellules infectées, et la réponse immunitaire dirigée contre lui, en particulier les anticorps sériques.

Dans les pays riches, une stabilisation de l'incidence des nouvelles contaminations s'observe depuis le début des années 1990. Depuis 1996, la morbidité et la mortalité associées à l'infection par le VIH ont sensiblement diminué dans ces pays. Ces diminutions de la morbidité et de la mortalité liées à l'infection par le VIH en occident sont survenues après deux évolutions importantes de la prise en charge thérapeutique des personnes infectées par le VIH : mise à disposition d'une nouvelle classe d'antirétroviraux, les inhibiteurs de la protéase, principalement intervenue à partir du second semestre 1996 ; utilisation de ces médicaments en association avec deux inhibiteurs nucléosidiques et/ou non nucléosidiques de la reverse transciptase, associations souvent appelées trithérapies.

Après plus de trois ans d'utilisation, l'efficacité des multithérapies antirétroviraux est maintenant bien établie. En effet, on note une suppression maximale de la réplication du VIH, une préservation et une restauration des fonctions immunitaires, une diminution des maladies opportunistes et une diminution des risques de transmission du VIH. En contrepartie de ces aspects positifs, ces traitements présentent plusieurs inconvénients : mauvaise tolérance, contraintes de prises importantes, lipodystrophies, hyperlipidémie avec ses conséquences vasculaires potentielles, intolérances au glucose ou diabète, effets secondaires spécifiques à chacun des antirétroviraux. De plus la restauration immunitaire sous traitement antirétroviral efficace est incomplète vis-à-vis du VIH lui-même. En effet, si une réponse spécifique aux antigènes de rappel (candidine, tuberculine, CMV) est observée, une réponse auxiliaire CD4 spécifique du VIH n'est pas restaurée habituellement.

I. VIH ET SYSTEME IMMUNITAIRE

L'immunité peut être définie comme l'ensemble des mécanismes biologiques permettant à un organisme pluricellulaire de maintenir la cohérence des cellules et des tissus qui le constituent et d'assurer son intégrité en éliminant ses propres constituants altérés ainsi que les substances étrangères et les agents infectieux auxquels il est exposé.

- Le VIH détruit le système immunitaire en infectant les lymphocytes CD4+ et les cellules présentatrices d'antigène, cellules centrales de ce système. Sa réplication persistante, source d'activation immune majeure, induit un déficit profond de l'immunité cellulaire d'apparition progressive, contrastant avec l'intensité des réponses immunes dirigées contre ce virus. Depuis les premières descriptions du sida, un nombre considérable d'informations se sont accumulées sur les événements immunologiques de cette infection et les dernières années ont été particulièrement riches en événements dans ce domaine.

- Le bilan initial permet d'apprécier le retentissement de l'infection par le VIH sur le système immunitaire par la mesure des lymphocytes CD4 et de quantifier l'ARN-VIH plasmatique (charge virale), qui constitue avec les CD4, l'élément essentiel du pronostic.

- Les nouvelles associations d'antirétroviraux permettent aujourd'hui de réduire considérablement la charge virale et d'augmenter les taux de lymphocytes CD4 de manière spectaculaire, transformant la vision de ce déficit immunitaire dont l'irréversibilité n'apparaît plus inéluctable.

- Le VIH induit de puissantes réponses immunes spécifiques permettant un contrôle tout au moins partiel de l'infection lors de la primo-infection et au stade asymptomatique. L'extrême variabilité du virus impose une adaptation constante des réponses immunes à l'émergence permanente de variants viraux chez un même individu, induisant un épuisement progressif du système immunitaire. La variabilité virale réduit également de façon majeure les possibilités d'immuno-intervention.

- Le suivi des patients sous traitement repose sur un contrôle biologique (charge virale, CD4, numération formule sanguine, transaminases) à 1 mois après l'initiation du traitement, pour vérifier l'existence d'un début de réponse immunitaire et l'absence de toxicité immédiate. La surveillance ultérieure est trimestrielle. Le dosage plasmatique des antirétroviraux est demandé lors des echec thérapeutiques.

- L'organisme humain réagit à la pénétration du virus du VIH en produisant des anticorps spécifiques (réponse humorale) et par la production de lymphocytes T CD4 spécifiques (réponse cellulaire).

- La déplétion progressive en lymphocytes T CD4 arrive au premier rang desmultiples manifestations immunopathologiques induites par l'infection à VIH. De nombreuses anomalies fonctionnelles y sont associées, dominées par l'altération des fonctions auxiliaires des lymphocytes T, apparaissant au début de l'infection, et par l'hyperactivation de l'ensemble du système immunitaire. Le déficit quantitatif en lymphocytes CD4 conduit en moyenne en 10 ans, depuis la primo-infection, à une déplétion absolue en lymphocytes T CD4. De mécanisme vraisemblablement plurifactoriel, cette déplétion T CD4 est étroitement liée à la production virale et corrélée à la progression de la maladie.

- D'autres anomalies immunologiques sont induites par le VIH : les lymphocytes TCD8 sont amplifiés à tous les stades de la maladie en pourcentage et en valeurs absolues, hormis en phase évoluée du sida. Les anomalies concernant les lymphocytes B regroupent une importante hypergammaglobulinemie et un défaut de production d'anticorps spécifiques d'antigènes en réponse à une stimulation primaire. Un déficit d'activité des cellules “natural killer” apparaît au cours du sida. Ce déficit pourrait participer aux complications opportunistes et à la progression de la maladie.

II . VIH ET DENUTRITION

À l'heure où les progrès de l'antibiothérapie semblaient devoir terrasser toutes les maladies infectieuses, l'explosion du sida est venue bousculer les pratiques médicales en cours. Confronté à des problèmes nouveaux, il a fallu inventer, chercher, coordonner, mais surtout écouter les malades pour comprendre et découvrir de nouveaux aspects de cette maladie. La dénutrition chronique liée à l'infection par le VIH en est un exemple caricatural. Parent pauvre de la prise en charge de cette maladie, elle en est pourtant aujourd'hui une des complications majeures tant son retentissement sur la qualité de vie est important.

L'état nutritionnel est le résultat des interactions de l'être humain avec son environnement. Quoi d'étonnant de constater les conséquences nutritionnelles désastreuses chez les enfants en pleine croissance. Mais la dénutrition touche aussi tous les autres malades, même ceux qui sont à priori les plus favorisés par leur environnement. Ce sont d'ailleurs ces derniers qui, revendiquant la prise en charge de cette dénutrition, ont mobilisé le corps médical. La dénutrition aggrave le pronostic de cette maladie et augmente la prévalence des infections secondaires.

Les progrès des trithérapies vont faire reculer l'immunodépression et les maladies opportunistes mais laisseront un champ libre à des complications plus chroniques. Le résultat clinique, dénutrition persistante malgré le recul de l'immunodépression, carences diverses, surcharges pondérales, lipodystrophies, athérome précoce, sera fonction des prédispositions génétiques individuelles.

A. Modification de la composition corporelle au cours de la denutrition du Sida

Contrairement aux observations faites dans les dénutritions par carence d'apport, dans l'infection à VIH de l'adulte, la perte de masse grasse n'est pas proportionnelle à la perte de poids. Les malades atteints du sida perdent préférentiellement de la masse maigre en épargnant relativement leurs réserves énergétiques adipeuses. Au contraire du jeûne, dans l'infection à VIH la masse maigre diminue préférentiellement. Les travaux utilisant conjointement l'anthropométrie, la dilution isotopique et le potassium 40 ont mis en évidence une diminution de la masse cellulaire associée à une hyperhydratation extracellulaire des patients VIH aux stades lymphadénopatique et sida alors que la masse grasse était relativement préservée. D'autres travaux utilisant l'impédance bioélectrique, ont montré que l'altération de la masse cellulaire est très précoce au cours de l'infection et précède même l'immunodépression et toute variation pondérale cliniquement décelable.

B. Depense énergétique de repos et infection a VIH

Au cours des états d'agression aiguë de l'organisme (infections, traumatismes, pathologies inflammatoires sévères), les patients ont une augmentation importante de leur dépense énergétique de repos associée à une négativation marquée de la balance azotée. Ces modifications, en particulier la négativation de la balance azotée, persistent malgré une hyperalimentation. Ces situations sont en opposition avec ce que l'on décrit dans certains cancers, au cours des quels l'anorexie plus que l'hypermétabolisme semble être responsable de l'amaigrissement. Une augmentation des ingesta est alors le plus souvent très efficace pour restaurer les pertes protéiques. L'analyse de la balance énergétique dans les états d'agression est souvent difficile, car outre les modifications des ingesta, les variations métaboliques dépendent en grande partie de la masse maigre. Si la pathologie tend à augmenter la dépense énergétique de repos, la dénutrition et plus particulièrement la perte de la masse maigre tend à la diminuer. Le sida est caractérisé par une infection virale chronique à laquelle se surajoutent des infections secondaires, dites opportunistes et des affections néoplasiques. Sur le plan métabolique, ces deux situations sont donc totalement distinctes. En fait presque toutes les études s'accordent pour considérer qu'il existe au cours de l'infection à VIH une augmentation faible de la dépense énergétique de repos de l'ordre de 9 à 15 % selon les études considérées.

C. Relation entre altérations métaboliques et dénutrition

Durant les périodes d'infections secondaires (situations tardives et le plus souvent transitoires dans l'histoire de l'infection à VIH), l'augmentation très importante de la dépense énergétique de repos associée à une diminution significative de la prise alimentaire concourent à un amaigrissement rapide. En l'absence d'infection secondaire évolutive non contrôlée, l'augmentation modeste de la dépense énergétique de repos n'a jamais été corrélée à l'amaigrissement. Mais celle-ci, liée à l'augmentation du turn— over protéique, doit être interprétée au minimum comme une incapacité de l'organisme à s'adapter à la carence d'apport, surtout lorsque la prise alimentaire diminue. Ceci permet de mieux comprendre comment s'installe la dénutrition de l'infection à VIH. Outre le coût énergétique et l'augmentation du turn-over protéique dont les effets même modestes, cumulés sur des années deviennent non négligeables, cette situation est d'autant plus dramatique que la prise alimentaire est diminuée. Plusieurs études ont mis en évidence une forte corrélation entre la diminution de la prise alimentaire et l'amaigrissement même si la dépense énergétique des 24 heures décroît par diminution de l'activité physique. Ces anomalies doivent être prises en compte même en présence de situations clinico-biologiques où la réplication virale est mieux contrôlée et la diminution des défenses immunitaires retardée. En effet un travail expérimental réalisé sur des souris transgéniques montre que des souris possédant les gènes codant des protéines de la capsule du virus, mais non infectées, développent une cachexie néonatale indépendante des altérations du système immunitaire. Tout semble se passer comme si les modifications métaboliques induites initialement par l'infection virale évoluaient ensuite pour leur propre compte en favorisant l'installation et le maintien d'une dénutrition protéique quel que soit l'évolution clinique ultérieure de l'infection virale. Le maintien d'une prise alimentaire adéquate avec une supplémlentation protéique et en acides aminés restera un des objectifs du traitement nutritionnel pour limiter les effets des anomalies métaboliques.

III . LES MINERAUX

A. Zinc

De nombreuses publications ont fait état d'une carence en zinc au cours de l'infection à VIH. L'implication du zinc dans les processus immunitaires explique l'intérêt porté à ce minéral. L'hormone thymique sérique ne peut devenir active qu'en présence du zinc. L'activité de cette hormone est très nettement réduite au cours de l'infection à VIH bien que la quantité totale d'hormone thymique soit inchangée, cette diminution survenant précocement au cours de la maladie avant toute infection opportuniste. Cette anomalie est déjà décelable alors que le zinc sérique est normal, ce qui doit faire considérer ce dernier paramètre comme un reflet très imparfait du pool de zinc de l'organisme. D'autre part, le zinc joue un rôle important comme régulateur de la transcription des gènes par l'intermédiaire des protéines à doigt de zinc. L'appoptose (mort cellulaire programmée) des cellules T au cours de l'infection à VIH est la conséquence d'une lyse de l'ADN qui se fragmente ; cette fragmentation pourrait être prévenue par l'adjonction de zinc qui inhiberait l'activité d'une endonucléase. Le tumor necrotic factor (TNF) est augmenté au cours de l'infection à VIH comme, au cours de tout processus infectieux. Le zinc peut inhiber la cytotoxicité médiée par le TNF en augmentant la production de l'interleukine-4 (IL-4) qui pourrait intervenir en stimulant les cellules T-helper. Enfin le rôle du zinc dans le métabolisme intermédiaire est capital : il favorise les synthèses protéiques, contribue à la stabilité de l'insuline et joue le rôle de cofacteur avec d'autres micronutriments notamment la vitamine A. Ces propriétés expliquent en partie, que lorsque le pool de zinc est diminué, la synthèse protéique est altérée. La carence en zinc accélère le processus catabolique qui aggrave par lui-même cette carence.

II a été administré à 11 toxicomanes séropositifs du zinc (sulfate) à la dose de 1mg/kg de poids pendant 10 semaines. À l'issue du traitement, et sans autre intervention thérapeutique, les patients avaient repris en moyenne 10 % de leur poids de départ. Il est essentiel et sans danger à la dose de 30 à 50 mg/j qui sera adaptée par dosages biologiques.

Une étude a évalué 228 patients au stade de sida et dont le taux de zinc sanguin n'était pas connu avant l'étude. 29 % avaient des taux sanguins de zinc bas, 21 % avaient des taux à la limite inférieure de la normale, 50 % avaient des taux normaux. Les patients ayant un déficit en zinc avaient fait plus d'infections bactériennes de manière significative par rapport à ceux qui avaient des taux normaux. Donc le faible taux sanguin de zinc est associé à une grande susceptibilité de faire des infections bactériennes chez le patient sida d'où la nécessité d'une supplémentation.

B. Sélénium

Les propriétés antivirales du sélénium évoquées pour l'hépatite B, son action antioncogènique et notamment son rôle dans le système immunitaire (prolifération lymphocytaire, stimulation de l'activité natural killer) ont conduit certains auteurs à proposer de l'utiliser en traitement au cours de l'infection à VIH. La diminution de la concentration en sélénium dans le plasma et la diminution de l'activité de l'enzyme sélénium dépendante, la glutathion peroxidase, sont précoces. L'augmentation du TNF au cours de la maladie serait responsable de la génération de grandes quantités de radicaux libres à partir des macrophages, qui faciliteraient la progression du déficit immunitaire. Le déséquilibre oxydants/antioxydants est d'autant plus important que les systèmes antioxydants sont altérés. Il existe une forte corrélation entre la sélénémie et l'albuminémie mais pas de corrélation entre la perte de poids ou l'ancienneté de la maladie. Ces faits sont en faveur d'une origine mixte de la carence en sélénium : inadéquation des besoins et des apports et surconsommation du fait de la présence de radicaux libres.

La carence en sélénium entraîne une atteinte musculaire générale au cours du sida. Une myocardiopathie (maladie du muscle cardiaque) est fréquente à un stade avancé ; lorsqu'elles sont rechercheées (par échographie cardiaque), les anomalies de la contraction myocardique sont présentes à un stade plus précoce. Les biopsies myocardiques réalisées chez des patients décédés confirment l'existence d'une concentration musculaire très abaissée.

Une étude comportant 80 patients VIH positifs comme groupe témoin, un groupe de 14 patients recevant 100 mcg de sélénium et un groupe de 13 patients recevant 60 mg de bêta carotène par jour pendant 12 mois. L'ensemble des patients avait un taux bas de sélénium et de vitamine A. L'activité de la glutathion peroxydase a augmenté dans le groupe recevant du sélénium après le traitement, une augmentation moindre fût observé dans le groupe recevant le bêta carotène. On a également noté une augmentation du taux de glutathion sanguin dans les groupes sélénium et bêta carotène. Donc les patients VIH positifs ayant un taux faible de sélénium et de vitamine A doivent être supplémentés.

IV. LES VITAMINES

A. Vitamine A

Le rôle de la vitamine A dans l'immunité est reconnu depuis longtemps (fonctions lymphocytaires B et T). Les épisodes infectieux itératifs aggravent les réserves de l'organisme par diminution des apports, diminution de l'absorption, augmentation de l'utilisation et augmentation anormale des pertes urinaires. Ceci explique probablement, chez le patient sidéen, la prévalence élevée de l'hypovitaminose A qui peut atteindre 20 % de la population et jusqu'à 50 % quelques mois avant le décès.

368 femmes infectées par le VIH recevant de la vitamine A à la dose de 5 ui, 30 mg de bêtacarotène pendant le troisième trimestre de grossesse et 200 ui de vitamine A lors de l'accouchement étaient comparées à un groupe placebo de 360 femmes. Les femmes ayant reçu la vitamine A ont présenté moins d'accouchements prématurés et par rapport à celle du groupe placebo et parmi celle ayant présenté une prématurité, les femmes du groupe vitamine A ont présenté moins d'infections.

B.Vitamine B12

Les carences en folates et vitamine B12 sont fréquentes ; elles sont consécutives à la diminution des apports, à une malabsorption, à un processus infectieux évolutif, ou à un cancer gastrique. Des anticorps dirigés contre le facteur intrinsèque ont été retrouvés chez 9 % des patients. Dans l'étude, les auteurs ont montré une augmentation de la gastrine, facteur diminuant l'absorption de la vitamine B12.

C. Vitamine B6

Les carences en vitamines B6 sont fréquemment décrites aux stades précoces de la maladie. La relation entre le groupe de vitamine B6 et l'immunité est établie depuis longtemps dans les populations non infectées par le VIH. Dans l'étude de Baum et al., il existe chez les séropositifs une relation entre le pool de cette vitamine et certains paramètres immunitaires comme la prolifération des lymphocytes en présence de mitogènes.

D. Vitamine D

Une étude concernant 54 infectés par le VIH a montré que 29 patients présentaient un taux de vitamine D3 en dessous de la limite inférieure de la normale, et 18 d'entre eux avaient un taux de vitamine D3 indetectable, l'ensemble du groupe présentait une légère diminution du taux de calcium et de parathormone. Les taux de 25OHD3 qui par hydroxylation donne la vitamine D3 et le taux de vitamin-D binding protein étaient normaux. La possibilité d'une inhibition par le tumor necrosis factor a été soulevée. La baisse du taux de vitamine D3 et l'augmentation du TNF affaiblissent la réponse immunitaire.

V. LES ANTIOXYDANTS

Les radicaux libres jouent un rôle important au cours du sida. Le TNF stimule la production de radicaux libres à partir des neutrophiles et des macrophages. Les radicaux libres ainsi produits stimulent l'expression du virus en activant la transcription du facteur nucléaire NF-kappa B. Une agression oxydante des cellules immunitaires peut être due à un déséquilibre entre la production de molécules à potentialité oxydante comme les formes réactives de l'oxygène (FRO) et la concentration des différents systèmes antioxydants.

Différents modèles expérimentaux in vitro et in vivo ont montré qu'une agression oxydante pouvait entraîner un déficit des réponses immunitaires spécifiques humorales et cellulaires. La participation de l'agression oxydante dans la déplétion lymphocytaire peut relever de différents mécanismes et notamment de l'apoptose (mort cellulaire programmée). L'apoptose fait partie intégrante de nombreux processus physiologiques impliqués dans le programme normal de développement mais il est également rencontré dans des situations pathologiques dues aux infections virales. Une agression oxydante peut avoir plusieurs origines : exposition à un système générateur de FRO, exposition aux radiations ionisantes, ultraviolettes, ou encore déplétion en systèmes antioxydants. In vitro, l'apoptose est bloquée par l'addition de composés antioxydants.

A. Vitamine C

Plusieurs études ont déjà démontré que la vitamine C pouvait être utilisée dans l'indication d'antiviral. Deux études faites en 1996 viennent le confirmer. Au niveau cellulaire, les macrophages et lymphocytes actifs semblent disposer d'une véritable réserve intracellulaire en Vitamine C. Cette réserve est consommée et s'épuise en cas d'infection. À l'inverse, une carence en vitamine C s'accompagne d'une diminution de la résistance aux infections. D'autres auteurs ont montré que la vitamine C était essentielle au bon fonctionnement de la phagocytose par les polynucléaires, ainsi que du chimiotactisme. D'autres études ont montré l'action positive de la Vitamine C au bon fonctionnement de l'immunité liée aux lymphocytes T4 ainsi qu'à la production d'Interferon. Au niveau humoral, la Vitamine C augmenterait les taux d'IgA et d'IgM. On évoque également des actions de stabilisation de membrane par effets antioxydants au niveau des leucocytes.

Des doses atoxiques de Vitamine C suppriment la réplication virale et la reproduction cellulaire des lymphocytes T infectés : par réduction de 99% de la reverse transcriptase (RT) extra cellulaire et de l'antigène P 24 dans les cultures,

- par inhibition de la formation syncitiale des cellules géantes dans les cellules CD4+ récemment infectées.

- après 4 jours d'exposition à 100 - 150 mcg/ml. d'ascorbate, la RT produite par les cellules infectées est réduite d'un facteur 25-172.

Ces résultats permettent d'expliquer l'effet anti-VIH des ascorbates : En diminuant la synthèse des protéines virales dans les cellules infectées et en stabilisant la production de RT dans les virions extra cellulaires.

B. N-Acétyl-Cystéine et Glutathion

Divers auteurs ont montré que l'infection par le VIH s'accompagnait de la diminution des concentrations en thiols et particulièrement en glutathion réduit aussi bien au niveau plasmatique qu'intralymphocytaire. Cette diminution s'accentue avec l'aggravation de la maladie. De plus une diminution de la thirédoxine participant à la régulation des thiols intracellulaires a également été démontrée. Le niveau de glutathion réduit et de thiols intralymphocytaires régule la prolifération lymphocytaire ; leur diminution pouvait donc participer au dysfonctionnement immunitaire lors de l'infection à VIH. De plus, les thiols et plus particulièrement le glutathion constituant un des systèmes antioxydants majeurs. Ceci suggérait donc une perturbation de l'état d'oxydo-réduction des cellules du système immunitaire lors de l'infection à VIH.

Depuis que les sujets séropositifs au virus VIH ainsi que les malades atteints de SIDA ont révélé être déficients en glutathion, les auteurs ont examiné et comparé l'efficacité de l'ascorbate de calcium et d'un précurseur du glutathion: La N-acétyl-cysteine (NAC) sur la replication virale dans les cellules infectées. L'administration simultanée d'une dose atoxique de NAC (10 mM/L.) et de vitamine C (0,34 mM/L.) a révélé une inhibition maximale de la reverse transcriptase (RT) du VIH (8 fois l'inhibition témoin). Dans une publication de 1991, les deux auteurs avaient démontré que l'effet inhibiteur de la NAC seule n'était que deux fois supérieur à celui du témoin et que le glutathion seul n'avait aucun effet sur les concentrations en RT et restait incapable de potentialiser l'action de l'acide ascorbique.

C. Vitamine E

La vitamine E, en tant qu'antioxydant, peut bloquer l'activation de ce facteur en diminuant la concentration de radicaux libres. Une étude conduite sur un modèle de sida murin a démontré que l'administration de vitamine E restaure les paramètres immunologiques des animaux. La carence en vitamine E est fréquente, chez les patients séropositifs, concernant jusqu'à 12 à 19 % de cette population. La vitamine E a des rapports étroits avec les cytokines, le stress oxydatif, la nutrition et les fonctions immunitaires. Sa faible toxicité fait d'elle une thérapeutique à part.

Utilisant la vitamine E aux doses de 600 UI à 3200 UI par jour pendant 3 semaines durant 6 mois, il a été noté un nombre très faible d'effets secondaires. Bien que n'ayant pas une action antivirale directe, la vitamine E qui est un antioxydant et un catalyseur des fonctions immunitaires, peut être donnée en association avec les antirétroviraux conventionnels tels que l'AZT.

D. Co-Enzyme Q10

Plusieurs études ont montré que la coenzyme Q10 augmente de manière synergique l'effet positif des fonctions immunitaires (booster). Son déficit est fréquent chez les patients VIH positifs. C'est actuellement l'un des suppléments nutritionnels les plus utilisés dans le cadre du VIH.

E. Béta Carotène

Dans une autre étude 10 patients séropositifs ont reçu 100 mcg de sélénium par jour, 11 sujets ont reçu 30 mg de bêta carotène deux fois par jour, et 15 sujets n'ont pas été supplémentés. Les patients non supplémentés ont eu une élévation de leur facteur von Willebrand (facteur VIII de la coagulation) et de la thrombomoduline soluble. Ces résultats montrent une augmentation des dommages infligés à l'endothélium (tissus minces tapissant l'intérieur du cœur des vaisseaux) au fur et à mesure des années. Donc la supplémentation en antioxydants protège l'endothélium vasculaire.

VI. LA L-CARNITINE ET L'ACETYL L-CARNITINE

La L-CARNITINE augmente in vitro l'activité lymphocytaire et diminue l'immunosuppression induite par les lipides1 .

Dans une étude, 11 patients séropositifs ont été traités par 3 g par jour d'acetyl-L-carnitine : Une réduction de mort cellulaire par apoptose a été obtenue ainsi qu'une élévation du taux sanguin d'IGF-1 qui est le meilleur agent protecteur des cellules contre l'apoptose. L'action de l'acetyl-L-carnitine était associée à une réduction de l'apoptose des lymphocytes CD4.

LE PROTOCOLE NUTRITIONNEL ET BIOLOGIQUE

A. Supplémentation

• Zinc : 15 à 60 mg par jour.
• Sélénium : 600 mcg par jour.
• Vitamine B12 : 500 mcg par jour en sublingual.
• Bêta carotène : 100 UI par jour.
• Vitamine E : 400 à 800 mg par jour (600 à 1200 UI par jour).
• Vitamine : C 2 g, 3 fois par jour.
• N-acetyl-cystéine : 600 mg, 3 fois par jour.
• Coenzyme Q10 : 300 mg par jour.
• Arginine : 10 g par jour, au moment du coucher.
• Acétyl-L-carnitine 1,2 g, 2 fois par jour.

B. Analyses Biologiques

Le bilan biologique sera effectué avant la supplémentation, puis répété tous les trois mois ; il permettra d'adapter la supplémentation à l'évolution de la maladie. Il comprendra :

- le bilan biologique classique : LT4, LT8, Ag P24 et la charge virale représentant à l'heure actuelle un des meilleurs indices pronostics de l'évolution de l'infection)

- un bilan oligoélémentaire plasmatique et erytrocytaire voir urinaire.

- l'analyse du «stress oxydatif» comprenant: le dosage de l'enzyme glutathion-peroxydase plasmatique et érythrocytaire, de la super-oxyde-dismutase érythrocytaire et du malon dialdéhyde (témoin de la lipoperoxydation).

CONCLUSION

La thérapeutique de l'infection par le VIH a subi de profonds changements au cours des trois dernières années. Ces progrès sont le fruit de plusieurs axes de recherche menés en parallèle, dont en particulier :

- Une meilleure connaissance de la dynamique virale ;

- Le développement d'une nouvelle famille de molécules antirétrovirales : les antiprotéases ;

- L'apparition des stratégies d'associations de traitements.

Ceci se traduit par une baisse considérable de la morbidité et de la mortalité liées à l'infection par le VIH. Mais ces résultats encourageants ne devraient pas nous faire oublier l'essentiel qui est le confort des personnes atteintes. Ceci devrait conduire à privilégier les thérapeutiques efficaces mais moins agressives.

La dénutrition est une des complications majeure et précoce de l'infection à VIH et son retentissement sur la qualité de vie est important : elle aggrave le pronostic de la maladie et augmente la prévalence des maladies opportunistes. Sa prise en charge dès le diagnostic connu est primordiale. À un stade avancé de l'infection à VIH, la dénutrition est un facteur supplémentaire de morbidité et de mortalité. À un stade précoce, malgré l'absence de perte pondérale, il existe déjà des modifications des compartiments de l'organisme (perte de masse maigre et augmentation de l'eau extracellulaire), des modifications des métabolismes énergétique et protéique.

Des carences en oligo-éléments et en vitamines existent malgré des ingesta le plus souvent conservés. Les relations entre la dénutrition et un déficit immunitaire sont connues depuis de nombreuses années. Le rôle des oligo-éléments et des vitamines est capital, expliquant en partie l'augmentation de la prévalence des complications infectieuses observées au cours des syndromes carentiels. Les micronutriments interviennent également au niveau des métabolismes intermédiaires et de la régulation de nombreux systèmes hormonaux. Ils jouent un rôle capital dans la régulation de la balance oxydants/antioxydants par l'intermédiaire de nombreux systèmes enzymatiques. Par ces mécanismes, les oligo-éléments sont probablement impliqués d'une part dans la multiplication du virus et d'autre part dans la qualité des mécanismes de défense.

Les effets secondaires multiples, les carences diverses dont sont responsables les nouvelles thérapeutiques antirétrovirales notamment les inhibiteurs de la protéase, conduisent à privilégier d'autres champs thérapeutiques : la médecine nutritionnelle orthomoléculaire se positionne ici comme l'une des premières alternatives par son efficacité thérapeutique prouvée, sa moindre nocivité, sa complémentarité avec les traitements conventionnels et enfin son moindre coût.


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[13] Cobalamin Deficiency in Patients Infected With the Human Immunodeficiency Virus. Remacha AF and Cadafalch J, Semin Hematol, January, 1999;36(1):75-87

14] Randomized Trial Testing the Effect of Vitamin A Supplementation on Pregnancy Outcomes and Early Mother-to-Child VIH-1 Transmission in Durban, South Africa.
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