LES PHYTONUTRIMENTS CONTRE LE VIEILLISSEMENT CÉRÉBRAL

Les tissus neurologiques s'élaborent et se renouvellent grâce à l'apport nutritionnel constant des macronutriments et des micronutriments. Lipides, glucides et protéines représentent les macronutriments ; ils ne peuvent être utilisés au niveau cellulaire que grâce à la présence en quantité suffisante des micronutriments : vitamines, minéraux et acides gras insaturés.

Les lipides représentent la matière première des tissus neuronaux. Les acides gras polyinsaturés (AGPI) w3 et w6 ont un rôle fondamental. Les acides arachidonique (w6), eicosapentaènoïque ou EPA (w3) et docosahexaènoïque ou DHA (w3) participent aux structures des phospholipides membranaires. L'apport et le contrôle des AGPI contribuent à la lutte contre le stress oxydant qui représente la base des processus dégénératifs neurologiques. Leur intérêt dans la prévention des pathologies neurologiques a une place primordiale. Une carence simultanée en w3 et w6 est préjudiciable au développement de la structure et du fonctionnement du système nerveux chez les jeunes enfants.

Les premiers métabolites du fonctionnement cérébral sont l'oxygène et le glucose. L'oxygène participe à toutes les réactions du métabolisme oxydatif. Ce dernier présente, pour les cellules, un risque lié à la production d'espèces réactives de l'oxygène : les radicaux libres. Les défenses antioxydantes devraient pouvoir compenser la production de radicaux libres. Si les défenses antioxydantes sont insuffisantes, principalement par suite de carences nutritionnelles en vitamines A, E, C, en minéraux Zinc, Cuivre, Sélénium ou en certains aminoacides, il se produit un stress oxydant. Ce stress induit un vieillissement neuronal, pouvant être à l'origine de pathologies neurodégénératives.

Quant au glucose, il représente le substrat énergétique de base indispensable au fonctionnement du tissu nerveux. La baisse de la consommation cérébrale en glucose entraîne des troubles comportementaux et somatiques : lipothymies, altérations de l'humeur, manifestations neuromusculaires (démangeaisons, tremblements, myoclonies…). Le métabolisme du glucose est fortement influencé par la teneur cérébrale en sérotonine (formée à partir du tryptophane, un acide aminé rare que l'on trouve dans les protéines animales).

La glycémie et l'intégrité du réseau vasculaire sont les facteurs nécessaires au métabolisme neurologique. Il existe une relation entre la mémoire et la quantité de glucose disponible pour le cerveau : les performances cognitives sont améliorées par l'ingestion d'une boisson contenant du glucose, surtout vers la fin d'un exercice intellectuel difficile. Les sujets dont le niveau de glucose à jeun est plus élevé ont de meilleurs résultats à des tests cognitifs après l'ingestion de glucose. Mais, l'excès de glucose représente un risque permanent pour le cerveau. Chez les diabétiques ou s'il existe une résistance à l'insuline, malgré une glycémie à jeun élevée, la consommation de glucose n'augmente pas la mémoire. La formation de pontages glycosilés entre les fibres protéiques contribue au vieillissement du tissu nerveux. Surveiller la glycémie est la meilleure prévention de cet aspect du vieillissement neurologique.

Les molécules organiques ayant des fonctions de transmetteur ou d'hormone, sont synthétisées par les neurones ou les glandes endocrines ; elles sont toutes issues de précurseurs nutritionnels. La carence d'apport des nutriments de nature protéique entraîne une diminution de leur sécrétion, en particulier, au niveau cérébral et surrénalien. De plus, ces molécules sont synthétisées au cours de réactions enzymatiques nécessitant une action catalytique dépendante de minéraux et de vitamines. L'apport nutritionnel de ces micronutriments conditionne également leur sécrétion.

Les altérations éventuelles des teneurs neuronales en vitamines B1, B2, B3 et B6 qui participent à toutes les fonctions biochimiques cellulaires doivent être corrigées.

La phosphatidylcholine est le constituant privilégié de nos membranes cellulaires, en particulier, de celles de notre système nerveux.

Elle sert à la fluidité et à la qualité de nos membranes cellulaires et donc à la qualité de leur défense immunitaire, au transport des graisses, au métabolisme du cholestérol, des neurotransmetteurs dont l'acétylcholine.


Phosphatidylcholine et acide pantothénique forment un neuromédiateur : l'acétylcholine. Elle est apportée dans l'alimentation par les œufs, le foie, le soja et les cacahuètes. Certains troubles de la mémoire, en rapport avec des déficits de synthèse d'acétylcholine, pourraient être améliorés par une supplémentation en phosphatidylcholine à condition de l'associer aux vitamines B, surtout B1, B5, B6, B9 et à la méthionine.

Les troubles cognitifs (capacité à évoluer dans son environnement) peuvent être à l'origine d'incapacités de communication et de locomotion, sources de handicaps. Ces déficiences rendent compte de l'augmentation dramatique de l'incidence des accidents dans les populations âgées.

Les déficits nutritionnels aggravent le dysfonctionnement cognitif. Chez la personne âgée, la démence (la régression des facultés mentales) est le facteur déterminant des troubles alimentaires et des risques nutritionnels. Des changements dans les choix alimentaires peuvent être observés très tôt, une anorexie apparaissant parfois même avant les signes cliniques de la maladie. Le risque de réduction des apports est amplifié lorsque s'associe une dépression. L'anorexie tardive est plus rarement rencontrée. Le vieillissement de l'individu et de son cerveau s'accompagne de modifications du comportement, psychique, intellectuel et moteur, dont il est parfois difficile de préciser si elles résultent d'une évolution naturelle liée à l'âge ou d'une maladie neurodégénérative intercurrente telle qu'une démence de type Alzheimer ou une maladie de Parkinson. 

Un profil du vieillissement cérébral normal a pu être dégagé, caractérisé par deux éléments constants qui paraissent indépendants de tout processus pathologique : le ralentissement général et la perte de capacité d'adaptation à l'environnement (1).

Les frontières entre le vieillissement normal et pathologique sont loin d'être toujours évidentes, suggérant l'existence de mécanismes partiellement communs entre le vieillissement cognitif et les maladies neurodégénératives, fréquentes chez les sujets âgés. C'est le cas de la démence de type Alzheimer dont la symptologie initiale est parfois difficile à différencier des altérations intellectuelles de la sénescence.

La démence de type Alzheimer est la forme de démence la plus répandue. Elle a été décrite en 1907 comme une affection associant une démence progressive à des lésions histologiques particulières du cerveau. On estime qu'au moins 5 % des personnes âgées de plus de 65 ans souffrent de démence accompagnée de troubles progressifs de la mémoire, du comportement et des fonctions cognitives. Le début de cette maladie est lent et insidieux, marqué le plus souvent par des troubles de la mémoire. D'autres signes sont importants : troubles du langage et de la gnosie (connaissances acquises de l'environnement par perception sensorielle), apraxie (coordination anormale des mouvements vers un but proposé), troubles du comportement (émoussement affectif, réactions anxio-dépressives, irritabilité, hallucinations visuelles et auditives…) et perte de l'autonomie…

Il est établi que certaines cellules du cerveau libérant de l'acétylcholine dégénèrent de manière sélective dans la démence de type Alzheimer. La maladie se caractérise par la présence d'enchevêtrements de neurofibrillaires et de plaques séniles dans le cerveau. Ces deux phénomènes sont associés à une perte neuronale. Les plaques séniles sont généralement constituées par des dépôts de protéines. Les protéines forment la charpente des tissus nerveux, au sein de la névralgie (astrocytes, oligodendrocytes) dans laquelle s'organisent les neurones et leurs synapses.

La synthèse des protéines est essentielle à la qualité structurale et fonctionnelle des cellules nerveuses ; leur vieillissement prématuré, avec dénaturation et précipitation, constitue les dépôts amyloïdes que l'on retrouve dans les plaques séniles de la démence de type Alzheimer. Cette dénaturation semble induite par un processus oxydant qui, par la création d'un excès de radicaux libres, altère les liaisons peptidiques et les liaisons intermoléculaires des polyaminoacides.

L'altération du système de transmission de l'influx nerveux via l'acétylcholine a un rôle central dans le déclin cognitif. Elle correspond à une réduction du nombre de récepteurs nicotiniques spécifiques du neurotransmetteur, l'acétylcholine. La dégénérescence du système cholinergique évolue vers la mort des neurones. Trois approches thérapeutiques ont été employées dans une tentative d'amélioration de la neurotransmission nicotinique : l'augmentation de la synthèse d'acétylcholine, l'activation des récepteurs nicotiniques et l'inhibition de l'acétylcholinestérase, enzyme responsable de l'hydrolyse du neurotransmetteur (2).

La modulation allostérique des récepteurs incriminés dans la déficience mentale, est une nouvelle approche. Un des plus puissants modulateurs allostériques est la galantamine. C'est un alcaloïde tertiaire issu du perce-neige commun (Galanthus nivalis L., Amaryllidaceae) (3). En avril 2001, la galantamine a été reconnue par la FDA (Food and Drug Administration) comme traitement de la démence de type d'Alzheimer (4). La galantamine traite efficacement les symptômes de la démence de type Alzheimer à tous ses niveaux de sévérité.

À court terme (3 à 6 mois, 16 à 24 mg/j), le traitement améliore les fonctions cognitives, retarde le développement des troubles comportementaux et des symptômes psychiatriques et maintient l'autonomie. À long terme (1 an, 24 à 32 mg/j), la galantamine préserve, sans échappement thérapeutique, les fonctions cognitives et les activités de vie quotidienne permettant au patient de retarder son institutionnalisation. Elle est bien tolérée et sans danger. Son temps de demi-vie (environ 6 heures) implique une prise toutes les 12 heures. La prise de galantamine doit donc se faire au cours du petit-déjeuner et du dîner, en augmentant progressivement les doses sur 8 à 12 semaines jusqu'à 16 à 32 mg/j (5).

L'huperzine A est un alcaloïde naturel extrait de la plante chinoise Huperzia serrata. C'est la plante de la pharmacopée traditionnelle chinoise utilisée dans le traitement des démences. En Chine, l'huperzine A est le traitement de choix pour soigner les patients atteints de démence de type Alzheimer. Elle inhibe l'enzyme acétylcholinestérase sans développer de tolérance. Elle protège contre le stress oxydant induit par les protéines bêta-amyloïdes (6).

De nombreuses études ont montré que l'huperzine A peut améliorer la mémoire, la concentration et la capacité d'apprentissage aussi bien chez des animaux âgés que chez de jeunes animaux chez qui la mémoire avait été délibérément abîmée (7). Elle stimule la mémoire et les performances d'apprentissage des adolescents étudiants (8).

Dans une étude contre placebo, 103 patients atteints de démence de type Alzheimer ont reçu de l'huperzine A (200 mg/j) ou un placebo pendant 8 semaines. 60 % des patients traités ont senti une amélioration de la mémoire, des capacités intellectuelles contre 36 % dans le groupe placebo. Les bénéfices avaient été aussi observés avec des injections d'huperzine A chez des patients atteints de démence ou d'autres troubles de la mémoire (9).

Le cerveau comprend trois types de cellules principales : les neurones, les astrocytes (cellules à ramifications nombreuses et rayonnantes) et les oligodendroglies (cellules à dendrites peu nombreuses). Les neurones sont composés d'un corps cellulaire et de prolongements :
Les dendrites, qui les relient aux neurones voisins ou aux axones des neurones plus éloignés.
Les axones (ou cylindraxes), beaucoup plus longs, qui transmettent l'influx nerveux à sa destination.

Ces prolongements peuvent être entourés de myéline (gaine de protection divisée en lamelles multiples et concentriques). La myéline est composée de protéines et de certains lipides qui lui sont spécifiques. Le lieu de jonction entre deux terminaisons de cellules nerveuses s'appelle la synapse. Elle se place entre l'extrémité de l'axone et des dendrites de la cellule suivante. L'influx nerveux franchit la synapse par l'intermédiaire de médiateurs chimiques.

Le Gingko biloba exerce une activité vasodilatatrice sur les artérioles et vasoconstrictrice sur les veines. Il s'oppose au spasme artériel, diminue la perméabilité capillaire, réduit l'agrégation plaquettaire et les risques thrombotiques microcirculatoires et renforce la tonicité vasculaire.

Il a un effet antioedémateux protégeant aussi bien le vaisseau que le cerveau ou la rétine. Il intervient dans la régulation du métabolisme des prostaglandines et de certains neurotransmetteurs. Au cours d'un essai multicentrique, randomisé en double aveugle, 309 patients atteints de démence de type Alzheimer et de démence vasculaire ont reçu 120 mg/j de Gingko Biloba versus placebo (10). L'évaluation à 12, 26 et 52 semaines utilisaient différents scores. Les résultats ont montré que le Gingko Biloba était capable, sur une période de 6 mois à 1 an, de stabiliser voire même, dans certains cas, d'améliorer, selon des critères objectifs, les performances cognitives et le comportement social de patients atteints de démence vasculaire ou de type Alzheimer. Une étude en double aveugle sur 244 patients a confirmé au bout de 26 semaines l'amélioration des deux scores de démence le GERRI et l'ADAS-Cog (11). L'extrait de Gingko Biloba est l'une des plus puissante substance que l'on peut proposer contre de multiples conséquences du vieillissement. Chez les personnes âgées, il présente souvent des effets stimulants sur le psychisme et le tonus cérébral, assimilable à un effet de type antidépresseur (12). Ce phénomène a même été observé lorsque les antidépresseurs et psychotropes n'avaient que peu d'effets (13).

La vinpocétine est un dérivé de l'alcaloïde naturel vincamine, extraite de la petite pervenche (Vinca minor L), dont elle possède les qualités mais avec une efficacité deux à quatre fois supérieure. Elle présente un intérêt dans le traitement des pertes de mémoire et dans les détériorations mentales, en particulier, dans la démence de type Alzheimer. Elle atténue la dysfonction métabolique induite par les dépôts amyloïdes (14).

C'est un vasodilatateur et un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire intervenant en contrant l'hypoperfusion que l'on retrouve dans cette maladie. Elle améliore la distribution du flux sanguin cérébral et l'afflux de glucose après une ischémie cérébrale. Elle prévient la formation de radicaux libres et la peroxydation lipidique cérébrale (15).

Au cours d'une étude multicentrique, 203 patients atteints de démence de type Alzheimer ont reçu en double aveugle un placebo, 30 mg ou 60 mg de vinpocétine. Ceux sous vinpocetine ont présenté une amélioration de l'impression clinique globale, de la performance cognitive et des mesures de la qualité de vie incluant le syndrome dépressif (16).

La cytidinediphosphocholine ou CDP-choline est une substance naturellement présente dans l'organisme. Une fois absorbé, la CDP-choline se disperse largement dans tout l'organisme et passe la barrière hémato-encéphalique où elle est incorporée dans la fraction phospholipidique des membranes et des microsomes. La CDP-choline active la biosynthèse de phospholipides structurels dans les membranes neuronales, augmente le métabolisme cérébral et agit sur les niveaux de divers neurotransmetteurs dont la noradrénaline et la dopamine. La CDP-choline a un effet neuroprotecteur dans les situations d'hypoxie et d'ischémie, améliore la performance cognitive et la mémoire dans les modèles animaux de vieillissement cérébral (17).

Elle améliore la capacité de mémorisation et le comportement des sujets âgés présentant des troubles de la mémoire et du comportement (18). Chez 30 patients atteints de démence de type Alzheimer, la prise de 1 000 mg de CDP-choline pendant 12 semaines a permis d'améliorer la performance cognitive, l'irrigation sanguine cérébrale et l'activité électrique cérébrale (19).

Elle réduit l'activité theta (forme d'onde électrique cérébrale) dans la région fronto-temporale et améliore l'activité alpha dans la région occipitale. Elle améliore la vélocité, réduit le pulsatilité et l'index de résistance du flux sanguin cérébral (20). Sous supplémentation en CDP-choline, le test cognitif MMS (Mini Mental State Examination) est amélioré en corrélation avec le débit sanguin cérébral (21).

La phosphatidylsérine est un composant phospholipidique essentiel des membranes cellulaires cérébrales. La supplémentation en phosphatidylsérine permet de prévenir et même d'enrayer la dégradation de ces membranes. Sous la direction du Docteur T. Crook, une étude multicentrique en double aveugle a été menée : 149 patients âgés de 50 à 75 ans ont reçu pendant 12 semaines 100 mg de phosphatidylsérine, 3 fois par jour, ou un placebo. Au bout de trois semaines, les patients supplémentés ont réalisé des progrès importants sur la mémoire des noms et des visages, l'apprentissage de nouveaux noms et visages et la reconnaissance visuelle. Les progrès étaient d'autant plus significatifs que l'état de départ était dégradé. De plus, d'autres améliorations ont été notées : meilleure capacité à mémoriser les numéros de téléphone et l'emplacement de certains objets, davantage de concentration pour la lecture et la conversation. Certains de ces progrès ont persisté jusqu'à quatre semaines après l'arrêt de la supplémentation (22).

La carnitine est connue pour protéger et stabiliser les récepteurs muscariniques (médiateur du système nerveux parasympathique) et les membranes intracellulaires. Elle participe au métabolisme mitochondrial. Par ses effets, la carnitine améliorerait les fonctions mentales. Elle semble utile sous sa forme acetyl-L-carnitine dans la démence de type Alzheimer. Des études portant au total sur 1400 personnes ont évalué son potentiel bénéfique dans le traitement de la démence de type Alzheimer ou dans d'autres formes de démence. La plupart ont trouvé au moins un léger résultat positif. Une amélioration des fonctions cognitives a été observée chez les patients atteints de démence de type Alzheimer : l'étude portait sur 2 groupes de 20 malades pendant 40 jours. Ils recevaient 1 g d'acétyl-L-carnitine ou un placebo, trois fois par jour. À court terme, 3 g/j d'acétyl-L-carnitine pouvait améliorer des paramètres mentaux de la sénilité sans effets secondaires significatifs (23). Pendant 1 an, 229 patients âgés 45 à 65 ans et atteints de démence de type Alzheimer ont reçu en double aveugle, 1 g/j de carnitine ou un placebo. Seul le MMS (Mini Mental State Examination) des trois scores utilisés montrait une moindre altération pour les sujets traités avec l'acétyl-l-carnitine : une réduction du déclin de l'attention était observée. Sous carnitine, la maladie évolue plus lentement (24,25). Dans une étude en double aveugle et contre placebo sur 334 patients, les bénéfices de la L-carnitine (3 g/j) se font surtout sentir chez les sujets de moins de 61 ans (26).

Une carence en vitamine B12 ou B9 (folates) augmente les risques de développer une démence de type Alzheimer : elle peut, en effet, élever le niveau d'homocystéine qui a une action neurologique pouvant aboutir à la mort cellulaire ou à des conséquences telles que la démence de type Alzheimer (27).

Le développement de la démence de type Alzheimer peut entraîner un stress oxydant. L'excès de radicaux libres conduisant à une lipoperoxydation élevée et à une dégénération des neurones cérébraux. Les lésions radicalaires ont également été impliquées dans des processus dus au vieillissement pouvant contribuer aux troubles cognitifs : un déficit acquis des fonctions amnésiques (troubles de la mémoire), des problèmes de compréhension, d'orientation et de la faculté d'abstraction. Une carence en antioxydants renforce les processus dégénératifs dans le cerveau et accélère le développement de la démence. Dans une étude sur 10 patients souffrant de la démence de type Alzheimer et sur 10 patients souffrant d'autres démences, les taux sériques de vitamine E et de ß-carotène dans le sérum étaient nettement plus faibles dans les deux groupes de malades que chez les témoins. Mais les concentrations sériques de vitamine A étaient significativement plus faibles uniquement chez les patients souffrant de la démence de type Alzheimer (28).

Les pertes de mémoire et des fonctions cognitives au cours du vieillissement et du développement des troubles neurodégénératifs ont été attribuées aux lésions radicalaires et à la diminution du statut antioxydant. Le rôle des antioxydants dans la prévention ou le retardement de la perte des fonctions neurologiques a été évalué chez l'homme et l'animal. L'association entre les concentrations en vitamines antioxydantes dans le plasma et les fonctions cognitives a fait l'objet d'une étude sur 442 sujets âgés de 65 à 94 ans. Les variables de la mémoire, de la reconnaissance et du vocabulaire étaient significativement corrélées avec les taux plasmatiques de vitamine C et de ß-carotène. D'après les chercheurs, les résultats indiquent le rôle important des antioxydants dans le vieillissement cérébral qui peuvent avoir des implications dans la prévention des troubles progressifs de la cognition.

Chez des rats, une alimentation pendant 15 jours avec un régime déficitaire en sélénium entraînait une baisse significative de la dopamine et de la glutathion peroxydase dans la substance grise. Une insuffisance, même de courte durée, en sélénium pourrait donc réduire l'activité antioxydante dans le cerveau et augmenter les dommages oxydatifs, altérant ainsi les fonctions cérébrales (29). D'autres résultats mettent en avant que le sélénium aiderait à protéger le cerveau de l'action neurotoxique et prooxydante des métaux lourds comme le plomb, le cadmium et le mercure.

Des expériences sur des rats ont montré que la concentration en aluminium de l'eau de consommation pourrait être un facteur de risque de démence de type Alzheimer. Le silicium aurait un effet protecteur vis-à-vis de cette intoxication. Les populations consommant une eau riche en silicium auraient un risque moindre de développer une démence de type Alzheimer. Une étude chez l'animal confirme cette protection. Trois groupes de rats adultes ont reçu 450 mg/kg/j de nitrate d'aluminium, 5 jours/semaine, pendant 5 semaines. Les animaux recevaient du silicium dans leur eau de boisson (59 et 118 mg/l). Un quatrième groupe servait de contrôle.

À la fin de la période d'administration du silicium et de l'aluminium, les urines des rats ont été collectées pendant 4 jours consécutifs et leur teneur en aluminium déterminée. Les teneurs en Al de différentes parties du corps étaient mesurées. Ces teneurs étaient plus basses chez les rats ayant reçu du silicium. Les résultats de ces expériences montrent que le silicium prévient l'absorption gastro-intestinale de l'aluminium, ce qui pourrait induire une protection contre son effet neurotoxique (30).

La maladie de Parkinson est la deuxième cause de handicap chez le sujet âgé. Elle atteint 0,2% de la population générale et 1% après 65 ans. Elle concerne autant les hommes que les femmes. Son profil évolutif a été transformé par l'utilisation de la L-DOPA et de ses dérivés. Pour l'instant, c'est la seule affection neurodégénérative qui soit compensée avec succès, du moins au début de la maladie. Les symptômes majeurs (akinésie, rigidité, tremblement) sont la conséquence d'une destruction massive de certains neurones. Malgré l'efficacité du traitement, les patients sont souvent gênés au cours de l'évolution par des fluctuations des performances motrices, des mouvements anormaux, voire des hallucinations dues aux médicaments.

L'efficacité de la DOPA dépend de facteurs périphériques et centraux.
L'absorption digestive et le passage de la barrière hémato-encéphalique jouent notamment un rôle important dans l'apparition des fluctuations des performances motrices. Des études montrent que la DOPA modifie la vidange gastrique, influençant ainsi son absorption duodénale et que les protéines de l'alimentation entrent en compétition avec la DOPA dans le tube digestif et au passage de la barrière hémato-encéphalique. Les patients présentant des fluctuations doivent recevoir des conseils nutritionnels.

Après traitement avec la DOPA, le temps de vidange gastrique augmente de 90 % et on observe un pic d'absorption pour le paracétamol et la dopa. Une étude portant sur un patient fluctuant a montré que les effets «on-off» (passage soudain et imprévisible d'une mobilité à une lenteur extrême) pouvaient être expliqués par les modifications de la vidange gastrique liées à la prise de dopa par voie orale : par sonde intra duodénale, elle entraîne la disparition des effets on-off et seules les akinésies de fin de doses persistaient. Le ralentissement de la vidange gastrique pourrait favoriser le développement des fluctuations motrices. La composition de la ration alimentaire, surtout en protéines mais aussi en hydrates de carbones, a une influence sur l'apparition des fluctuations d'efficacité de la DOPA : blocages ou dyskinésies.
De nombreuses études soulignent la diminution des périodes «off» des parkinsoniens fluctuants par l'instauration de la redistribution des protéines.

Il semble que ces dernières entrent en compétition avec la DOPA au niveau de la barrière hémato-encéphalique, par l'intermédiaire des acides aminés (AA) aromatiques. Cela se produirait par l'intermédiaire de leur transporteur. Les protéines ne doivent pas pour autant être supprimées : elles sont indispensables au corps humain. Par contre, il est possible de modifier le régime de telle façon que moins de 10 g de protéines soient consommés avant le dîner et que toutes celles dont le corps a besoin soient absorbées au cours d'un seul repas tard dans la soirée, sans pour autant compromettre l'équilibre alimentaire du patient. Ainsi, la période de haute concentration en acides aminés (une à trois heure après avoir mangé) se déroule quand le patient est au lit (31).

La CDP-choline augmente le taux de dopamine cérébrale, les effets de la levodapa et diminue certains symptômes de la maladie de Parkinson. Dans une étude en simple aveugle, 74 patients atteints de maladie de Parkinson recevaint 400 mg, trois fois par jour de CDP-choline, un groupe recevait la dose habituelle de levodopa, l'autre la moitié de la dose sans le savoir (32). Environ, 50% du second groupe présentaient un score équivalent au premier groupe. La CDP-choline réduit la rigidité et l'akinésie et dans une moindre mesure les tremblements (33). D'autres études en simple et double aveugle ont montré que la CDP-choline en injection intraveineuse ou musculaire permettait de réduire les symptômes de la maladie de Parkinson et de diminuer les doses nécessaires de levodopa.

La Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NADH) est un produit reconnu en Hongrie. Il peut être utilisée pour la synthèse et la régénération de tetrahydrobiopterine. Cette dernière est un élément essentiel de la tyrosine hydroxylase, l'enzyme limitant le taux de synthèse de dopamine. Le NADH pourrait ainsi augmenter la production endogène de dopamine. Le NADH pourrait inhiber certains des symptômes de la maladie de Parkinson, vraisemblablement en changeant la fonction dopaminergique. Le NADH peut augmenter la sortie de dopamine de certaines parties du cerveau (le stratum) (34). La perfusion de 10 mg de NADH pendant 7 jours, chez 15 patients a réduit le score UPDRS (niveau d'atteinte de la maladie de Parkinson) et a augmenté la biodisponibilité de la levodopa (35). Une autre étude ouverte sur 885 patients atteints de la Maladie de Parkinson a montré un bénéfice clinique sur 80 % des patients, considérés comme bon à modéré chez 60 %. La durée des troubles et l'incapacité ont été réduites (36).

Des études ont montré l'efficacité de la S-adénosylméthionine (SAM) et du 5-hydroxytryptophane (5-HTP) sur la dépression, au cours de la maladie de Parkinson. Ce sujet sera traité dans un prochain nutranews.

La prise de vitamine B6 (pyridoxine) à une dose journalière supérieure aux apports nutritionnels conseillés pour les personnes âgées soit 2,2 mg/j, est contre-indiquée au cours des traitements par la DOPA. En effet, la pyridoxine majore la décarboxylation périphérique du produit, réduisant ainsi la quantité disponible au niveau central. Certaines formes galéniques de DOPA contiennent un inhibiteur des décarboxylases qui réduit cette interaction (37).

L'augmentation constante de l'espérance de vie rend urgente la mise au point de stratégies visant à prévenir, retarder et traiter les déficits intellectuels qui généralement apparaissent avec l'âge. Le cerveau âgé est la cible élective de processus dégénératifs susceptibles d'affecter les fonctions intellectuelles. La prise en charge nutritionnelle devrait avoir une place de choix dans la prévention primaire des déficiences cognitives.

Pour la démence de type Alzheimer : 4 extraits de plante ont montré certains effets significatifs : deux sont anticholinestérasiques (la galantamine et l'huperzine A), et deux sont vasodilatateurs et antioxydants (le Ginkgo Biloba et la vinpocétine). Une substance activant la biosynthèse des phospholipides, la CDP-choline élève la cognition par augmentation de la perfusion cérébrale.

Un composant phospholipidique, la phosphatidylsérine, améliore la cognition en prévenant la dégradation membranaire neuronale. Les principales substances réduisant le risque de démence sont les antioxydants, les vitamines B et le silicium (entrant en compétition avec l'aluminium). Pour la maladie de Parkinson, l'administration de DOPA doit être faite à distance des protéines et il est intéressant de lui associer de la CDP-choline, du NADH et des antioxydants. Restaurer et optimiser les équilibres métaboliques par la supplémentation nutritionnelle et botanique constitue en matière de santé mentale une approche thérapeutique moderne.

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