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20-02-2019

​​L'acide alpha-lipoïque : le roi soleil des antioxydants, le nouveau cauchemar du vieillissement

Vous vous intéressez suffisamment à la nutrition pour savoir que les antioxydants sont indispensables pour notre santé. Vous savez par exemple que les fruits et légumes en contiennent de grandes quantités et qu’ils contribuent à réduire le vieillissement. Vous connaissez certainement les caroténoïdes, les vitamines C et E, le sélénium, et peut-être même les flavonoïdes…

Mais sauriez-vous expliquer concrètement leurs rôles dans l’organisme ? Pourriez-vous citer le roi des antioxydants, la crème de la crème, celui qui permet de regénérer tous les autres ? Savez-vous dans quelles situations ils sont incontournables et à quels moments les utiliser ?

Avec cet article, apprenez, une bonne fois pour toutes, à quoi servent les antioxydants, comment ils agissent et quels sont les plus redoutables.

L'exploitation de l'énergie des aliments à l'origine de tout

Pour exécuter les nombreuses tâches essentielles à la vie, comme se déplacer, respirer ou transporter des substances dans le corps, nos cellules doivent forcément recevoir de l’énergie de sources extérieures. Cette énergie, nous la trouvons dans les aliments que nous ingérons, et plus exactement dans ceux qui contiennent des protéines, des graisses ou des glucides. Les organismes vivants qui ont fabriqué ces nutriments ont dû utiliser eux-mêmes de l’énergie, et cette énergie est toujours là ! L’énergie ne se perd jamais. Quand vous convertissez l’énergie chimique contenue dans une entrecôte, c’est l’énergie déployée par le bœuf pour fabriquer ses muscles. Quand vous mangez une pomme, vous puisez l’énergie qu’a déployée le pommier pour produire l’un de ses fruits. Les animaux puisent leur énergie en consommant d’autres animaux ou des végétaux, tandis que les végétaux réussissent l’exploit de capter et d’utiliser l’énergie du soleil. Pour la très grande majorité d’entre eux, ils n’ont donc pas besoin de manger d’êtres vivants ! On leur doit d’être en vie car, si l’on y réfléchit bien, toute l’énergie qui circule dans le monde du vivant provient du soleil.

Revenons aux 3 nutriments qui nous maintiennent en vie. Les graisses, les protéines et les sucres contiennent beaucoup d’énergie mais encore faut-il réussir à la convertir ! Si on se contente de casser ces molécules, on libère beaucoup d’énergie mais de manière complètement anarchique et sous une forme explosive très dangereuse. Aucun animal ne peut réussir à exploiter l’énergie de cette façon. De même que l’explosion d’un réservoir d’essence par exemple ne ferait pas avancer une voiture.

Les animaux ont donc mis au point un système complexe permettant de « brûler » les nutriments en une série d’étapes, à l’aide de plusieurs « ingrédients » supplémentaires, et notamment l’oxygène, que nous puisons dans l’air en respirant. En s’arrangeant pour transformer les molécules d’origine en des molécules de moins en moins énergétiques, ce système libère l’énergie graduellement, ce qui nous permet de la stocker sous une forme originale : l’ATP. C’est une petite molécule énergétique facilement utilisable par l’organisme pour réaliser toutes les opérations qui nécessitent de l’énergie comme la synthèse des protéines, le passage de certaines substances à travers les membranes cellulaires, le changement de forme d’une cellule ou le battement des cils. Autant vous dire que l’ATP est une molécule fondamentale dans l’organisme. En moins d’une minute, une cellule musculaire utilise près de 10 millions de molécules d’ATP !

La naissance des ERO, ces composés oxydants qui vont précipiter le vieillissement

Représentation des petites usines, les mitochondries

Ces transformations complexes se font dans nos cellules, et pour la majorité d’entre elles, dans de petites usines qu’on appelle « mitochondries ». Ce sont des compartiments plus ou moins perméables situés dans la quasi-totalité de nos cellules. A l’issue du processus, les petites usines aboutissement à la production d’ATP ainsi qu’au rejet de plusieurs déchets « propres » : le dioxyde de carbone (CO2) et l’eau. On dit qu’ils sont propres parce qu’ils ne sont pas toxiques pour l’organisme. Mais ce ne sont malheureusement pas les seuls déchets de la production : au cours des étapes successives, se forment des produits particulièrement toxiques pour les cellules : les espèces réactives de l’oxygène (ERO). Ce sont des éléments très instables qui peuvent s’échapper des usines et réagir avec l’oxygène pour former des composés encore plus toxiques. Ils ont un besoin impérieux d’arracher des éléments aux autres molécules pour acquérir plus de stabilité et sont prêts à attaquer toutes les molécules qui se trouvent sur leur passage. La production de ces ERO est inévitable. C’est la rançon du succès d’un système de conversion d’énergie ultra-efficace (on capte environ 34 % de l’énergie des nutriments alors que l’efficacité d’un moteur d’une voiture atteint à peine 25 %). On réussit à exploiter magnifiquement l’énergie en utilisant de l’oxygène, mais on produit à petites doses des molécules toxiques qui peuvent nuire à notre organisme sur le long terme. C’est un bon compromis.

Pour éviter que ces molécules dégradent des composés importants de l’usine, de la cellule ou des éléments extra-cellulaires (comme les protéines), l’organisme a mis en place une parade originale : il envoie, sur le front, des composés qui vont accepter d’être dégradés par les ERO et qui vont leur donner les éléments de stabilité dont ils ont besoin. Ce sont les fameux antioxydants. On peut les comparer à des « soldats » qui se sacrifient pour la survie des éléments plus importants de la « nation ». Ils encaissent les coups à la place des autres. Grâce à eux, les ERO ne « volent » pas d’éléments structurants à des molécules vitales.

Les antioxydants contre les ERO : un combat longtemps équitable

En temps normal, les ERO sont présentes dans nos cellules à des doses raisonnables. L’organisme fabrique alors des quantités adéquates d’antioxydants pour réussir à minimiser les dégâts. Il utilise également des antioxydants qu’il trouve dans les aliments consommés, en particulier dans les fruits et légumes. Et oui, comme nous, les végétaux fabriquent des « soldats » pour lutter contre les ERO et on retrouve logiquement ces composés dans les parties que nous consommons. En réalité, ils en produisent même beaucoup plus que nous ! Contrairement aux animaux, les végétaux doivent s’exposer le plus possible aux rayonnements du soleil s’ils veulent produire de l’énergie. Or, le rayonnement UV est connu pour générer une grande quantité d’ERO (c’est d’ailleurs pour cela que les personnes qui s’exposent trop souvent au soleil sans protection voient leur risque de cancer de la peau augmenter !). De plus, elles produisent de l’oxygène pur pendant la photosynthèse, lequel entraîne une production accrue de ces molécules oxydantes. Ils s’en défendent en fabriquant un puissant assortiment d’antioxydants.

L’organisme utilise donc deux type de « soldats » pour s’opposer aux ERO : les antioxydants endogènes (c’est-à-dire qu’il fabrique lui-même) et les antioxydants exogènes (qu’il trouve dans l’alimentation). Et chaque type d’antioxydant a son terrain de prédilection : certains comme la vitamine E sont spécialement entraînés pour évoluer sur des terrains gras tels que les membranes cellulaires, d’autres comme la vitamine C au sein de milieux aqueux tels que le cytoplasme.



Ce combat entre ERO et antioxydants démarre dès la formation de l’embryon après la fécondation et il va durer… toute la vie. Pendant très longtemps, au moins deux décennies, il est très équitable. Les antioxydants neutralisent les ERO, les composants sont très peu attaqués et l’organisme fonctionne de manière optimale. Il arrive même régulièrement que le corps « utilise » les ERO pour communiquer ou combattre des éléments étrangers et indésirables.

Le stress oxydatif : quand les ERO prennent les devants et menacent gravement notre santé

C’est après l’âge de 30 ans que les choses se compliquent. A partir de ce moment (mais cela peut être plus tôt ou plus tard), les ERO commencent à prendre les devants. De nombreux facteurs environnementaux comme l’excès de poids, l’ingestion de substances toxiques (fumée de cigarettes, pesticides, métaux lourds, etc.), l’exposition aux polluants de l’air, les infections microbiennes, le rayonnement UV, l’inflammation chronique ou le stress, font que leur nombre augmente progressivement dans l’organisme. Si ces facteurs sont temporaires, l’organisme revoit sa production d’antioxydants à la hausse pour maintenir le statu quo. Mais s’ils persistent dans le temps, l’équilibre est rompu. C’est à ce moment-là que l’organisme a le plus besoin d’antioxydants d’origine exogène, ceux qu’on trouve dans l’alimentation. La production a atteint sa limite, et le seul moyen d’augmenter les effectifs de « soldats », c’est de consommer davantage d’antioxydants « déjà formés ». Malheureusement, en général, c’est l’inverse qui se produit : notre consommation d’antioxydants à travers les fruits, les légumes et tous les autres végétaux n’est pas à la hauteur des enjeux.

La supériorité prolongée des ERO entraîne alors rapidement des lésions irréversibles sur de nombreuses molécules biologiques, conduisant à terme, à des pertes de fonction (1).

Les protéines, premières cibles des ERO

Environ 50 à 70 % des ERO s’attaquent en priorité aux protéines, avec des conséquences plus ou moins graves (2). En général, elles dégradent les chaînes latérales des protéines, avec une préférence pour les acides aminés soufrés (cystéine, méthionine), basiques (arginine, histidine, lysine) et aromatiques (phénylalanine, tyrosine, tryptophane). La plupart du temps, ces dégradations sont temporaires car l’organisme peut les remplacer et en fabriquer de nouvelles, mais elles perturbent momentanément le fonctionnement de nombreux systèmes (3), y compris le système antioxydant lui-même ! Il arrive aussi, et cela devient plus grave, que les protéines endommagées ne puissent pas être remplacées ou évacuées.

Représentation de l'athérosclérose

Prenons l’exemple de l’athérosclérose, un phénomène inflammatoire chronique qui conduit à la formation de plaques dans les grosses et moyennes artères. Au tout début, les ERO attaquent certaines protéines circulant dans le sang : les LDL et les VLDL. Ce sont des protéines qui transportent du cholestérol à destination de toutes les cellules du corps humain. Lorsqu’elles sont abimées par les ERO, elles génèrent la sécrétion de messagers pro-inflammatoires et posent donc de sérieux problèmes au système immunitaire. Des cellules spécialisées font alors le choix de les neutraliser en les engloutissant : ce sont les macrophages. Malheureusement, chez les personnes qui présentent de grandes quantités de LDL et de VLDL (généralement parce que leurs apports en sucres et en cholestérol sont trop élevés), les macrophages ont beaucoup de travail. Comme il y a beaucoup de LDL et de VLDL abîmés par les ERO, les macrophages doivent littéralement se gaver pour réussir à les engloutir tous. Et rapidement, eux-mêmes contiennent des quantités ahurissantes de cholestérol. Ils en contiennent tellement qu’à certains endroits turbulents de l’écoulement sanguin, ils échouent sur les parois de la couche interne des artères et finissent par former des plaques très dangereuses pour l’organisme (4). Les fameuses plaques d’athérome.

Dans d’autres situations pathologiques, les protéines dégradées par les ERO ne sont pas détruites par l’organisme et peuvent former des agrégats qui s’accumulent dans les cellules et dans le compartiment extracellulaire.

Les ERO s’attaquent aussi à l’ADN

Malheureusement, les ERO sont particulièrement friands de l’ADN, et notamment de l’un de ses composés, la guanine. Et là, ça n’est plus du tout la même histoire : l’ADN n’est pas une molécule qu’on remplace facilement. Il existe des systèmes de réparation, certes, mais les informations à l’origine de ces systèmes sont inscrites eux-mêmes dans l’ADN. La dégradation de l’ADN à long terme par les ERO dérègle donc de nombreux mécanismes physiologiques et participe directement et indirectement au développement du cancer et du vieillissement. Avec le temps, les systèmes de réparation de l’ADN deviennent défaillants, ce qui entraîne toujours plus de mutations, et toujours plus de défaillances. Aucun système n’est épargné quand l’ADN est touché.

Cette chaîne de destruction, nous l’avons mise en évidence au cours du vieillissement mais aussi dans la quasi-totalité des maladies chroniques. Elle est la cause directe de plusieurs cancers, de l’athérosclérose et probablement de la maladie d’Alzheimer et du diabète.

L’assaut contre les lipides membranaires

Nos membranes cellulaires sont également les cibles privilégiées des ERO. Celles-ci contiennent des acides gras indispensables pour notre santé : les graisses poly-insaturées (dont font partie les oméga-3). Ce sont ces acides gras qui intéressent particulièrement les ERO. Ils sont responsables de la souplesse de nos membranes, une propriété capitale pour assurer correctement la transmission nerveuse et prévenir le déclin cognitif. Sans eux, nos membranes deviennent rigides et les cellules s’en trouvent considérablement diminuées. Certaines finissent même par mourir.

Les ERO transforment ces acides gras si bénéfiques en nouveaux produits néfastes pour plusieurs activités biologiques (5). On appelle cela la péroxydation lipidique. C’est une destruction progressive de la membrane cellulaire, et elle se poursuit tant qu’aucun élément de défense ne l’arrête (comme un effet domino). La défense des membranes, c’est justement la mission principale de l’un des antioxydants fabriqué par l’organisme : la glutathion péroxydase.

Les antioxygènes exogènes dont on dispose : du moins actif au plus redoutable

Vous le savez maintenant, quand nos antioxydants endogènes diminuent, les antioxygènes d’origine alimentaire sont décisifs. C’est la raison pour laquelle la consommation d’au moins 5 fruits et légumes par jour (en réalité, il faudrait faire beaucoup beaucoup plus) est importante pour tout le monde, mais encore plus pour les personnes de plus de 30 ans.

Des antioxydants d’origine alimentaire, il en existe de très nombreux. Mais il y en a quand même 3 qui sortent du lot.

La vitamine C

La plupart des mammifères sont capables de synthétiser la vitamine C au niveau du foie ou des reins, mais pas l’homme. Il doit donc la puiser dans l’alimentation (environ 100 mg par jour au minimum). La vitamine C est un excellent piégeur des ERO. Elle met fin à la péroxydation lipidique en régénérant un autre antioxydant capable d’évoluer dans les milieux gras : la vitamine E.

La vitamine E

La vitamine E désigne en réalité un ensemble de molécules antioxydantes très semblables, les tocophérols et les tocotriénols. Ils aiment les milieux gras, ce qui leur permet de s’insérer dans les membranes cellulaires. Le α-tocophérol est le plus abondant (environ 10 mg via l’alimentation chaque jour grâce à certaines huiles végétales et à certains fruits à écale) mais il semble que le γ-tocophérol soit le plus efficace (on le trouve dans l’huile de sésame).

L’acide alpha lipoïque, le plus efficace de tous

Vous ne le connaissez peut-être pas et pourtant il s’agit certainement de l’antioxydant le plus efficace. Il est naturellement produit par l’organisme mais on le trouve également dans l’alimentation (en petites quantités dans les légumes feuillus comme les épinards).

Voici quatre de ses propriétés qui le rendent tout à fait exceptionnel :

  • Sa grande polyvalence. Il peut agir à la fois dans un milieu aqueux et dans un milieu gras contrairement à la vitamine E (uniquement dans le gras) et la vitamine C (uniquement dans l’eau). C’est pour cette raison qu’on l’appelle régulièrement l’antioxydant universel.
  • Son pouvoir régénérateur. Il est capable de régénérer les autres antioxydants après qu’ils aient neutralisé d’autres ERO. Il augmente ainsi la durée de vie et l’efficacité de la vitamine E, de la vitamine C et du glutathion (dont il favorise la production).
  • Son effet chélateur. Il présente également la capacité très recherchée de piéger les métaux toxiques comme l’arsenic, le cadmium et le mercure (6-7).
  • Son pouvoir réparateur. Non content de s’opposer aux ERO et de régénérer les « soldats » morts au combat, l’acide alpha-lipoïque est capable de réparer certains des dommages oxydatifs infligés aux molécules, et notamment aux protéines. C’est une propriété particulièrement importante surtout vis-à-vis des protéines dont le taux de remplacement est très bas comme la myoglobine (8).

Un organisme de 20 ans en pleine santé produit suffisamment d’acide lipoïque pour subvenir à ses besoins. Mais définitivement pas un organisme plus « mûr », surtout s’il est atteint d’une maladie chronique, de diabète, de cirrhose ou encore d’athérosclérose (9).

Actuellement, les chercheurs multiplient les essais cliniques pour comprendre l’étendue des pouvoirs de l’acide alpha lipoïque. On sait déjà qu’il lutte contre le stress oxydatif, ce déséquilibre qui place les ERO en situation de force. Il renforce les « soldats » dont les effectifs vacillent dangereusement, et ce, avec une efficacité remarquable. Et il est donc utile dans toutes les affections associées au stress oxydatif. Une étude a ainsi montré les effets positifs d’une supplémentation en acide alpha-lipoïque pour la perte d’audition lié à l’âge (10).

Mais les études les plus récentes montrent qu’il peut faire beaucoup mieux que ça.

Les pouvoirs de l’acide alpha lipoïque sur le vieillissement : télomérase et horloge circadienne

Il y a plusieurs décennies, les chercheurs ont découvert que nos chromosomes, ces éléments qui portent nos gènes, raccourcissaient de manière régulière en vieillissant. Pour éviter que des gènes ne fassent les frais de cette anomalie, l’organisme a placé des séquences d’ADN complètement inutiles aux extrémités. De cette façon, les chromosomes raccourcissent mais aucun gène ne disparait. Malheureusement, ces séquences inutiles ne sont pas infinies et tôt ou tard, un premier gène se volatilise, emportant avec lui de précieuses informations génétiques. A partir de ce moment, le raccourcissement inexorable des chromosomes va engendrer la disparition de nombreux gènes et provoquer des dysfonctionnements majeurs dans les cellules, et dans tout l’organisme. Quand elles atteignent ce stade, la plupart des cellules se suicident pour éviter la catastrophe. C’est une autre composante du vieillissement…

En réalité, il existe une enzyme qui ajoute de nouvelles séquences d’ADN aux extrémités et qui empêche le raccourcissement des chromosomes, mais elle ne s’exprime que dans certaines cellules, notamment celles d’un embryon. Cette enzyme, c’est la télomérase. En 2015, des chercheurs ont montré que l’acide alpha lipoïque pris sous forme de complément alimentaire stimulait l’activité de cette enzyme, avec des effets positifs observés sur des animaux atteints d’athérosclérose (11).



Et ce n’est pas tout ! Des chercheurs ont aussi montré que l’acide lipoïque aidait à maintenir un rythme circadien normal (12). Or, on sait que cette « horloge biologique », qui se dérègle en vieillissant, influe sur un nombre insoupçonnable de fonctions biologiques comme la résistance au stress, la fonction cardiaque, la balance hormonale, la performance musculaire, le métabolisme du glucose… « On a remarqué chez les animaux supplémentés avec de l’acide lipoïque une meilleure capacité cognitive et une expression génétique d’une centaine de gènes associés à la détoxification et à l’antioxydation comparable à celle des animaux plus jeunes » s’est enthousiasmé le professeur Tory Hagen, l’un des auteurs de l’étude. « Plus on améliore notre compréhension de l’horloge biologique, plus on s’aperçoit qu’elle est impliquée dans de très nombreux aspects de la vie » a-t-il poursuivi. « Les rythmes circadiens affectent une flux de processus biologiques critiques : si l’acide lipoïque aide à les resynchroniser, cela pourrait conférer un avantage significatif. »

Acide alpha lipoïque et antioxydants : la poursuite des études

Les chercheurs continuent d’explorer les pouvoirs insoupçonnés de l’acide alpha-lipoïque. Avec beaucoup de difficulté comme pour tous les composés antioxydants. L’intérêt de ces substances est d’empêcher le développement de pathologies associées au stress oxydatif et de ralentir le vieillissement. Or, il est très difficile de mesurer ces effets dans des essais cliniques généralement limités à quelques mois. Une supplémentation de 2, 5 ou même 10 ans peut avoir empêché le développement d’une pathologie, ralenti certains signes du vieillissement ou retardé l’apparition de problèmes auditifs, mais comment le prouver puisque les affections ont été évitées ? Et quand bien même, comment prouver qu’elles ont été évitées grâce à cette supplémentation ?

En fait, c’est un peu le même problème qu’ont les chercheurs à prouver la toxicité à long terme de certains produits néfastes comme les pesticides. Ces derniers fonctionnent exactement de manière opposée : ils augmentent le niveau des ERO et accélèrent l’apparition des cancers et du vieillissement. Comme il faut parfois plus de 20 ans avant que les effets se manifestent, les chercheurs mettent souvent des décennies à associer les produits et les risques. Ce lien de cause à effet repose avant tout sur des études d’observation et des travaux de laboratoire : les essais cliniques ne sont d’aucune utilité pour évaluer le risque de ces substances (qui voudrait être le sujet d’une supplémentation de 30 ans en pesticides ?).

Pour en revenir à l’acide alpha-lipoïque, les essais cliniques démontrent surtout leurs effets lorsque la situation est déjà dramatique, quand les ERO sont omniprésents, dans le cadre du diabète par exemple. Ils montrent aussi une diminution objective incontestable du niveau des ERO dans les concentrations plasmatiques et une augmentation du niveau des antioxydants (13). Pour le reste, il faudra faire confiance aux études d’observation, aux études in vitro et aux études animales, déjà bien fournies.

Comment choisir votre complément d’acide alpha-lipoïque ?

On ne peut pas y couper : les compléments d’acide alpha-lipoïque sont forcément fabriqués en laboratoire. Ce processus aboutit à la synthèse d’un mélange de deux formes d’acide lipoïque : la forme R et la forme S. La forme R est exactement la même molécule que celle fabriquée par notre organisme. La forme S, en revanche, n’en est qu’une mauvaise copie et elle semble d’ailleurs totalement inactive.

La plupart des vendeurs proposent des compléments qui contiennent les deux formes car c’est assez coûteux de les séparer. Et c’est là qu’il faut être vigilant : si l’étiquette indique 200 mg d’acide alpha-lipoïque, sans plus de précisions, cela signifie très probablement que le complément contient les deux formes en quantités égales, soit seulement 100 mg d’acide alpha-lipoïque. Même si la forme S parait inoffensive, c’est une molécule qui ne servira à rien dans votre organisme. Si vous le pouvez, préférez donc des compléments ne contenant que de l’acide R-lipoïque comme R-Lipoic Acid 100mg.


Choisissez également des compléments dont les dosages par capsule ne sont pas trop élevés : comme la durée de vie de l’acide lipoïque dans l’organisme est assez courte (14), il vaut mieux prendre de petites quantités en plusieurs fois. Les dosages d’acide alpha-lipoïque, par voie orale, utilisés dans le cadre des études scientifiques sont de 100 à 200 mg, 3 fois par jour. Dans les études qui ont montré des bénéfices (15-21), plusieurs semaines de traitements ont été nécessaires pour en ressentir les effets.

Il est également important de le prendre à distance des repas : les autres nutriments et micronutriments réduisent fortement sa biodisponibilité ! Sans eux, il monopolise deux transporteurs principaux pour traverser la barrière intestinale et gagner les différents tissus (22).

Enfin, dernier point important, l’acide alpha-lipoïque est très sensible à la chaleur, à l’humidité et à la lumière : il est indispensable de le conserver dans un endroit sec et frais.



Le rappel des points importants

  • La production d’énergie à partir des aliments et du dioxygène entraîne l’apparition de composés toxiques pour l’organisme : les ERO.
  • L’organisme parvient à contrôler ces composés toxiques grâce aux antioxydants endogènes (produits par l’organisme) et exogènes (apportés par l’alimentation ou la supplémentation).
  • Au cours du vieillissement et en parallèle de nombreuses maladies, les ERO deviennent majoritaires et dégradent de nombreuses molécules essentielles comme des protéines, des lipides et même de l’ADN.
  • L’acide alpha lipoïque est l’antioxydant universel par excellence : il est à la fois produit par l’organisme et contenu dans certains aliments. Antimutagène redoutable et régénérateur de nombreux autres antioxydants, il agirait également contre le vieillissement.
    Doses adéquates : 3 gélules de 100 mg d’
    acide R-lipoïque en dehors des repas.

La recette pour une production d’énergie efficace et durable

Les ingrédients principaux :

  • Des aliments riches en glucides, en protéines ou en lipides (environ 2000 à 3000 kilocalories par jour).
  • De l’oxygène (soit environ 12 000 litres d’air par jour).
  • De la vitamine B3 (qui concourt à la production du NAD, un intermédiaire important).
  • De la co-enzyme Q10 (un intermédiaire qu’on trouve surtout dans la viande et le poisson).

Les restes et déchets produits par le système :

  • Du dioxyde de carbone (CO2).
  • De l’eau.
  • Des substances toxiques pro-oxydantes, les ERO.

Les astuces :

  • Une paroi intestinale en bonne santé pour absorber efficacement les nutriments (glucides, protéines et glucides) et micronutriments secondaires.
  • La supplémentation en antioxydants (surtout en acide alpha-lipoïque) et la forte consommation d’aliments bruts d’origine végétale.
  • Eviter toutes les sources supplémentaires d’ERO comme le tabac, les pesticides, la pollution, l’exposition inadéquate au soleil (peau non préparée), l’exposition soutenue aux bruits, etc.


Références

  1. Carrière A, Galinier A, Fernandez Y, et al. Les espèces actives de l’oxygène : le yin et le yang de la mitochondrie. Med Sci (Paris) 2006 ; 22 : 47-53.
  2. Davies KJ. Protein damage and degradation by oxygen radicals. I. General aspects. J Biol Chem 1987 ; 262 : 9895-901
  3. Finkel T. Redox-dependent signal transduction. FEBS Lett 2000 ; 476 : 52-4.
  4. Nakajima K, Nakano T, Tanaka A.— The oxidative modification hypothesis of atherosclerosis : The comparison of atherogenic effects on oxidized LDL and remnant lipoproteins in plasma. Clin Chim Acta, 2006, 367, 36-47.
  5. Murphy RC. Free radical-induced oxidation of glycerophosphocholine lipids and formation of biologically active products. Adv Exp Med Biol 1996 ; 416 : 51-8.
  6. Biewenga GP, Haenen GR, Bast A. The pharmacology of the antioxidant lipoic acid. General pharmacology. 1997;29(3):315-31. Epub 1997/09/01
  7. Goraca A, Huk-Kolega H, Piechota A, Kleniewska P, Ciejka E, Skibska B. Lipoic acid - biological activity and therapeutic potential. Pharmacological reports : PR. 2011;63(4):849-58. Epub 2011/10/18.
  8. Packer L, Witt EH, Tritschler HJ. alpha-Lipoic acid as a biological antioxidant. Free radical biology & medicine. 1995;19(2):227-50. Epub 1995/08/01.
  9. Kagan VE, Shvedova A, Serbinova E, et al. Dihydrolipoic acid—a universal antioxidant both in the membrane and in the aqueous phase. Reduction of peroxyl, ascorbyl, and chromanoxyl radicals. Biochem Pharmacol. 1992;44:1637-1649.
  10. Seidman MD, Khan MJ, Bai U, et al. Biologic activity of mitochondrial metabolites on aging and age-related hearing loss. Am J Otol.2000;21:161-167.
  11. Shiqin Xiong, Nikolay Patrushev, Farshad Forouzandeh, Lula Hilenski, R. Wayne Alexander. PGC-1α Modulates Telomere Function and DNA Damage in Protecting against Aging-Related Chronic Diseases. Cell Reports, 2015; DOI: 10.1016/j.celrep.2015.07.047
  12. Oregon State University. "Lipoic Acid Explored As Anti-aging Compound." ScienceDaily. ScienceDaily, 18 May 2007.
  13. Mantovani G, Maccio A, Madeddu C, Mura L, Massa E, Gramignano G, et al. Reactive oxygen species, antioxidant mechanisms, and serum cytokine levels in cancer patients: impact of an antioxidant treatment. Journal of environmental pathology, toxicology and oncology : official organ of the International Society for Environmental Toxicology and Cancer. 2003;22(1):17-28. Epub 2003/04/08.
  14. Breithaupt-Grogler, Dose-proportionality of oral thioctic acid--coincidence of assessments via pooled plasma and individual data. Eur J Pharm Sci. 1999 Apr;8(1):57-65.
  15. Jacob S, Henriksen EJ, Schiemann AL, et al. Enhancement of glucose disposal in patients with type 2 diabetes by alpha-lipoic acid.Arzneimittelforschung. 1995;45:872-874.
  16. Kawabata T, Packer L. Alpha-lipoate can protect against glycation of serum albumin, but not low density lipoprotein. Biochem Biophys Res Commun. 1994;203:99-104.
  17. Nagamatsu M, Nickander KK, Schmelzer JD, et al. Lipoic acid improves nerve blood flow, reduces oxidative stress, and improves distal nerve conduction in experimental diabetic neuropathy. Diabetes Care. 1995;18:1160-1167.
  18. Suzuki YJ, Tsuchiya M, Packer L. Lipoate prevents glucose-induced protein modifications. Free Radic Res Commun. 1992;17:211-217
  19. Jacob S, Ruus P, Hermann R, et al. Oral administration of RAC-alpha-lipoic acid modulates insulin sensitivity in patients with type-2 diabetes mellitus: a placebo-controlled pilot trial. Free Radic Biol Med. 1999;27:309-314.
  20. Dincer Y, Telci A, Kayali R, Yilmaz IA, et al. Effect Of alpha-Lipoic Acid On Lipid Peroxidation And Anti-Oxidant Enzyme Activities In Diabetic Rats. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2002;29:281-284.
  21. Melhem MF, Craven PA, Liachenko J, et al. Alpha-lipoic acid attenuates hyperglycemia and prevents glomerular mesangial matrix expansion in diabetes. J Am Soc Nephrol. 2002;13:108-116.
  22. Chng HT, New LS, Neo AH, Goh CW, Browne ER, Chan EC. Distribution study of orally administered lipoic acid in rat brain tissues. Brain Res. 2009 Jan 28;1251:80-6. doi: 0.1016/j.brainres.2008.11.025. Epub 2008 Nov 19.
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