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15-09-2015

La PPC, extraite du soja, un traitement des maladies hépatiques

PPC Soja La polyenylphosphatidylcholine, ou PPC, est extraite du soja. C'est un traitement des maladies hépatiques chroniques approuvé dans de nombreux pays. Des preuves scientifiques de plus en plus nombreuses suggèrent que les effets bénéfiques de la PPC peuvent s'étendre du foie jusqu'à l'estomac, au pancréas et au système cardiovasculaire. Son efficacité pourrait en partie être expliquée par son pouvoir antioxydant.

On a montré que la PPC (polyenylphosphatidylcholine), un nouvel extrait du soja, améliore le fonctionnement des membranes cellulaires à travers tout l'organisme. Des études animales ont indiqué que la PPC, qui est une phosphatidylcholine polyinsaturée, s'incorpore aux membranes des cellules hépatiques comme substitut des molécules naturelles de phosphatidylcholine saturée (Stoffel W. et al. 1978). Cette substitution a pour résultat une augmentation de la fluidité de la membrane et stimule les activités de transport à travers la membrane. De la même façon, la PPC est incorporée à des lipoprotéines sanguines comme le cholestérol, conduisant à des propriétés faisant baisser les lipides.

Des effets antioxydants

Un des mécanismes-clés de l'action de la PPC réside dans son effet antioxydant. Malgré sa richesse en acide linoléique polyinsaturé, la PPC a montré son efficacité à diminuer le stress oxydatif créé par l'alcool dans le foie et le pancréas aussi bien qu'à faire baisser les niveaux de cholestérol-LDL oxydé. Une étude sur des babouins montre ainsi que la PPC atténue le stress oxydatif induit par l'alcool, expliquant au moins en partie son action protectrice contre les lésions alcooliques hépatiques (Liber C.S. et al., 1997).

La consommation de quantités importantes d'alcool est toxique pour le foie et augmente l'oxydation du cholestérol-LDL. De nouvelles recherches sur des babouins montrent que la PPC réduit nettement l'oxydation des LDL induite par l'alcool, aidant ainsi à protéger les grands buveurs de l'un des mécanismes favorisant l'athérosclérose (Navder K.P. et al., 1999). Dans le même temps, la PPC protège le foie de la toxicité de l'alcool.

La consommation d'alcool augmente l'apoptose (l'autodestruction) des hépatocytes. Des enzymes comme la P 450 E1, utilisées pour la détoxication de l'alcool, deviennent dangereuses lorsqu'elles sont trop stimulées. Elles génèrent de grandes quantités de radicaux libres et il devient alors nécessaire de réguler leur activité. Dans une étude, 28 rats mâles ont reçu pendant 28 jours une alimentation liquide contenant 30 % des calories sous forme d'alcool ou sous forme d'hydrates de carbone. Une moitié des animaux a reçu de la PPC (3 g/l) tandis que l'autre recevait une quantité similaire de linoléate ou de stéarate.

Une dose supplémentaire d'alcool a été donnée aux animaux 90 minutes avant que leur foie ne soit enlevé. Les résultats ont montré que l'absorption d'alcool multipliait par cinq l'apoptose des cellules du foie par rapport aux témoins. La PPC divisait pratiquement par deux l'apoptose induite par l'alcool. Cette étude indique qu'une supplémentation en PPC atténue l'apoptose des hépatocytes induite par l'alcool. Ceci pourrait expliquer en partie l'effet protecteur de la PPC contre les lésions hépatiques. Il pourrait également s'exercer par une action antioxydante à travers une régulation de l'induction du cytochrome (Liebert C.S. et al., 2000).
Un des moyens par lequel la PPC aide à prévenir les lésions hépatiques causées par l'alcool est l'inhibition d'une enzyme appelée CYP 2E1. La consommation chronique d'alcool augmente les niveaux de cette enzyme impliquée dans le métabolisme de l'alcool. Celui-ci conduit au stress oxydatif et à la production d'acétaldéhyde qui stresse le système de défense antioxydant et fait chuter les niveaux de glutathion. La CYP 2E1 augmente la production de métabolites toxiques de médicaments comme l'acétaminophène et favorise la carcinogenèse. Les inhibiteurs de la CYP 2E1 protègent le foie des lésions induites par l'alcool mais les médicaments testés dans ce but étaient trop toxiques pour une utilisation en pratique quotidienne. On a cependant découvert que la PPC inhibait de façon significative l'activité de la CYP 2E1 (Lieber C.S., 1999 ; Aleynik M.K. et al., 1999), apportant une alternative non toxique au traitement de ce problème.

Fibrose, cirrhose et alcool

Une des caractéristiques de la maladie hépatique, quelle qu'en soit la cause, est une augmentation des dépôts de collagène, une protéine du tissu conjonctif. Cette accumulation de tissu conjonctif peut résulter d'une stimulation de la biosynthèse du collagène et/ou d'une diminution de sa dégradation. La PPC semble augmenter la dégradation du collagène en stimulant l'activité de la collagénase dans les cellules hépatiques, prévenant ainsi le développement de fibrose et de cirrhose (Li J. et al., 1992). Plusieurs études ont été consacrées à la PPC et à ses effets sur le collgène et la fibrose.
Une étude sur des babouins (Lieber C.S. et al., 1994) est venue confirmer de précédents résultats montrant que nourrir les animaux avec de l'éthanol (une forme d'alcool) a pour résultat une fibrose hépatique et une cirrhose même lorsqu'il est associé à une alimentation adaptée. Cet effet pourrait être prévenu en supplémentant l'alimentation avec 94 à 96 % d'une préparation pure de PPC. Aucun des 8 animaux nourris avec de l'alcool et de la PPC jusqu'à 6 ans n'a eu d'évolution vers une fibrose ou une cirrhose comme cela s'est produit chez 10 des 12 babouins non supplémentés.
Une autre étude (Ma X. et al., 1996) a révélé que la PPC réduisait la fibrose hépatique chez des rats induite par du tétrachlorure de carbone ou de l'albumine humaine.

Non seulement la PPC prévenait le développement de fibroses mais elle accélérait également la régression de fibroses pré-existantes.
Cette étude a suggéré que l'effet protecteur exercé par la PPC contre la fibrose est dû, au moins en partie, à une augmentation de la dégradation du collagène. Une étude est venue confirmer l'intérêt de la PPC dans le traitement des maladies du foie, suggérant qu'elle pourrait arrêter et même inverser une fibrose hépatique. 18 patients alcooliques ont reçu de la PPC ou un placebo. La fibrose a progressé deux ans plus tard chez cinq des neuf patients sous placebo. Chez les neuf patients prenant de la PPC, la maladie est restée stationnaire ou a été légèrement améliorée.

La stéatose hépatique

La stéatose hépatique est caractérisée par une accumulation de graisse dans les cellules du foie (hépatocytes) qui ne provoque pas l'apparition de symptôme spécifique. C'est une maladie chronique qui se produit en association avec toute une série d'autres pathologies, de toxines, de médicaments bien qu'en pratique clinique courante, la majorité des cas soit due à un excès d'alcool, à un diabète ou à une obésité. Beaucoup moins courante est l'apparition d'une stéatose aiguë au cours de la grossesse ou en réponse à l'administration de tétracyclines, d'acétaminophène ou d'autres médicaments ou toxines.

On a longtemps cru que la stéatose hépatique était une maladie bénigne réversible. Des études cliniques minutieuses ont montré que la stéatose hépatique, qu'elle soit ou non d'origine alcoolique, conduit à l'inflammation, à la mort cellulaire et à la fibrose (stéatohépatite) et éventuellement même à la cirrhose.

La cirrhose est le résultat final irréversible de séquelles fibreuses, une réponse du foie à toute une variété de lésions inflammatoires de longue durée, toxiques, métaboliques et congestives.

L'alcool est de loin la cause la plus courante de stéatose et de cirrhose dans le monde occidental. Cependant, selon les individus, le degré des dommages produits par une consommation excessive d'alcool est considérablement différent. Les corrélations entre l'incidence et la sévérité de la stéatose hépatique et la quantité, la nature ou la durée de la consommation abusive d'alcool ne semblent pas très claires. La raison pour laquelle, chez certains individus, la stéatose n'évolue jamais en stéato-hépatite ou en cirrhose, quelle que soit son origine, ne l'est pas davantage.

Des preuves de plus en plus nombreuses suggèrent que l'oxydation de la graisse dans le foie conduit au développement de lésions hépatiques et le rôle joué par les radicaux libres dans l'effet hépatotoxique de certaines substances a été démontré. L'oxydation des graisses prend place dans une chaîne de réactions, la peroxydation lipidique, qui détériore l'intégrité anatomique et fonctionnelle des membranes et crée de nouvelles substances toxiques qui accroissent encore les dommages. L'action antioxydante de la PPC pourrait aider à expliquer son efficacité dans le traitement de la stéatose hépatique comme le démontre une étude réalisée en République tchèque (Horejsova M. et Urban J., 1994).

Elle portait sur 28 femmes atteintes d'une stéatose d'origines diverses et a montré que la PPC était, dans ce cas, un traitement hautement efficace. Les femmes ont reçu de la PPC en même temps que des acides gras polyinsaturés et de faibles doses de vitamines B et de vitamine E. Après six mois, les examens ont révélé que 8 femmes n'avaient plus de stéatose apparente, 13 étaient améliorées tandis qu'aucun changement n'apparaissait chez 7 d'entre elles. L'hypertrophie anormale du foie (hépatomégalie) était significativement réduite et le parenchyme était devenu plus homogène dans 10 des 11 des cas où il était anormal. Les analyses de laboratoire ont montré une diminution hautement significative de tous les niveaux des enzymes hépatiques mesurées (ALT, AST, GMT). La bilirubine, le cholestérol et les triglycérides étaient également abaissés de façon significative. Dans l'ensemble, 54 % des patients ont vu tous les paramètres étudiés s'améliorer, 43 % des améliorations dans les tests de laboratoire ainsi que dans une évaluation subjective alors que seulement 3,6 % n'ont montré aucune amélioration objective.

La PPC et hépatites virale

On a d'abord montré que la PPC diminuait les transférases sériques dans des hépatites expérimentales. Une étude clinique multicentrique, randomisée, contrôlée contre placebo a évalué les effets de la PPC associée à de l'interféron alpha (IFN) chez des patients souffrant d'hépatites B et C (Niederau et al., 1998). L'interféron est un traitement classique de ces maladies mais seulement 50 % des patients avec une hépatite B et 20 à 30 % de ceux atteints d'une hépatite C répondent à ce médicament antiviral par une normalisation durable des aminotransférases sériques. Parmi les patients atteints d'hépatite C qui répondent à un traitement par l'IFN, il y a au moins 50 % de rechutes.

176 patients ont terminé un protocole d'étude. Tous les patients ont reçu la même dose d'IFN pendant une période test de 24 semaines. De plus, ils ont reçu quotidiennement de façon aléatoire 1,8 g de PPC ou un placebo pendant ces mêmes 24 semaines. Une réponse biochimique au traitement était définie comme une diminution d'au moins 50 % de l'ALT par rapport aux valeurs d'avant le traitement.

Les résultats ont montré que la PPC augmentait le taux de réponse à l'IFN dans le cas d'hépatite virale C (71 % versus 51 % dans le groupe placebo). L'administration de la PPC a été prolongée chez les répondeurs pendant 24 semaines, après l'arrêt de l'interféron, avec pour résultat une tendance à augmenter le taux de réponses soutenues chez les patients atteints d'hépatite C (41 % versus 15 %). Par contre, chez les patients avec une hépatite B, la réponse biochimique à l'interféron n'a pas été améliorée par la PPC. La raison pour laquelle la PPC montre des effets bénéfiques dans l'hépatite C et pas dans la B n'est pas claire et demande d'autres investigations. Cette étude montre que la PPC peut être un adjuvant valable au traitement de l'hépatite C par l'interféron aussi bien qu'avoir un effet bénéfique après l'arrêt du traitement par l'IFN pour limiter les risques de rechute.

Alcool et pancréas

Le pancréas est essentiel à la digestion et à la régulation du glucose. Il sécrète des enzymes digestives dans le duodénum pour la digestion des protéines, des hydrates de carbone et des graisses et produit de vastes quantités de bicarbonate de sodium pour neutraliser l'acide gastrique dans le duodénum. Les îlots de Langerhans du pancréas produisent l'insuline, le glucagon et la somatostatine, des hormones qui lui sont apparentées.

La pancréatite, une inflammation du pancréas, est essentiellement causée par une surconsommation d'alcool dans 80 % des cas. L'éthanol est responsable, dans le pancréas, d'un stress oxydant important probablement dû à une augmentation de la production de radicaux libres et à une chute du glutathion et des autres antioxydants.
En particulier, la consommation d'alcool comme la pancréatite sont associées à une augmentation de l'enzyme CYP 2E1 dans le pancréas.

Protection de l'estomac

Dans notre société, la consommation de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), incluant l'aspirine, est plus importante que celle de tout autre médicament en raison de leur relative efficacité dans le traitement des douleurs et de l'inflammation. Récemment, des preuves montrant que ceux qui prenaient des AINS avaient moins de risque de maladie d'Alzheimer, de maladie cardiovasculaire et de certains cancers ont été publiées. Il semble que certaines maladies communes du vieillissement soient causées par une cascade d'inflammations chroniques et que l'ingestion quotidienne d'AINS offre une protection considérable contre ces troubles.
Avec les médicaments AINS, il y a, toutefois, un problème important lié à leur capacité à induire des lésions gastro-intestinales sous formes d'érosion, de saignements, d'ulcérations ou de perforations.

Une dose d'aspirine aussi faible que 30 mg affaiblit la production de prostaglandines protectrices dans la muqueuse gastrique. Une étude sur des ulcères gastriques induits expérimentalement chez des rats (Dunjic B.S. et al, 1993) a montré que les lésions mucosales étaient significativement réduites par une dose unique de PPC donnée avant et après le facteur de lésion qui, dans cette étude, était de l'éthanol ou un AINS.

Un essai clinique récent a comparé les effets gastro-intestinaux de l'aspirine à ceux de l'aspirine complexée avec de la PPC (Anand B.S. et al., 1999). Seize sujets en bonne santé ont pris dix doses d'aspirine ou dix doses d'un complexe aspirine/PPC pendant une période de 72 heures. Après une période d'interruption, sujets et traitements ont été inversés pour une autre période de 72 heures.
Les chercheurs ont compté le nombre d'érosions gastroduodénales chez chaque sujet. Ceux qui ont pris de l'aspirine avaient environ 8,75 érosions tandis que ceux prenant le complexe aspirine/PPC n'en avaient que 2,81. L'effet protecteur de la PPC était plus apparent chez les sujets les plus sensibles aux lésions de l'aspirine et n'interférait pas avec l'action thérapeutique de cette dernière.

Réduction du cholestérol et de l'angine de poitrine

Les effets bénéfiques de la PPC sur les lipoprotéines sanguines ont été démontrés dans une série d'études sur l'animal et sur l'homme. Un essai clinique conduit à Saint-Pétersbourg, en Russie, (Klimov A.N. et al., 1995) a comparé la PPC à la niacine chez des patients souffrant d'angine de poitrine avec une élévation héréditaire des niveaux de cholestérol et de triglycérides. La niacine est considérée comme un traitement standard de cette maladie mais des effets secondaires sont assez courants incluant rougissement, sécheresse de la peau, démangeaisons, perturbations gastro-intestinales, élévation des enzymes hépatiques, diminutions de la tolérance au glucose et réduction de l'excrétion de l'urine et de l'acide urique.
Dans une étude, 100 patients ont reçu pendant six mois de façon aléatoire de la PPC ou de la niacine. Les patients des deux groupes ont dû suivre une alimentation pauvre en graisses et toute médication diminuant les lipides qu'ils prenaient auparavant a été arrêtée quatre semaines avant le début de l'essai. Pendant les deux premières semaines de l'étude, la PPC a été administrée par voie intraveineuse (500 mg/jour). Pendant le reste de l'étude, les patients ont pris 600 mg de PPC en capsules trois fois par jour.

Les deux traitements ont fait passer la fréquence des crises d'angine de poitrine, de 2,3 par semaine à 0,9 dans le groupe niacine et de 3,8 à 0,9 dans le groupe PPC. Huit patients (16 %) dans le groupe niacine ont abandonné l'étude à cause d'effets secondaires du traitement alors que les sujets du groupe PPC n'en ont ressenti aucun. Seuls les sujets du groupe PPC ont montré une amélioration de la résistance à l'exercice.
La PPC a réduit de façon significative l'oxydation de la lipoprotéine apoB alors que la niacine ne l'a pas fait. Les deux traitements ont amélioré de façon similaire le profil lipidique global des patients.

La PPC a diminué le cholestérol total et le cholestérol-LDL de près de 15% ainsi que les triglycérides de 32 %. Elle a également augmenté les niveaux de «bon» cholestérol-HDL de 10%.

HDL et longévité

On sait maintenant que la sous-fraction la plus protectrice du cholestérol-HDL est celle avec les particules les plus grosses, connue sous le nom de HDL2b. Lorsque des singes rhésus sont placés sous un régime de restriction calorique pour ralentir le processus de vieillissement, leurs niveaux de HDL2b augmentent de façon significative (Verley R.B. et al., 1997). Une étude sur des femmes centenaires fournit des preuves spectaculaires de l'importance cardio-protectrice de cette sous-fraction de HDL (Barbagallo C.M. et al., 1998). Les profils de lipoprotéines des centenaires ont été comparés à ceux de femmes d'âge moyen en bonne santé et de femmes âgées de même poids. Il n'y avait pas de différence significative entre les centenaires et les femmes plus jeunes dans la batterie de tests incluant les lipides plasmatiques, l'apolipoprotéine, excepté pour les niveaux de HDL3a et HDL2b. Alors que les niveaux de HDL total étaient pratiquement similaires, ceux de HDL2b étaient significativement augmentés chez les centenaires et ceux de HDL3a nettement diminués par rapport à ceux des autres groupes. Les chercheurs demandent de nouvelles études sur la distribution des sous-fractions de HDL comme de possibles marqueurs de longévité.

Une modification importante similaire dans les sous-fractions de HDL de HDL3a en HDL2b s'est produite dans le groupe PPC de l'étude russe mais pas dans le groupe niacine. Ainsi, alors que les niveaux de HDL ont augmenté de façon modeste après la supplémentation en PPC, la sous-fraction HDL2b s'est élevée de façon préférentielle en raison d'une évolution des sous-fractions 2a et 3a en sous-fraction 2b hautement antiathérogène. Ainsi, la PPC pourrait exercer un effet antivieillissement sur le système cardiovasculaire.

Des niveaux élevés de lipides se rencontrent fréquemment chez les diabétiques (environ dans 50 % des cas) et leur incidence sur les maladies coronariennes est importante. Dans une étude en double aveugle sur le profil des lipoprotéines de patients diabétiques (Kirsten et al., 1994), 30 diabétiques non insulino-dépendants avec une hyperlipidémie secondaire ont reçu quotidiennement pendant une période de deux mois 2,7 g de PPC ou un placebo. Les niveaux de cholestérol-LDL et de triglycéride ont diminué de façon significative par rapport à ceux du groupe placebo tandis que les niveaux de cholestérol-HDL augmentaient. Dans le groupe témoin, les valeurs sont restées inchangées tout au long de l'étude.

On a montré qu'une consommation modérée d'alcool améliore le profile des lipoprotéines et, en particulier, augmente les niveaux de cholestérol-HDL. Une étude sur des rats a montré que la PPC préserve les effets élévateurs de l'alcool sur le HDL tandis qu'elle diminue les niveaux de cholestérol-LDL et VLDL postprandiaux (Navder K.P. et al. 1997).
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