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15-09-2015

A PPC, extraída da soja, um tratamento das doenças hepáticas

PPC Soja A polienilfosfatidilcolina, ou PPC, é extraída da soja. É um tratamento das doenças hepáticas crónicas aprovado em inúmeros países. Provas científicas cada vez mais numerosas sugerem que os efeitos benéficos da PPC podem abranger desde o fígado ao estômago, pâncreas e sistema cardiovascular. A sua eficácia poderia em parte ser explicada pelo seu poder antioxidante.

Mostrou-se que a PPC (polienilfosfatidilcolina), um novo extracto de soja, melhora o funcionamento das membranas celulares em todo o organismo. Estudos realizados com animais indicaram que a PPC – uma fosfatidilcolina poli-insaturada – incorpora-se nas membranas das células hepáticas como substituto das moléculas de fosfatidilcolina saturada (Stoffel W. et al. 1978). Esta substituição tem como resultado um aumento da fluidez da membrana e estimula as actividades de transporte através da membrana. Da mesma forma, a PPC é incorporada em lipoproteínas sanguíneas como o colesterol, conduzindo a propriedades que contribuem para a redução dos lípidos.

Efeitos antioxidantes

Um dos mecanismos de acção da PPC reside no seu efeito antioxidante. Apesar da sua riqueza em ácido linoleico poli-insaturado, a PPC evidenciou a sua eficácia na redução do stress oxidativo criado pelo álcool no fígado e no pâncreas, bem como na redução dos níveis de colesterol LDL oxidado. Um estudo realizado com babuínos mostrou também que a PPC atenua o stress oxidativo induzido pelo álcool, o que explica (pelo menos em parte) a sua acção protectora contra as lesões alcoólicas hepáticas (Liber C.S. et al., 1997).

O consumo de quantidades significativas de álcool é tóxico para o fígado e aumenta a oxidação do colesterol LDL. Novas investigações realizadas em babuínos mostram que a PPC reduz claramente a oxidação do colesterol LDL induzida pelo álcool, ajudando assim a proteger os grandes consumidores de bebidas alcoólicas de um dos mecanismos que propiciam a aterosclerose (Navder K.P. et al., 1999). Em simultâneo, a PPC protege o fígado da toxicidade do álcool.

O consumo de álcool aumenta a apoptose (a autodestruição) dos hepatócitos. Enzimas como a P 450 E1, utilizadas na desintoxicação do álcool, tornam-se perigosas quando demasiado estimuladas. Geram grandes quantidades de radicais livres, tornando-se então necessário regular a sua actividade. Num estudo, 28 ratos machos receberam durante 28 dias uma alimentação líquida contendo 30% das calorias na forma de álcool ou na forma de hidratos de carbono. Metade dos animais tomou PPC (3 g/l) ao passo que a outra metade tomou uma quantidade semelhante de linoleato ou de estearato.

Foi administrada uma dose suplementar de álcool aos animais 90 minutos antes de lhes ser retirado o fígado. Os resultados mostraram que a absorção de álcool multiplicava por cinco a apoptose das células do fígado comparativamente aos animais do grupo de controlo. A PPC divide praticamente por dois a apoptose induzida pelo álcool. Este estudo indica que a toma de um suplemento de PPC atenua a apoptose dos hepatócitos induzida pelo álcool. Este efeito poderia explicar, em parte, o efeito protector da PPC contra as lesões hepáticas. Poderia também exercer-se por uma acção antioxidante através de uma regulação da indução do citocromo (Liebert C.S. et al., 2000).
Um dos meios pelos quais a PPC ajuda a prevenir as lesões hepáticas causadas pelo álcool é a inibição de uma enzima denominada CYP 2E1. O consumo crónico de álcool aumenta os níveis desta enzima envolvida no metabolismo do álcool. Este conduz ao stress oxidativo e à produção de acetaldeído, que stressa o sistema de defesa antioxidante e faz descer os níveis de glutatião. A CYP 2E1 aumenta a produção de metabolitos tóxicos de medicamentos como o acetaminofeno e potencia a carcinogénese. Os inibidores da CYP 2E1 protegem o fígado das lesões induzidas pelo álcool, mas os medicamentos testados para este fim revelaram-se demasiado tóxicos para uma utilização na prática diária. Descobriu-se, contudo, que a PPC inibia de forma significativa a actividade da CYP 2E1 (Lieber C.S., 1999 ; Aleynik M.K. et al., 1999), constituindo uma alternativa não tóxica ao tratamento deste problema.

Fibrose, cirrose e álcool

Uma das características da doença hepática, seja qual for a sua causa, é um aumento dos depósitos de colagénio, uma proteína do tecido conjuntivo. Esta acumulação de tecido conjuntivo pode resultar de uma estimulação da biossíntese do colagénio e/ou de uma diminuição da sua degradação. A PPC parece aumentar a degradação do colagénio estimulando a actividade da colagenase nas células hepáticas, impedindo assim o desenvolvimento de fibrose e de cirrose (Li J. et al., 1992). Realizaram-se vários estudos consagrados à PPC e aos seus efeitos no colagénio e na fibrose.
Um estudo realizado com babuínos (Lieber C.S. et al., 1994) veio confirmar resultados anteriores, mostrando que alimentar os animais com etanol (uma forma de álcool) tem como resultado uma fibrose hepática e uma cirrose, mesmo quando é associado a uma alimentação adaptada. Este efeito poderia ser evitado complementando a alimentação com 94 a 96% de um preparado puro de PPC. Nenhum dos 8 animais alimentados com álcool e PPC até 6 anos desenvolveu fibrose ou cirrose, contrariamente ao que aconteceu com 10 dos 12 babuínos que não tomaram o suplemento.
Um outro estudo (Ma X. et al., 1996) revelou que a PPC reduzia, nos ratos, a fibrose hepática induzida pelo tetracloreto de carbono ou pela albumina humana.

A PPC não só impedia o desenvolvimento de fibroses, como acelerava igualmente a regressão de fibroses pré-existentes.
Este estudo sugeriu que o efeito protector exercido pela PPC contra a fibrose se deve, pelo menos parcialmente, a um aumento da degradação do colagénio. Um estudo veio confirmar o interesse da PPC no tratamento das doenças do fígado, sugerindo que ela poderia parar ou mesmo inverter uma fibrose hepática. 18 pacientes alcoólicos receberam PPC ou um placebo. A fibrose progrediu dois anos mais tarde em cindo dos nove pacientes que tomaram o placebo. Nos nove pacientes que tomaram PPC, a doença manteve-se estacionária ou melhorou ligeiramente.

A esteatose hepática

A esteatose hepática é caracterizada por uma acumulação de gordura nas células do fígado (hepatócitos) que não provoca o aparecimento de sintomas específicos. Trata-se de uma doença crónica que surge associada a toda uma série de outras patologias, de toxinas ou de medicamentos, apesar de – na prática clínica corrente – a maioria dos casos se dever a um excesso de álcool, a diabetes ou a obesidade. Muito menos comum é o aparecimento de uma esteatose aguda durante a gravidez ou em resposta à administração de tetraciclinas, de acetaminofenos ou de outros medicamentos ou toxinas.

Durante muito tempo acreditou-se que a esteatose hepática era uma doença benigna reversível. Ensaios clínicos minuciosos mostraram que a esteatose hepática, de origem alcoólica ou não, conduz à inflamação, à morte celular e à fibrose (esteatohepatite) e, possivelmente, até à cirrose.

A cirrose é o resultado final irreversível de sequelas fibrosas – uma resposta do fígado a toda uma variedade de lesões inflamatórias de longa duração, tóxicas, metabólicas e congestivas.

O álcool é de longe a causa mais frequente de esteatose e de cirrose no mundo ocidental. Contudo, segundo os indivíduos, o grau dos danos produzidos por um consumo excessivo de álcool é consideravelmente diferente. As correlações entre a incidência e a gravidade da esteatose hepática e a quantidade, a natureza ou a duração do consumo abusivo de álcool não parecem ser muito claras. A razão pela qual, em alguns indivíduos, a esteatose não evolui nunca para esteato-hepatite ou cirrose, seja qual for a sua origem, também não é clara.

Provas cada vez mais numerosas sugerem que a oxidação da gordura no fígado conduz ao desenvolvimento de lesões hepáticas e demonstraram o papel desempenhado pelos radicais livres no efeito hepatotóxico de determinadas substâncias. A oxidação das gorduras tem lugar numa cadeia de reacções, a peroxidação lipídica, que deteriora a integridade anatómica e funcional das membranas e cria novas substâncias tóxicas que potenciam ainda mais os danos. A acção antioxidante da PPC poderia ajudar a explicar a sua eficácia no tratamento da esteatose hepática, como o demonstra um estudo realizado na República Checa (Horejsova M. et Urban J., 1994).

Este estudo envolveu 28 mulheres com uma esteatose de origens diversas e mostrou que a PPC era, neste caso, um tratamento altamente eficaz. As mulheres tomaram PPC em simultâneo com ácidos gordos poli-insaturados e fracas doses de vitaminas B e de vitamina E. Após seis meses, os exames revelaram que 8 mulheres já não tinham esteatose aparente, 13 haviam melhorado e 7 não evidenciavam qualquer alteração no seu estado. A hipertrofia anormal do fígado (hepatomegália) estava significativamente reduzida e o parênquima tinha-se tornado mais homogéneo em 10 dos 11 casos em que era anormal. As análises de laboratório evidenciaram uma diminuição altamente significativa de todos os níveis das enzimas hepáticas medidas (ALT, AST, GMT). A bilirrubina, o colesterol e os triglicéridos baixaram também de forma significativa. No total, 54% dos pacientes viram melhorar todos os parâmetros estudados , 43% evidenciaram melhorias nos testes de laboratório bem como numa avaliação subjectiva ao passo que apenas 3,6% não evidenciaram qualquer melhoria objectiva.

A PPC e hepatites virais

Mostrou-se primeiramente que a PPC diminuía as transferases séricas em hepatites experimentais. Um ensaio clínico multicêntrico, aleatório, controlado por placebo avaliou os efeitos da PPC associada ao interferão alfa (IFN) em pacientes com hepatites B e C (Niederau et al., 1998). O interferão é um tratamento clássico destas doenças, mas apenas 50% dos pacientes com uma hepatite B e 20 a 30% dos que sofrem de hepatite C respondem a este medicamente antiviral com uma normalização duradoura das aminotrasnferases séricas. De entre os pacientes com hepatite C que respondem a um tratamento por IFN, há pelo menos 50% de recaídas.

176 pacientes terminaram um protocolo de estudo. Todos os pacientes tomaram a mesma dose de IFN por um período de teste de 24 semanas. Adicionalmente, tomaram diariamente de forma aleatório 1,8 g de PPC ou um placebo durante essas mesmas 24 semanas. Definiu-se que uma resposta bioquímica ao tratamento consistia numa diminuição de, pelo menos, 50% do ALT relativamente aos valores medidos antes do tratamento.

Os resultados mostraram que a PPC aumentava o índice de resposta ao IFN no caso de hepatite viral C (71% por oposição a 51% no grupo de controlo por placebo). A administração de PPC foi prolongada nos pacientes que responderam ao tratamento durante 24 semanas, após a interrupção da toma de interferão, o que resultou numa tendência de aumento do índice de respostas sustentadas nos pacientes com hepatite C (41% por oposição a 15%). Por outro lado, nos pacientes com hepatite B, a resposta bioquímica ao interferão não foi melhorada pela PPC. A razão pela qual a PPC evidencia efeitos benéficos na hepatite C e não na hepatite B não é clara e exige outras investigações. Este estudo mostra que a PPC pode ser um adjuvante válido no tratamento da hepatite C por interferão bem como ter um efeito benéfico após a interrupção do tratamento por IFN para limitar os riscos de recaída.

Álcool e pâncreas

O pâncreas é crucial para a digestão e a regulação da glicose. Segrega enzimas digestivas no duodeno para a digestão das proteínas, dos hidratos de carbono e das gorduras e produz vastas quantidades de bicarbonato de sódio para neutralizar o ácido gástrico no duodeno. Os ilhéus de Langerhans do pâncreas produzem a insulina, o glucagon e a somatostatina, hormonas da sua família.

A pancreatite, uma inflamação do pâncreas, é essencialmente causada por um consumo excessivo de álcool, em 80% dos casos. O etanol é responsável – no pâncreas – por um stress oxidativo importante provavelmente causado por um aumento da produção de radicais livres e uma queda do nível de glutatião e de outros antioxidantes.
Em particular, tanto o consumo de álcool como a pancreatite estão associados a um aumento da enzima 2E1 no pâncreas.

Protecção do estômago

Na nossa sociedade, o consumo de medicamentos anti-inflamatórios não esteróides (AINS), incluindo a aspirina, é mais significativo do que o de qualquer outro medicamento, dada a sua relativa eficácia no tratamento das dores e da inflamação. Foram publicadas recentemente provas que mostram que quem toma AINS tem menos risco de desenvolver doença de Alzheimer, doença cardiovascular e alguns cancros. Parece que algumas doentes comuns do envelhecimento são causadas por uma cascata de inflamações crónicas e que a ingestão diária de AINS proporciona uma protecção considerável contra esses problemas.
Associado aos medicamentos AINS, existe no entanto um problema importante ligado à capacidade de estes induzirem lesões gastrointestinais na forma de erosão, hemorragias, ulcerações ou perfurações.

Uma dose fraca de aspirina de apenas 30 mg enfraquece a produção de prostaglandinas protectoras na mucosa gástrica. Um estudo de úlceras gástricas induzidas experimentalmente em ratos (Dunjic B.S. et al, 1993) mostrou que as lesões da mucosa eram significativamente reduzidas por uma dose única de PPC dada antes e após o factor de lesão, que – neste estudo – era etanol ou um AINS.

Um ensaio clínico recente comparou os efeitos gastrointestinais da aspirina com os da aspirina associada à PPC (Anand B.S. et al., 1999). Dezasseis sujeitos saudáveis tomaram dez doses de aspirina ou dez doses de um complexo de aspirina/PPC por um período de 72 horas. Após um período de interrupção, sujeitos e tratamentos foram invertidos por um outro período de 72 horas.
Os investigadores fizeram a contagem do número de erosões gastro-duodenais em cada sujeito. Os que tomaram aspirina apresentavam cerca de 8,75 erosões ao passo que os que tomaram o complexo aspirina/ PPC apenas apresentavam 2,81. O efeito protector da PPC era mais visível nos sujeitos mais sensíveis às lesões da aspirina e não interferiam com a acção terapêutica desta última.

Redução do índice de colesterol e da angina de peito

Os efeitos benéficos da PPC nas lipoproteínas sanguíneas foram demonstrados numa série de estudos realizados com animais e no ser humano. Um ensaio clínico realizado em São Petersburgo, na Rússia, (Klimov A.N. et al., 1995) comparou a PPC à niacina em pacientes com angina de peito com uma subida hereditária dos níveis de colesterol e de triglicéridos. A niacina é considerada um tratamento padrão desta doença, mas são bastante frequentes efeitos secundários incluindo vermelhidão, secura da pele, comichões, perturbações gastrointestinais, subida do nível das enzimas hepáticas, diminuição da tolerância à glicose e redução da excreção da urina e do ácido úrico.
Num estudo, 100 pacientes tomaram durante seis meses – de forma aleatória – PPC ou niacina. Os pacientes dos dois grupos tiveram de seguir uma alimentação pobre em gorduras e toda a medicação que tomavam para reduzir o nível de lípidos foi interrompida quatro semanas antes do início do estudo. Durante as duas primeiras semanas do estudo, a PPC foi administrada por via intravenosa (500 mg/dia). Durante o resto do estudo, os pacientes tomaram 600 mg de PPC em cápsulas três vezes por dia.

Os dois tratamentos fizeram com que a frequência das crises de angina de peito passassem de 2,3 por semana para 0,9 no grupo que tomou a niacina e de 3,8 para 0,9 no grupo que tomou a PPC. Oito pacientes (16%) no grupo que tomou a niacina abandonaram o estudo devido aos efeitos secundários do tratamento; no grupo que tomou a PPC os sujeitos não sentiram quaisquer efeitos secundários. Apenas os sujeitos do grupo que tomou PPC evidenciaram uma melhoria da resistência ao exercício.
A PPC reduziu de forma significativa a oxidação da lipoproteína apoB ao passo que a niacina não o fez. Os dois tratamentos melhoraram de forma semelhante o perfil lipídico global dos pacientes.

A PPC baixou o colesterol total e o colesterol LDL em cerca de 15%, bem como os triglicéridos em 32%. Fez também subir os níveis do colesterol “bom” HDL em 10%.

HDL e longevidade

Sabe-se agora que a sub-fracção mais protectora do colesterol HDL é a que tem as partículas maiores, conhecida pelo nome de HDL2b. Quando macacos rhesus são colocados a dieta de restrição calórica para abrandar o processo de envelhecimento, os seus níveis de HDL2b aumentam de forma significativa (Verley R.B. et al., 1997). Um estudo realizado com mulheres centenárias forneceu provas espectaculares da importância cardio-protectora desta sub-fracção do HDL (Barbagallo C.M. et al., 1998). Os perfis de lipoproteínas das centenárias foram comparados aos de mulheres de idade média saudáveis e de mulheres idosas com o mesmo peso. Não havia diferenças significativas entre as centenárias e as mulheres mais jovens na bateria de testes incluindo lípidos plasmáticos, apolipoproteína, excepto nos níveis de HDL3a e HDL2b. Apesar de os níveis de HDL total serem praticamente iguais, os de HDL2b eram significativamente mais elevados nas centenárias e os de HDL3a nitidamente mais baixos relativamente aos dois outros grupos. Os investigadores pedem novos estudos sobre a distribuição das sub-fracções de HDL como possíveis marcadores da longevidade.

Uma modificação importante semelhante nas sub-fracções de HDL de HDL3a em HDL2b produziu-se no grupo que tomou PPC do estudo russo, mas não no grupo que tomou a niacina. Assim, quando os níveis de HDL aumentaram de forma modesta após a toma do suplemento de PPC, o nível da sub-fracção HDL2b subiu preferencialmente em virtude de uma evolução das sub-fracções 2a e 3a para sub-fracção 2b altamente anti aterogénica. Por conseguinte, a PPC poderia exercer um efeito anti envelhecimento no sistema cardiovascular.

É frequente encontrar níveis elevados de lípidos nos diabéticos (em cerca de 50% dos casos) sendo que a sua incidência nas doenças coronárias é considerável. Num estudo realizado em dupla ocultação sobre o perfil das lipoproteínas de pacientes diabéticos (Kirsten et al., 1994), 30 diabéticos não insulino-dependentes com uma hiperlipidemia secundária tomaram diariamente por um período de dois meses 2,7 g de PPC ou um placebo. Os níveis de colesterol LDL e de triglicéridos baixou de forma significativa relativamente aos do grupo de controlo por placebo ao passo que os níveis de colesterol HDL subiram. No grupo de controlo, os valores mantiveram-se inalterados ao longo de todo o estudo.

Demonstrou-se que um consumo moderado de álcool melhora o perfil das lipoproteínas e, em particular, faz subir os níveis de colesterol HDL. Um estudo realizado com ratos mostrou que a PPC preserva os efeitos potenciadores do álcool no aumento do HDL ao passo que baixa os níveis de colesterol LDL e VLDL pós-prandiais (Navder K.P. et al. 1997).
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