Vitamine K: ihre verkannte Rolle für die Gesundheit der Gefäβe

In der groβen Familie der Vitamine werden die Vitamine K häufig vergessen. Diese tragen jedoch zur guten Funktionsweise des Organismus bei. Sie spielen insbesondere eine essentielle Rolle bei der Struktur der Knochen und Gewebe sowie bei den Prozessen der Blutgerinnung. Man verdankt den Buchstaben K übrigens dem deutschen Wort “Koagulation”. Zusätzlich zu diesen Wirkungen haben die Vitamine K vor kurzem ein Interesse für die Gesundheit der Gefäβe enthüllt. Dies bestätigen Studien, die in den renommierten wissenschaftlichen Fachzeitschriften American Journal of Hypertension¹ und Nephron² erschienen sind. Diese Entdeckungen suggerieren, dass die Vitamine K eine positive Auswirkung auf die Beeinträchtigungen der Gefäβe aufweisen könnten. Erklärungen über diese verkannte Rolle der Vitamine K.

Die Wichtigkeit des Vitamin K für das kardiovaskuläre System

Zahlreiche Proteine hängen von dem Vitamin K im Inneren des Organismus ab

Die Vitamine K sind für die Funktionsweise von zahlreichen Proteinen des Organismus notwendig. Bestimmte Proteine werden übrigens als abhängig vom Vitamin K eingeschätzt, wie es ein Artikel, der 2012 in der Fachzeitschrift Advances in Nutrition³ erschienen ist, detailliert. Diese vom Vitamin K abhängigen Proteine, die in unterschiedlichen Regionen des Organismus präsent sind, nehmen an mehreren Schlüsselstoffwechseln teil. Unter diesen Proteinen findet man zum Beispiel Proteine, die in die Blutgerinnung, das Zellwachstum sowie die Struktur von Geweben im Organismus impliziert sind. In Abwesenheit von Vitaminen K sind diese Proteine inaktiv und können nicht ihre Rolle spielen. Die Vitamine K, die wie Aktivierungsfaktoren wirken, schreiten so in zahlreiche Prozesse des Organismus ein. Diesbezüglich lassen die letzten Studien, die über die Vitamine K durchgeführt wurden^1,2, denken, dass diese Vitamine eine positive Wirkung auf die kardiovaskuläre Gesundheit haben könnten.

Das MGP, ein Vitamin K abhängiges Protein, das im Bereich der Gefäβwände wirkt

Ein Vitamin K abhängiges Protein im Bereich des kardiovaskulären Systems interessiert die Forscher ganz besonders. Dieses Molekül ist das Matrix-GLA-Protein, das häufiger als MGP bezeichnet wird. Dieses Protein greift spezifischer im Bereich der Gefäβwände ein, wie es eine Veröffentlichung, die in der Fachzeitschrift Néphrologie & Thérapeutique⁴ erschienen ist, präzisiert. Laut dieser Studie wirkt das MGP direkt auf die Hemmung der vaskulären Verkalkung. Dieses Phänomen entspricht einer Anhäufung von Calciumkristallen im Bereich der Wände der Blutgefäβe, was eine Erhöhung der Gefäβsteifigkeit zur Folge hat. Dieser Prozess ist in die Gewebealterung impliziert, kann aber auch eine pathologische Ursache haben. Mit der Zeit kann die Erhöhung der Gefäβsteifigkeit der Ursprung von viel schwereren Komplikationen für die Gesundheit sein, wie das Auftreten von bestimmten kardiovaskulären Erkrankungen.

Die Wichtigkeit des Vitamin K, um gegen die Verkalkung der Gefäβe zu kämpfen

Das MGP benötigt jedoch die Aktivierung durch das Vitamin K, um gegen die Verkalkung der Gefäβe zu kämpfen. Das MGP ist in der Tat im Plasma in inaktiven Formen präsent: das dephosphorylierte MGP und das untercarboxylierte MGP. Das MGP kann anschlieβend, bei Präsenz des Vitamin K, durch eine chemische Reaktion in seine aktive Form umgewandelt werden. Das so aktivierte MGP kann sich jetzt an die Calciumionen heften und die Fixierung des Calciums im Inneren der Gewebe regulieren. Die Aktivierung des MGP durch das Vitamin K ist so unerlässlich, um die Verkalkung der Gefäβe einzuschränken. Auβerdem wird so suggeriert, dass ein Vitamin K Mangel die Gefäβsteifigkeit stark beeinflussen und bestimmte kardiovaskuläre Störungen induzieren könnte.

Therapeutische Studien über die Auswirkung eines Vitamin K Mangels für den Organismus

Die Auswirkung eines Mangels an aktivem MGP bei chronischen Nierenkranken

Mehrere wissenschaftliche Studien wurden realisiert, um besser die Auswirkung eines Vitamin K Mangels zu verstehen. Eine kürzlich in der Fachzeitschrift i>Nephron² veröffentlichte Studie hat insbesondere eine Wechselwirkung zwischen dem Vorhandensein einer inaktiven Form des MGP und dem Auftreten einer Gefäβverkalkung bei Versuchspersonen, die unter einer chronischen Nierenkrankheit leiden, unter Beweis gestellt. Diese Studie, die mit 83 Patienten realisiert wrude, hatte zum Ziel, ein Punktergebnis der Gefäβverkalkung auszuwerten. Dieses wurde durch verschiedene Parameter bestimmt, darunter das Vorhandensein von kalkhaltigen Läsionen im Bereich der Bauchaorta, dem Grad der Gefäβsteifigkeit und den Werten des dephosphorylierten und des untercarboxylierten MGP. Die Forscher haben auch andere Parameter berücksichtigt, wie das Alter der Patienten und das Stadium der diagnostizierten chronischen Nierenerkrankung. Sie haben festgestellt, dass je weiter das Stadium der Krankheit fortgeschritten war, desto höher war der Wert des inaktiven MGP im Plasma. Am Ende ihrer Studie haben die Forscher eine Wechselbeziehung zwischen dem Wert des inaktiven MGP und dem Auftreten der Gefäβverkalkung geschlussfolgert. Je bedeutender der Wert des inaktiven MGP war, desto präsenter war die Gefäβverkalkung in der Tat bei dem Patienten. Diese Feststellung lässt folglich denken, dass ein Vitamin K Mangel einen Rückgang des Wertes des aktiven MGP induziert, der zur Entwicklung einer Gefäβverkalkung führen könnte. Diese würde eine Gefäβsteifigkeit verursachen, die progressiv das Auftreten von kardiovaskulären Störungen zur Folge haben würde.

Der Mangel an aktivem MGP als Ursprung für die Gefäβsteifigkeit bei Diabetikern Typ 2

Wenn die vorausgegangenen Forschungsarbeiten über chronische Nierenkranke durchgeführt wurden, so wurde eine andere Studie ihrerseits mit Patienten, die unter Diabetes Typ 2 leiden, realisiert. Die Forscher, wissend, dass die Gefäβsteifigkeit bei einem Diabetes Typ 2 zunimmt, haben versucht, die Stoffwechselwege zu identifizieren, die in diesem Phänomen impliziert sind. Dafür beruhte die Studie auf der Messung von unterschiedlichen Parametern der Gefäβsteifigkeit, wie die Schnelligkeit der Pulswellen der Halsschlagadern und der Femoralarterien. Bei der Analyse haben die Forscher auch die Werte des dephosphorylierten MGP und des untercarboxylierten MGP, die beiden inaktiven Formen des MGP, berücksichtigt. Ihre Schlussfolgerungen, die in der Fachzeitschrift American Journal of Hypertension² erschienen sind, suggerieren, dass eine Verringerung der Aktivierung des MGP durch das Vitamin K der Ursprung für die Versteifung der Arterienwände bei den Patienten, die unter Diabetes Typ 2 leiden, sein könnte.

Diese neuen Ergebnisse ermöglichen es, besser die zahlreichen Rollen der Vitamine K im Inneren des Organismus zu verstehen. Diese Entdeckungen schlieβen sich übrigens der langen Liste von diesbezüglichen Studien an, wie es unsere verschiedenen Artikel bezeugen: Vitamin K und Prävention von Brüchen, Vitamin K und Diabetesrisiko, oder noch Vitamin K und Gesundheit auf lange Sicht. Es ist übrigens auf Grundlage dieser Studien, dass mehrere Nahrungsergänzungsmittel auf der Grundlage von Vitaminen K während der letzten Jahre entwickelt wurden. Es ist zum Beispiel möglich, zum Kauf eine Verbindung aus drei Vitamin K Formen (K1, K2 MK-4, K2 MK-7) im Inneren der Produktformel Complete K vorzufinden

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> Quellen:

1. Mayank Sardana et al., Inactive Matrix Gla-Protein and Arterial Stiffness in Type 2 Diabetes Mellitus, Am J Hypertens (2016) hpw146.
2. Thamratnopkoon S.a · Susantitaphong P.a · Tumkosit M.b · Katavetin P.a · Tiranathanagul K.a · Praditpornsilpa K.a · Eiam-Ong S.a , Correlations of Plasma Desphosphorylated Uncarboxylated Matrix Gla Protein with Vascular Calcification and Vascular Stiffness in Chronic Kidney Disease, Nephron, Vol. 135, No. 3, 2017.
3. Theuwissen E1, Smit E, Vermeer C., The role of vitamin K in soft-tissue calcification., Adv Nutr. 2012 Mar 1;3(2):166-73.
4. Pierre Delanaye, Sophie Liabeuf, Antoine Bouquegneau, Étienne Cavalier, Ziad A. Massy, L’éveil de la matrix-gla-protéine sonnera le glas des calcifications vasculaires, Néphrologie & Thérapeutique, Volume 11, n° 4, pages 191-200 (juillet 2015).