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08-02-2017

Das Idebenon ist ein Analog des CoQ10 zum Schutz der Mitochondrien

mitochondrien Das Idebenon ist ein Analog des CoQ10, ein lebenswichtiges Antioxidans für die Zellmembranen und ein essentieller Bestandteil der Transportkette von Elektronen, die das ATP produziert, in den Mitochondrien.
Das Idebenon ist ein äußerst wirkungsvolles Antioxidans, das in den niedrigen Sauerstoffdruck eingreift. Aufgrund seiner Fähigkeit, die Lipidperoxidation zu hemmen, schützt es die Zellmembranen und die Mitochondrien vor oxidativen Schäden. Seine antioxidativen Eigenschaften im zentralen Nervensystem schützen vor zerebraler Ischämie und Schäden der Nervenzellen.

Das Idebenon interagiert auch mit der Transportkette von Elektronen und bewahrt die Bildung von ATP in Fällen von Ischämie. Man hat ebenfalls gezeigt, dass es den Wachstumsfaktor der Nervenzellen stimuliert, ein Hauptmerkmal, das bei der Behandlung von Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen wichtig sein könnte.

Verlangsamt das Altern

Die Mitochondrien sind die Schlüsselzellen, die das Leben bewahren, indem sie mehr als 90% der ATP Bioenergie produzieren. Da sie große Mengen an Sauerstoff verwenden, sind sie ganz besonders den freien Radikalen ausgesetzt und mit der Zeit werden sie immer weiter abgenutzt und folglich unwirksam. Die Mitochondrien, die dem Risiko des Alterns durch die Schäden von freien Radikalen am meisten ausgesetzt sind, sind die des Herzens, des Gehirns und der Skelettmuskeln. Die Mitochondrien sind auch die Stätten, die am reichsten an CoQ10 und an Idebenon sind.
Im Unterschied zum CoQ10 ist das Idebenon, selbst bei einem niedrigen Sauerstoffdruck, wie dem, der in regelmäßigen Abständen im Laufe unseres Lebens auftritt, ein äußerst wirkungsvoller Neutralisator der mitochondrialen freien Radikale, indem es die immer mehr an Wichtigkeit zunehmenden mitochondrialen Schäden, die mit dem Altern auftreten, verringert. Das Idebenon wird sogar wirksamer als das CoQ10 im Inneren der Transportkette der Elektronen arbeiten, um die Energieproduktion auf einem hohen Niveau aufrecht zu erhalten, selbst unter hypoxischen Bedingungen. Das ist ganz besonders wichtig für die Herz- und Gehirnzellen, die im Fall einer niedrigen ATP-Produktion, die durch eine geringe Sauerstoffversorgung der Gewebe hervorgerufen wird, schnell beschädigt werden können.

Idebenon und kognitive Stimulierung

Eine große Anzahl von Studien, die Gehirnzellen von Tieren oder von Menschen verwendet hat, hat die Fähigkeit des Idebenons gezeigt, die Struktur und die Funktionsweise des Gehirns zu stimulieren. Tier- und Humanstudien haben darauf hingewiesen, dass es die Produktion von Serotonin selbst unter Bedingungen, die weit davon entfernt sind, optimal zu sein, wie eine Ernährung, die sehr arm an Tryptophan ist oder bei Patienten, die unter einer zerebro-vaskulären Demenz leiden, stimulieren kann. Das Idebenon stärkt die cholinerge Nervenfunktion und die Lernfähigkeit, die von ihr selbst unter hypoxischen Bedingungen (Sauerstoffinsuffizienz) oder im Fall der Verabreichung eines anticholinergen Medikamentes abhängt.

Es erhöht die Produktion der zellulären Katecholamine (Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin), indem es den Konsum der Zellen einer Vorstufe, die Aminosäure Tyrosin, stimuliert. Das Idebenon stellt die Verwendung der Glukose (der Kraftstoff des Gehirns) und die ATP-Produktion in dem minderdurchbluteten Gehirn von Ratten wieder her.
Eine Studie hat 75 im Krankenhaus liegende Männer und Frauen, die unter leichten und moderaten kognitiven Störungen leiden, impliziert. Ein Teil von ihnen hat täglich 90 oder 180 mg Idebenon erhalten. Die Ergebnisse haben eine Verbesserung der kognitiven Leistungsfähigkeit und des allgemeinen Verhaltens bei den supplementierten Patienten gezeigt 1.

Idebenon und Alzheimer

Der Wachstumsfaktor der Nervenzellen spielt eine wichtige Rolle bei dem Wachstum, dem Überleben und dem Schutz der cholinergen Neuronen des zentralen Nervensystems. Bei Alzheimer können die cholinergen Neuronen beschädigt werden und sterben. Bei Ratten induziert die Verabreichung von Idebenon auf oralem Weg eine Erhöhung des Wachstumsfaktors der Nervenzellen und verbessert die Aktivität der Cholin-Acetyltransferase2. In einer Studie mit den Gehirnen von alten Ratten hat das Idebenon die Synthese des Wachstumsfaktors der Nervenzellen stimuliert und ihren reduzierten Inhalt wiederhergestellt. Nach 21 aufeinanderfolgenden Tagen der Supplementation wurde die Menge des Wachstumsfaktors der Nervenzellen in dem Gehirn von alten Ratten wieder auf ein Niveau, das dem von jungen Tieren ähnlich ist, hochgeschraubt 3.
Das Beta-Amyloid Peptid, der hauptsächliche Bestandteil der senilen Plaques, die man bei Alzheimer vorfindet, ist neurotoxisch, wahrscheinlich durch die Mechanismen des oxidativen Stress. Wenn man auf intrazerebroventrikularem Weg den Ratten ein Beta-Amyloid Peptid injiziert, zeigen sie deutliche Störungen des Gedächtnisses und des Verhaltens. Diese Störungen treten nicht auf, wenn man den Tieren vor und nach der Injektion Idebenon und Alpha-Tocopherol verabreicht4.
In einer Multicenter Studie im Doppelblindversuch, mit Placebo kontrolliert, haben 450 Patienten über einen Zeitraum von 12 Monaten entweder ein Placebo, gefolgt von 90 mg Idebenon über weitere 12 Monate dreimal täglich erhalten oder 90 mg dreimal täglich über einen Zeitraum von 24 Monaten oder 120 mg dreimal täglich über einen Zeitraum von 24 Monaten erhalten. Deutliche dosisabhängige Verbesserungen wurden bei den Messungen des klinischen Status und in den neuropsychatrischen Tests im Vergleich zum Placebo beobachtet. Diese Verbesserungen haben sich während den zwei Jahren Dauer der Studie fortgesetzt5.
Eine deutsche Studie hat zwei Dosen Idebenon (30 mg und 90 mg dreimal täglich) mit Patienten, die unter einem leichten bis moderaten Stadium von Alzheimer leiden, getestet. Insgesamt 247 Patienten sind bis zum Ende der sechs Monate dieser klinischen Studie gelangt. Die Patienten wurden unter Verwendung der internationalen Skala zur Beurteilung von Alzheimer bewertet. Im Durchschnitt haben die Patienten, die die höchsten Idebenon Dosen eingenommen haben, eine Verbesserung um 2,3 Punkte auf der Skala, die 120 zählt, erfahren. Je schwerer die Krankheit am Anfang der Studie war, desto mehr hat sich der Zustand der Patienten verbessert. Die, Patienten, die die Studie mit einer Punktzahl von mindestens 20 Punkten angefangen haben, haben im Durchschnitt 4,1 Punkte im Vergleich zum Placebo gewonnen. Die höchsten Gewinne wurden bei der kognitiven Arbeit festgestellt. Sie haben 6,9 Punkte auf der kognitiven Skala der 50 Punkte bei den Patienten erreicht, die sich im schwersten Stadium der Krankheit befunden haben und die höchsten Dosen eingenommen haben6.

Ein Schutz gegen die Neurotoxizität der Aminosäuren mit erregender Wirkung

Die Glutaminsäure und die Asparaginsäure sind die beiden hauptsächlichen Aminosäuren mit erregender Wirkung, die Neurotransmitter des menschlichen Gehirns. Ohne sie wären wir im Kopf im vegetativen Zustand.

Unter bestimmten Bedingungen, wie einer traumatischen Gehirnverletzung oder einem Hirninfarkt, häufen sich überschüssige Aminosäuren mit erregender Wirkung in der Flüssigkeit, die die Gehirnzellen umgibt, an und rufen Schäden, ja sogar die Zerstörung der Nerven- oder Glialzellen durch die Mechanismen der freien Radikale hervor.
Die zwei hauptsächlichen Nahrunsgmittelquellen der Aminosäuren mit erregender Wirkung sind das Natriummonoglutamat, ein Geschmacksverstärker und das Aspartam. Übrigens enthalten zahlreiche transformierte Nahrungsmittel hydrolysierte pflanzliche Proteine, Hefeextrakte, Isolate aus Sojaproteinen und ähnliche Zutaten, die essentiell Aminosäuren mit erregender Wirkung sind.

In Studien mit verschiedenen Typen von Nervenzellen, genauso gut wie mit den oligodendroglialen Zellen, hat das Idebenon einen äußerst wirksamen schützenden Effekt gegen die Toxizität des Glutamats unter Beweis gestellt.

Die Friedreich-Ataxie

Es handelt sich um eine autosomal-rezessive Erkrankung, die sich durch eine Degeneration des Kleinhirns charakterisiert. Sie ist auf einen Mangel an Frataxin (ein Protein, das in der Regulation des Inhalts an mitchondrialem Eisen impliziert ist) zurückzuführen, der für die oxidativen Schäden aufgrund einer mitochondrialen Überladung an Eisen verantwortlich ist. Dies führt zu einem Mangel in den mitochondrialen Enzymen, einer Reduzierung der Energieproduktion und mitochondrialen Schäden.
Im Jahre 1999 hat ein Forschungsteam des INSERM in der Lancet ermutigende Ergebnisse der Verwendung von Idebenon bei der Behandlung von dieser Krankheit veröffentlicht. Drei junge Kranke mit einer hypertrophen Kardiomyopathie haben von dieser Behandlung, die ihnen über einen Zeitraum von vier bis neun Monaten verabreicht wurde, profitiert. Dies kommt durch eine deutliche Verringerung der Beeinträchtigung des Herzens von drei Patienten zum Ausdruck7. Ein anderes Team hat eine ähnliche Studie ein Jahr lang, im Doppelblindversuch, mit Placebo gegen kontrolliert, mit 29 Patienten, die unter einer Friedreich-Ataxie leiden, realisiert. Am Ende der Studie haben sie eine Verbesserung der Beeinträchtigung des Herzens festgestellt. Die Veränderungen am Herzen waren bescheiden, aber diese Ergebnisse suggerieren, dass eine umfangreichere Studie beurteilt, ob das Idebenon die ventrikuläre Hypertrophie bei den Patienten, die unter dieser Krankheit leiden, reduzieren kann8.

Vergleich von CoQ10 und Idebenon

¤ Das Idebenon ist ein viel wirksameres Antioxidans als das CoQ10. Studien weisen darauf hin, dass es in der Tat die freien Radikale 30 bis 100 Mal wirksamer als das Vitamin E oder das Vinpocetin neutralisieren würde.

¤ Unter hypoxischen Bedingungen weist das Idebenon einen Schutz auf, während in so einer Situation das CoQ10 fast eine umgekehrte Rolle haben kann.

¤ Im Unterschied zum CoQ10, erhöht das Idebenon den Wachstumsfaktor der Nervenzellen und stimuliert die cholinerge Aktivität und stärkt so die kognitiven Fähigkeiten.
¤ Dank seiner hohen antioxidativen Aktivität schützt das Idebenon die Mitochondrien, indem es die Aktivität der freien Radikale beseitigt, sowie die mitochondriale DNA.
1. De Nicola P., Fundamental and clinical assessments of drugs in cerebral circulation and metabolism in vascular dementia, Program and extended abstracts, XIVth World Congress of gerontology, June20, 1989, Acapulco.
2. Nabeshima T. et al., Oral administration of NGF synthesis stimulators recovers reduced brain NGF content in aged rats and cognitive dysfunction in basal-forebrain-lesioned rats, Gerontology, 1994; 40: S46-S56.
3. Nitta A. et al., Oral administration of idebenone, a stimulator of NGF synthesis, recovers reduced NGF content in aged rat brain, Neurosci. Lett., 1993; 163: 219-222.
4. Yamada K. et al., Protective effects of idebedone and alpha-tocopherol on beta-amyloid-(1-42)-induces learning and memory deficits in rats: implication of oxidative stress in beta-amyloid-induced neurotoxicity in vivo, Eur. J. Neurosci., 1999; 11: 83-90.
5. Gutzman H. et al., Sustained efficacy and safety of idebedone in the treatment of Alzheimer's disease: update on a 2-year double-blind multicentre study, J. Neural. Transm., 1998; 54: S301-S310.
6. Weyer G. et al., A controlled study of two doses of idebenone in the treatment of Alzheimer disease, Neuropsychobiology, 1997; 36: 73-82.
7. Rustin P. et al., Effect of idebenone on cardiopathy in Friedreich' ataxia : a preliminary study, Lancet, 1999; 354: 477-479.
8. Mariotti C. et al., Idebenone treatment in friedrich patients : one-year-long randomized placebo-controlled trial, Neurology, 2003; 60: 1676-1679.
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