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19-12-2018

Prevenir determinados efectos nefastos del alcohol

Las fiestas de fin de año multiplican las ocasiones de consumir alcohol. Si el champán o el vino consumidos con moderación pueden tener algún efecto beneficioso sobre nuestra salud, también puede ser extremadamente nefastos. Aunque los complementos nutricionales pueden ayudar a limitar algunos de sus efectos, la moderación debe seguir siendo la norma.

Al tomar una copa

Al tomar una copa, el alcohol pasa directamente a través del estómago y el intestino y se distribuye rápidamente por todo el organismo.
El 95% del alcohol ingerido se metaboliza principalmente en el hígado y el resto se elimina por vía respiratoria y en la orina. Pero, en un momento dado, el hígado solo puede neutralizar una determinada cantidad de alcohol. Mientras tanto, el excedente presente en la sangre afecta al cerebro, el corazón, los músculos y otros tejidos del cuerpo.

La oxidación del alcohol

La primera etapa del metabolismo del alcohol en el organismo humano es su deshidrogenación en acetaldehído, una sustancia muy tóxica.
La oxidación del alcohol se produce únicamente en el hígado y pone en juego diversos mecanismos enzimáticos.

Importantes daños oxidativos

Las operaciones de oxidación del alcohol se acompañan de un aumento importante en la producción de radicales libres. Además, el acetaldehído altera el sistema de defensa antioxidante del hígado, inhibe la reparación de las nucleoproteínas alquiladas, reduce el consumo de oxígeno de las mitocondrias e induce una Los mecanismos de producción de radicales parecen igualmente implicados en la toxicidad del etanol sobre diferentes tejidos extrahepáticos y, en especial, la mucosa gástrica, el sistema nervioso central, el corazón o los testículos.

Alteración del metabolismo de los micronutrientes

El alcohol altera la absorción, el transporte, la activación y el almacenamiento de micronutrientes esenciales como las vitaminas. Además, el metabolismo del alcohol, generador de radicales libres y metabolitos potencialmente tóxicos, consume vitaminas. Las investigaciones epidemiológicas confirman la elevada frecuencia de las deficiencias vitamínicas en las personas que consumen alcohol. Los folatos, las vitaminas B1, B6, PP, D y E son las más amenazadas.

Se evaluaron los efectos del consumo de alcohol sobre las concentraciones plasmáticas de micronutrientes antioxidantes (vitamina E, vitamina C, carotenoides y selenio) y de marcadores del estrés oxidativo como el malondialdehído y las bases de Schiff proteicas en 417 sujetos de control (317 que consumían menos de 33g/d de alcohol y 100 más de 33g/d) y 102 pacientes alcohólicos que consumían de media 194 g/d de alcohol. Los resultados mostraron que el consumo de alcohol disminuía significativamente los niveles plasmáticos de micronutrientes antioxidantes.

Los estudios en seres humanos y en animales indicaron que tras un consumo crónico de alcohol, los niveles de glutatión, el principal antioxidante natural de hígado, se reducían considerablemente.

La SAMe, protectora del sistema de defensa antioxidante del hígado

La SAMe, S-adenosilmetionina, desempeña un papel particularmente importante en la bioquímica del hígado. Es el producto de una reacción bioquímica entre la ATP y la metionina. Cerca de la mitad de la metionina presente en el organismo se utiliza en el hígado para producir la SAMe. Una buena parte de esta última se transforma ella misma en glutatión.

El consumo de alcohol reduce los niveles de una enzima necesaria para la transformación de la metionina en SAMe. En 1991, un estudio realizado por investigadores españoles confirmó la capacidad de la SAMe de convertirse en glutatión. También mostró que la absorción de suplementos de SAMe permite mantener los niveles de glutatión, si se absorben al mismo tiempo que el alcohol. Este tiene por efecto reducir brutalmente los niveles de glutatión.

En los alcohólicos, una deficiencia de SAMe puede constituir una predisposición a padecer una cirrosis hepática. La administración de SAMe permite restablecer los niveles hepáticos y atenúa los parámetros indicadores de lesiones de hígado, causadas por el etanol, como el aumento de las transaminasas circulantes o las lesiones sobre las mitocondrias.

En un estudio comparado con placebo, 16 pacientes que padecían enfermedades hepáticas, alcohólicos y no alcohólicos, recibieron 1200 mg de SAMe a diario durante 6 meses. Las biopsias de hígado mostraron un aumento significativo de los niveles de glutatión al mismo tiempo que una disminución del glutatión oxidado. En los sujetos no alcohólicos con lesiones hepáticas, la alanina aminotransferasa, una enzima del hígado indicadora de lesiones, se redujo.

En un estudio en el que 45 pacientes afectados de enfermedades hepáticas alcohólicos recibieron una inyección intravenosa de SAMe durante 15 días, el funcionamiento del hígado mejoró claramente.

Neutralizar los efectos tóxicos del acetaldehído

El primer mecanismo que permite neutralizar el acetaldehído utiliza antioxidantes con base de azufre. Los dos más importantes son la cisteína, un aminoácido esencial, y el glutatión, un polímero con tres aminoácidos. La cisteína y el glutatión actúan eficazmente contra el acetaldehído porque contienen una forma reducida de sulfuro denominada grupo sulfhidrilo con un átomo de sulfuro unido a un átomo de hidrógeno. Este poderoso mecanismo de desintoxicación del acetaldehído se ve fácilmente desbordado por cantidades relativamente grandes de alcohol como las que se consumen habitualmente en las bebidas alcohólicas. Afortunadamente, los antioxidantes de base sulfurada pueden reforzarse fácilmente mediante un complemento nutricional.

En un experimento en roedores una dosis de acetaldehído que en otras circunstancias habría podido matar a estos animales, quedaba totalmente bloqueada gracias a un tratamiento preventivo de cisteína y vitaminas B1 y C. En otras palabras, ningún animal tratado con cisteína sucumbió a una dosis letal de acetaldehído. La N-acetil-cisteína aporta una protección igual eficaz que la cisteína.

La vitamina C es necesario para mantener la cisteína en un estado reducido capaz de actuar de manera eficaz contra el acetaldehído.

La vitamina B1 o tiamina y el ácido alfa-lipoico intervienen también en la desintoxicación del acetaldehído. Sus niveles se ven igualmente reducidos por el consumo de alcohol. Un equipo de investigadores evaluó el efecto de la vitamina B1 y mostró que aportaba un efecto protector frente a la toxicidad del acetaldehído si se combinaba con la vitamina C y la cisteína. Los alcohólicos con frecuencia sufren carencias de vitamina B1. No obstante, no se sabe si esta carencia se debe a una disminución de la absorción intestinal causada por el alcohol o por una destrucción de la tiamina por el acetaldehído.

En su forma reducida, el ácido alfa-lipoico es un potente antioxidante de base sulfurada. El ácido alfa-lipoico y el acetaldehído pueden interaccionar en las células hepáticas. El hígado metaboliza las grandes cantidades de alcohol ingeridas y los niveles de acetaldehído pueden elevarse relativamente en las células hepáticas. El acetaldehído puede unirse a la lipoamida reducida, el factor activo del ácido alfa-lipoico, convirtiéndose así en inofensivo. Para que la acción del ácido alfa-lipoico, hay que absorberlo varias horas antes y después del consumo de alcohol.

El extracto estandarizado de silimarina es un poderoso antioxidante, ampliamente utilizado en Europa para tratar las enfermedades hepáticas. Protege al hígado de los daños causados por la absorción de alcohol y en especial la disminución de los niveles de glutatión en el hígado. Un mes de aporte complementario de silimarina permite aumentar los niveles hepáticos de glutatión en un 35%.

Una combinación apropiada de antioxidantes, incluidos especialmente las vitaminas E, C, B1, la cisteína, el selenio, la N-acetil-cisteína, tomada en el momento en que se consume el alcohol o antes de que la persona en estado de ebriedad se acueste, puede prevenir de manera eficaz una parte de los nefastos efectos del alcohol, como los daños celulares o la resaca.

El principal uso de la silimarina es el tratamiento de las lesiones hepáticas relacionadas con la ingestión de alcohol. Un primer estudio doble ciego examinó a 66 pacientes con hepatopatía causada por el alcohol (Fintelman y Albert, 1980). En 31 pacientes que recibían 420 mg/d de silimarina los niveles séricos de gamma-GT y transaminasas (ASAT, ALAT) volvieron más rápidamente a la normalidad que en los 35 pacientes con placebo. Otro estudio doble ciego con 36 pacientes que padecían una hepatopatía relacionada con el alcohol constató que los parámetros patológicos (ASAT, ALAT, gamma-GT y bilirrubina) se redujeron significativamente tras 6 meses de tratamiento en los pacientes que recibían silimarina, en comparación con el grupo de placebo (Feher y otros, 1990). En otro estudio aleatorizado, se llevó a cabo un ensayo controlado para determinar el efecto de la silimarina en el tratamiento de 170 pacientes afectados de cirrosis alcohólica y no alcohólica (Ferenci y otros, 1989). 87 pacientes recibieron 420 mg/d de silimarina, 83 un placebo. La tasa de supervivencia a los cuatro años era del 58% en los pacientes que recibían silimarina en comparación con el 39% en los sujetos que recibían placebo.

J.M. R


Bibliografía

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Silymarin protection against hepatic lipid peroxidation induced by acute ethanol intoxication in the rat. Biochem Pharmacol. 1985 ;34 ;2209 -12.
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