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01-03-2010

Freiner la marche du vieillissement avec des nutriments naturels

vieillissementLes radicaux libres et le stress oxydatif, le déclin du fonctionnement des mitochondries, la glycation, l'inflammation, l'affaiblissement du système immunitaire sont tous des phénomènes jouant un rôle important dans la marche du vieillissement et le développement des maladies qui l'accompagnent.
L'arginate acétyl-L-carnitine, la carnosine, l'acide alpha-lipoïque, la quercétine, le resvératrol, les oligomères procyanidoliques extraits de pépins de raisin, le pycnogénol, l'extrait d'Astragalus et la benfotiamine agissent sur ces différents phénomènes et pourraient aider à freiner l'avancée du vieillissement.

Combattre les radicaux libres et le stress oxydatif

Dans le milieu des années 1950, Denham Harman a développé la théorie du vieillissement radicalaire, expliquant que les cellules de l'organisme subissent de façon incessante les attaques des radicaux libres. Ce sont des molécules instables en quête d'électrons et donc susceptibles de réagir immédiatement avec d'autres espèces moléculaires dont elles vont altérer la structure chimique et les propriétés biologiques. Les molécules oxydantes sont capables d'endommager tout un éventail de cellules, incluant l'ADN, les protéines et les lipides, avec pour conséquences une série de maladies que l'on associe au vieillissement. Prévenir les dommages radicalaires par la prise de suppléments antioxydants constitue donc la pierre angulaire de tout programme de prévention des maladies et des effets du vieillissement.

Le vieillissement commence avec les mitochondries

Les mitochondries sont les structures, à l'intérieur des cellules, qui produisent l'énergie dont ces dernières ont besoin pour fonctionner, se réparer et s'entretenir elles-mêmes. Les cellules ne peuvent pas fonctionner sans mitochondries. Un organisme humain dont les mitochondries ont vieilli perd sa capacité à rester jeune et en bonne santé, parce qu'elles vont affecter de façon négative les cellules qui fabriquent les tissus et les organes, avec pour résultat un ralentissement de l'ensemble du système.
Des travaux scientifiques ont révélé que les mitochondries contiennent leur propre matériel ADN ou génétique, plus vulnérable aux lésions que l'ADN des cellules. Les mitochondries jouent également un rôle majeur dans la mort cellulaire programmée (apoptose) qui aide à détruire les cellules endommagées avant qu'elles ne deviennent cancéreuses et/ou de plus en plus incapables de contrôler leur propre production de dangereux radicaux libres.
L'une des plus grandes surprises concernant le rôle fondamental des mitochondries dans le vieillissement est venue des premiers clonages expérimentaux. Une étude réalisée à l'université de Lund, en Suède, a montré que des moutons clonés vieillissaient prématurément parce qu'ils avaient hérité de cellules ayant des mitochondries âgées et endommagées.

À la suite de la publication des résultats de ce type d'études, la théorie radicalaire a évolué en théorie mitochondriale du vieillissement. Cette théorie pose comme postulat qu'avec le temps, les mitochondries accumulent les lésions sur leur matériel génétique. Le résultat est une diminution progressive de la quantité de mitochondries capables d'apporter suffisamment d'énergie pour un fonctionnement optimal des cellules. À terme, cela conduit à la mort cellulaire et au vieillissement.
Les connaissances acquises sur le vieillissement des mitochondries et ses conséquences ont conduit les chercheurs à penser que protéger les fonctions mitochondriales et les rajeunir pourrait constituer un traitement antivieillissement possible. D'importants résultats de travaux de recherches ont montré qu'il est possible de restaurer et de maintenir la production d'énergie des mitochondries à un niveau de jeunesse, même chez des animaux âgés.

L'arginate d'acétyl-L-carnitine et l'acide alpha-lipoïque s'opposent au vieillissement des mitochondries

L'acétyl-L-carnitine et l'arginate de L?carnitine sont deux nutriments importants pour la santé et la longévité des mitochondries. En facilitant le transport des acides gras dans les mitochondries des cellules, l'acétyl-L-carnitine permet aux graisses alimentaires d'être plus facilement converties en énergie et en muscle. Le cerveau ayant besoin de quantités importantes d'énergie, l'acétyl-L-carnitine et l'arginate de L-carnitine y jouent un rôle particulièrement crucial. Il semble que des esters comme l'acétyl-L-carnitine possèdent des propriétés uniques neuroprotectrices, neuromodulatrices et neurotrophiques particulièrement importantes pour contrer les processus de différentes maladies1.
À la fin des années 1990, il est devenu apparent que les différents effets de l'acétyl-L?carnitine sur la santé des neurotransmetteurs et des cellules du cerveau avaient un point commun : ses effets bénéfiques sur la capacité des cellules à maintenir et à restaurer le fonctionnement mitochondrial en dépit du passage des années. Des recherches ont montré qu'une supplémentation en acétyl-L-carnitine rajeunit les mitochondries dont les structures et le fonctionnement ont décliné en raison du processus de vieillissement.
Avec une molécule d'arginine en plus, l'arginate d'acétyl-L-carnitine possède un certain nombre d'effets bénéfiques supplémentaires utiles pour protéger le cerveau du vieillissement. Il semble mimer les effets d'une protéine appelée facteur de croissance des nerfs qui soutient la survie des neurones dans les régions cérébrales associées à l'émotion (l'hippocampe), à la cognition et à d'importantes fonctions de l'organisme (le prosencéphale). Lorsque des rats de laboratoire vieillissent, on observe une perte de leurs neurones et une diminution significative de l'activité neuronale. Ces phénomènes sont associés à une dégénérescence de différentes fonctions physiologiques et généralement à une détérioration des performances aux tests de mémoire. Comme on a montré la capacité de l'acétyl-L-carnitine à inverser certains de ces phénomènes, des chercheurs italiens ont voulu tester l'hypothèse que l'arginate d'acétyl-L-carnitine pourrait également améliorer le fonctionnement cérébral d'animaux âgés. Dans ce but, ils ont ajouté de l'arginate d'acétyl-L-carnitine à des cellules cérébrales de rats cultivées sur une culture de tissus sans aucun facteur de croissance. Les cellules cérébrales ont fait germer de nouvelles connexions - des excroissances d'axones et de dendrites - connues sous le terme de neurites2.

mitochondires

L'acide alpha-lipoïque est produit en quantités infimes dans l'organisme. On le trouve dans les aliments qui contiennent des mitochondries, comme la viande rouge. On l'appelle l'« antioxydant universel » parce qu'à la différence des autres antioxydants, l'acide alpha-lipoïque traverse les membranes cellulaires et exerce son action antioxydante à la fois dans les parties lipidiques et hydriques du corps, y compris dans le cerveau.
L'acide R-alpha-lipoïque est la forme biologiquement active de l'acide alpha-lipoïque, naturellement synthétisé par l'organisme. C'est l'antioxydant mitochondrial clé. De nombreuses études l'ont associé à l'acétyl-L-carnitine pour déterminer les effets synergiques de ces deux composants sur le fonctionnement des mitochondries. Les effets bénéfiques observés dans ces études incluent des améliorations de la mémoire, des changements positifs dans la perte auditive liée au vieillissement et une diminution des lésions oxydatives. De plus, l'acide alpha-lipoïque aide à protéger les mitochondries contre des détériorations structurelles liées au vieillissement qui sont susceptibles d'interférer avec leur fonctionnement optimal3, 4, 5.

La carnosine prévient et détruit les liaisons croisées


liaisons croiséesLa carnosine (bêta-alanyl-L-histidine) est un dipeptide se formant naturellement dans l'organisme, qui a été découvert en 1900 en Russie. La majeure partie des recherches sur la carnosine ayant été réalisée en Russie, celles-ci ne sont disponibles que depuis peu pour les scientifiques occidentaux. La carnosine contient deux acides aminés, l'alanine et l'histidine. Sa concentration est la plus élevée dans les tissus à longue durée de vie, tels les muscles squelettiques, le muscle cardiaque ou le cerveau6. Elle a des propriétés antioxydantes, de tampon, neutralisatrices de radicaux libres et même de neurotransmetteur.
Des scientifiques ont montré que chez des sujets masculins atteints d'une maladie neuromusculaire, la concentration musculaire de carnosine diminuait de 63 % entre 10 et 70 ans7. Ils ont également observé qu'avec les années, l'effet antioxydant de la carnosine diminue de moitié. Cette réduction marquée de la concentration de carnosine dans les muscles pourrait être causée par le déclin lié au vieillissement de la masse, de la force et de la fonction musculaires. Le stress et les traumatismes provoquent également une diminution du niveau de carnosine qui pourrait expliquer l'augmentation de la mortalité chez les personnes âgées ayant subi des événements stressants.
Le vieillissement est associé à des lésions sur les protéines cellulaires, résultats de liaisons croisées inter et intracellulaires. C'est le phénomène de glycation ou glycosylation. Au cours de cette réaction chimique, des protéines cellulaires se lient à des molécules de sucre pour former des structures non fonctionnelles. Les protéines glyquées se soudent ensemble, dans un processus connu sous le nom de liaisons croisées. Au fur et à mesure que des protéines tissent des liens croisés, les tissus de l'organisme deviennent de plus en plus raides et durs. La glycation endommage des organes comme le coeur, les yeux ou la peau qui ont besoin de flexibilité pour fonctionner de façon optimale.
La glycation est maintenant reconnue comme étant l'un des principaux facteurs du développement de nombreuses maladies du vieillissement, incluant l'athérosclérose, l'insuffisance cardiaque, la maladie d'Alzheimer, les complications du diabète, la formation de la cataracte ou le vieillissement cutané prématuré.
La carnosine protège les protéines cellulaires de tels dommages métaboliques, au moins de deux façons différentes. Dans la première, grâce à son pouvoir antioxydant, la carnosine empêche la formation de sucres oxydés ou radicaux glycosyles également appelés produits de glycation avancés (AGE pour Advanced Glycosylation End-product)8. Dans la seconde, la carnosine se lie à des groupes carbonyles potentiellement dangereux qui attaquent des protéines enfoncées dans la membrane cellulaire, se lient à elles et les neutralisent. Ces processus ont tous deux d'importantes implications pour les traitements antiâge : la carnosine ne fait pas qu'empêcher la formation de liaisons croisées nuisibles, mais elle élimine aussi celles qui se sont précédemment créées, restaurant ainsi un fonctionnement normal de la membrane9.
Ainsi, la carnosine protège l'?il de la glycation, les tout petits vaisseaux sanguins du cerveau des lésions qui pourraient favoriser la maladie d'Alzheimer, relâche et dilate les vaisseaux sanguins conduisant au coeur (augmentant ainsi le flux sanguin et la capacité du coeur à se contracter et à pomper le sang) et prévient le vieillissement de la peau et la survenue des rides, en inhibant les liaisons croisées du collagène, préservant ainsi l'élasticité de la peau.

La benfotiamine inhibe la formation des produits de glycation avancés

La benfotiamine est une forme légèrement altérée de la thiamine, ou vitamine B1. Cette légère altération la rend liposoluble et lui permet d'entrer dans des zones de l'organisme où la thiamine hydrosoluble ne peut pénétrer, comme dans les membranes cellulaires.
Chez l'homme, la benfotiamine semble renforcer l'activité de l'enzyme transkétolase qui convertit de dangereux métabolites du glucose en des substances inoffensives, prévenant ainsi des lésions susceptibles d'endommager les cellules endothéliales tapissant les petites artères et capillaires des reins et des yeux. Des études préliminaires sur des cellules endothéliales artérielles montrent que la benfotiamine stimule l'activité de la transkétolase de 300 % à 400 %. Cette activation importante de la transkétolase bloque simultanément trois des quatre principales voies métaboliques conduisant à des lésions des vaisseaux sanguins10. Par ailleurs, la benfotiamine inhibe l'activation du facteur pro-inflammatoire de transcription, le facteur NF?kappa?B, suggérant qu'elle pourrait avoir une utilité clinique et prévenir le développement et la progression des complications du diabète11.
La benfotiamine est utilisée en Allemagne depuis des décennies pour traiter des neuropathies diabétiques. Des études montrent en effet que la benfotiamine inhibe la formation intracellulaire des produits de glycation avancés, responsables des complications du diabète.


Le resvératrol, la quercétine et les oligomères procyanidoliques (OPC) de pépins de raisin imitent les effets de la restriction calorique

La voie la plus scientifiquement validée pour augmenter la durée de la vie - depuis les organismes unicellulaires jusqu'aux mammifères - est celle de la restriction calorique. On a montré que cette technique pouvait accroître la durée de la vie de près de 100 % chez certaines espèces. En réduisant le nombre de calories ingérées - tout en maintenant une consommation saine de nutriments essentiels - on déclenche dans l'organisme toute une cascade de mécanismes antivieillissement. Plus de 70 ans de recherches ont établi sa capacité à étendre la durée de la vie12. La science commence seulement depuis peu à démêler le mystère caché derrière la façon dont la restriction calorique peut augmenter la durée de vie : en activant certains gènes et en inhibant certains autres, la restriction calorique ralentit le vieillissement de façon très importante.
Mais de nombreuses personnes rencontrent des difficultés pour diminuer suffisamment leur consommation de calories. Des chercheurs ont identifié quelques nutriments - parmi eux, le resvératrol, la quercétine et les extraits de pépins de raisin - qui déclenchent un certain nombre des mécanismes activés par la restriction calorique. Le resvératrol, la quercétine et les extraits de pépins de raisin sont de puissants antioxydants et ont également des effets anti-inflammatoires.

 

vignes


Contrôler le facteur nucléaire kappa-B

Kappa BLa restriction calorique limite l'expression du facteur nucléaire kappa-B (NF-kB) qui, dans les cellules, est un régulateur de gènes important. Il gouverne notamment la réponse aux cytokines pro-inflammatoires, les radicaux libres, le niveau du cholestérol, la fonction immunitaire et la prévention du cancer13. Des chercheurs ont découvert que le resvératrol, la quercétine et des extraits de pépins de raisin pourraient inhiber la voie du NF-kB14.
Le resvératrol active les sirtuines15, une puissante famille de protéines « régulatrices de l'information » qui inhibent le NF-kB, réduisant l'inflammation à travers tout l'organisme. Il empêche également la libération par les mastocytes inflammatoires de l'histamine qui peut déclencher réactions allergiques et crises d'asthme16. La quercétine et l'extrait de pépins de raisin sont également capables de bloquer le NF-kB.

Contenir les cytokines inflammatoires

cytokinesLa restriction calorique inhibe l'expression de gènes qui produisent des cytokines inflammatoires - tels les interleukines, le facteur de nécrose tumorale (TNF) et la cyclooxygénase-2 (Cox-2) -, fortement impliquées dans l'apparition de cancers, l'athérosclérose et l'inflammation chronique17.
Le resvératrol bloque la libération d'un très grand nombre d'enzymes et de cytokines inflammatoires, plus particulièrement dans les tissus et organes en butte à des facteurs environnementaux, à l'infection ou à des traumatismes18. La quercétine inhibe l'enzyme Cox-2 impliquée dans les premiers stades du cancer du côlon et contient un grand nombre de cytokines responsables des troubles auto-immuns et des allergies. L'extrait de pépins de raisin empêche les tissus gras de libérer des cytokines inflammatoires et des adipokines qui, sans cela, entraîneraient une insulinorésistance et une athérosclérose associées au syndrome métabolique19.

Prévenir le cancer

La restriction calorique active des gènes qui contiennent le cancer et inhibe des gènes permettant au cancer de se former et de se propager. Elle prévient la reproduction et la prolifération des cellules cancéreuses tout en inhibant la croissance des vaisseaux sanguins dont les cellules cancéreuses ont besoin pour se développer et se métastaser.
Le resvératrol a des effets similaires : il combat le cancer à tous ses stades de développement, induisant l'apoptose (la mort cellulaire programmée) dans une grande variété de types de cancers, tout en préservant les cellules saines. Le resvératrol contient également la prolifération du cancer en modulant l'expression de protéines impliquées dans le cycle de reproduction de cellules anormales20. La quercétine bloque la reproduction de cellules cancéreuses humaines. On a également montré que la quercétine et le resvératrol bloquent l'expression du facteur de croissance endothélial vasculaire, un effet qui peut aider à priver les tumeurs de leur approvisionnement en sang. L'extrait de pépins de raisin induit l'expression d'une protéine qui stoppe les cellules cancéreuses au début de leur cycle de reproduction, prévenant de futurs développements et les détruisant21.

Le pycnogénol, de puissantes propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires

Le pycnogénol renforce les lignes de défenses antioxydantes de l'organisme de différentes façons. Riche en bioflavonoïdes, il désactive toutes les espèces réactives de l'oxygène, ou radicaux libres. De plus, il stimule la production par notre organisme d'antioxydants cellulaires. Ainsi, en présence de pycnogénol, les cellules synthétisent deux fois plus de superoxyde dismutase, de catalase et de glutathion peroxydase, les plus puissantes armes antiradicalaires de l'organisme. Par ailleurs, il prolonge la durée de vie des vitamines antioxydantes E et C. Une étude in vitro montre ainsi que le pycnogénol augmente de 400 % la durée de vie de la vitamine C22. Une autre étude in vitro indique que lorsque l'on expose des parois de vaisseaux sanguins à du pycnogénol, leur contenu en vitamine E est accru de 15 %23. La combinaison de ces propriétés fait du pycnogénol l'un des plus puissants neutralisateurs de radicaux libres.
PycnogénolLe pycnogénol a également une puissante activité anti-inflammatoire qu'il exerce de différentes façons. Chez des sujets volontaires, l'absorption de pycnogénol inhibe l'activation du NF-kB et la sécrétion de la métalloprotéinase 9 matricielle, mettant en évidence son activité anti-inflammatoire24. Une supplémentation en pycnogénol inhibe l'expression des gènes des Cox-2 et Lox-5 (5-lipooxygénase), deux enzymes associées à un grand nombre de maladies inflammatoires, et réduit la biosynthèse des leucotriènes chez des sujets soumis à une stimulation pro-inflammatoire25.


Les polysaccharides de l'Astragalus membranaceus ont une activité immunomodulatrice

polysaccharidesL'Astragalus membranaceus est l'une des plus importantes plantes adaptogènes figurant dans la célèbre Chinese materia medica. Il est prescrit depuis des centaines d'années contre la faiblesse générale, contre des maladies chroniques ou pour augmenter la vitalité. Il est listé dans la pharmacopée japonaise et celle de la République populaire de Chine. Dans les années 1980, l'Astragalus est devenu extrêmement populaire aux États-Unis à travers les médias, comme stimulant du système immunitaire. Aujourd'hui, la plupart des recherches pharmacologiques portant sur l'Astragalus sont concentrées sur ses polysaccharides immunostimulants et sur d'autres de ses ingrédients actifs utiles pour traiter des maladies liées à des déficiences immunitaires.
Les principaux composants actifs de l'Astragalus membranaceus incluent des polysaccharides, des saponines, des flavonoïdes, des acides aminés et des éléments trace. Les polysaccharides, en particulier la fraction F3 de ces polysaccharides, ont particulièrement retenu l'attention des chercheurs et montré qu'ils intervenaient dans des actions immunomodulatrices.
Le système immunitaire décline avec l'âge ; les premiers signes apparaissent lorsque le thymus commence à s'atrophier juste après la puberté. Avec les années, il perd peu à peu sa capacité à s'attaquer aux virus, aux bactéries ainsi qu'aux cellules cancéreuses. L'Astragalus stimule le système immunitaire de différentes façons. Il augmente le nombre de cellules souches dans la moelle osseuse et le tissu lymphatique, et favorise leur développement en cellules immunitaires actives. Il semble aider à faire passer les cellules immunitaires d'un stade « de repos » à une très grande activité. Il aide également l'organisme à produire de l'immunoglobuline et stimule les macrophages. L'Astragalus peut également aider à activer les cellules naturelles tueuses et les lymphocytes T26.
Chez des souris, des doses orales d'Astragalus stimulent plusieurs aspects de l'immunité. On a montré que les polysaccharides de l'Astragalus potentialisent l'activité antitumorale des interleukines-2 et l'activité des monocytes, ils améliorent la réponse des lymphocytes de sujets normaux et de patients cancéreux27, renforcent l'activité des cellules naturelles tueuses chez des sujets normaux et chez des patients souffrant d'un lupus systémique érythémateux28. La fraction F3 des polysaccharides potentialise l'activité de cellules immunitaires de patients cancéreux ou sidéens.
On a également montré que les polysaccharides de l'Astragalus induisent chez l'animal comme chez l'homme la production endogène d'interféron et potentialisent ses actions dans les infections virales. Des souris prétraitées avec de l'Astragalus puis exposées au virus Coxsachie B3, au virus japonais de l'encéphalite ou virus Sendai, ont des niveaux d'interféron et une production de macrophages significativement plus importants que ceux des animaux non prétraités.
On a montré que l'Astragalus augmente la résistance aux effets immunosuppresseurs des médicaments de chimiothérapie tout en stimulant la production par les macrophages d'interleukine-6 et de facteur nécrosant des tumeurs29.

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Références :

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