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01-06-2003

Le 5-HTP (5-hydroxytryptophane) restaure les niveaux de sérotonine, agissant ainsi sur l'humeur, les maux de tête ou l'appétit

Le 5-HTP est une substance naturelle que l'on extrait des graines d'une plante médicinale d'Afrique de l'Ouest, Griffonia simplicifolia. Chez l'homme, le 5-HTP est un nutriment précurseur immédiat d'un neurotransmetteur, la sérotonine. En d'autres termes, il est directement converti dans le cerveau en sérotonine. Une supplémentation en 5-HTP peut restaurer les niveaux de sérotonine et aider à améliorer l'humeur générale, la dépression, l'anxiété, l'insomnie, la perte de poids, les maux de tête chroniques ou la fibromyalgie.

La sérotonine a de nombreuses et importantes fonctions incluant un rôle dans le sommeil, l'appétit, la mémoire, l'apprentissage, la régulation de la température, le comportement sexuel, la fonction cardiovasculaire, la contraction des muscles ou la régulation endocrinienne.

Les circuits nerveux de la sérotonine favorisent les sensations de bien-être, le calme, la sécurité personnelle, la relaxation, la confiance et la concentration. Ils aident également à contrebalancer la tendance de deux autres neurotransmetteurs très importants dans le cerveau, la dopamine et la noradrénaline, à encourager la surexcitation, la peur, la colère, la tension, l'agressivité, la violence, les actions obsessionnelles compulsives, la boulimie, l'anxiété et des troubles du sommeil. Un grand nombre de gens souffrent à différents degrés de déficiences cérébrales en sérotonine. Sa production décline avec l'âge et, à tout moment de la vie, peut être compromise par le stress.

De faibles niveaux de sérotonine se manifestent souvent par une humeur dépressive, de l'anxiété ou des insomnies. Ils peuvent aussi provoquer d'autres plaintes et troubles variés diminuant la qualité de vie. Une supplémentation en 5-HTP peut être, dans ce cas, une solution.

Le tryptophane, précurseur de la sérotonine

La sérotonine, la dopamine et la noradrénaline sont les trois principaux neurotransmetteurs “monoamines”. Mono, parce que chacun d'eux est fabriqué à partir d'un acide aminé spécifique. La sérotonine est produite à partir du tryptophane alors que la dopamine et la noradrénaline le sont à partir de la tyrosine et de la phénylalanine. La barrière hémato-encéphalique empêchant la sérotonine d'être “importée” de l'extérieur du cerveau, toute la sérotonine utilisée par les cellules cérébrale doit être fabriquée à l'intérieur des neurones. Normalement, la barrière hémato-encéphalique est un moyen d'empêcher les toxines d'entrer dans le cerveau. Mais cette protection est telle que même des molécules “amies” comme des acides aminés nécessaires au cerveau sont arrêtées.
Lorsque des nutriments sont autorisés à traverser la barrière hémato-encéphalique, ils doivent être “portés” par des molécules de transport spécialisées tout comme des passagers doivent être transportés par un bus. La sérotonine elle-même ne peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique alors que son précurseur, le tryptophane, doit partager son “bus” de transport avec cinq autres acides aminés, la leucine, l'isoleucine, la valine, la tyrosine et la phénylalanine. Ce qui limite encore ses chances de traverser avec succès.

Dans toute alimentation normale à base de protéines animales ou végétales, le tryptophane est le moins abondant des vingt acides aminés alimentaires. Ainsi, le tryptophane est-il généralement en sous-nombre dans la proportion de 9 à 1 dans sa compétition pour sécuriser son transport vers le cerveau à travers la barrière hémato-encéphalique. Avoir une alimentation riche en protéines est un moyen d'essayer d'élever les niveaux de tryptophane alimentaire mais ne fait qu'augmenter encore plus la compétition. Ironiquement, la seule stratégie alimentaire qui accroît l'apport de tryptophane au cerveau est une alimentation riche en hydrates de carbone et pauvre en protéines. Lorsque de grandes quantités d'hydrates de carbone sont consommées, l'organisme sécrète des quantités importantes d'insuline qui abaissent des niveaux élevés de sucre sanguins. En plus de cela, l'insuline élimine la plupart des cinq acides aminés en compétition avec le tryptophane dans la course au cerveau. Le résultat est que le tryptophane a le “bus” pour lui tout seul et il peut alors atteindre le cerveau en grandes quantités.

Le 5-HTP pour élever les niveaux de sérotonine

Lorsque les neurones convertissent le tryptophane en sérotonine, ils doivent d'abord utiliser une enzyme dépendant de la vitamineB3 qui le transforme en 5-HTP. Une enzyme dépendant de la vitamineB6 est ensuite employée pour convertir le 5-HTP en sérotonine.

Un chercheur a souligné qu'il y a plusieurs avantages à considérer le 5-HTP plutôt que le L-tryptophane comme un élément déterminant permettant d'élever les niveaux de sérotonine. 5-HTP n'est pas dégradé par le tryptophane pyrrolase en kynurénine alors que c'est ce qui se passe avec 95% du tryptophane. De plus, 5-HTP traverse facilement la barrière hémato-encéphalique. Enfin, le 5-HTP n'est pas comme le tryptophane incorporé aux protéines, pas plus qu'il n'est utilisé pour fabriquer de la vitamineB3. Ainsi, si on le compare au tryptophane, on peut considérer que le 5-HTP est un véritable missile guidé, directement ciblé pour augmenter les niveaux cérébraux de sérotonine.

Une action anti-dépressive

Des études sur des patients souffrant de dépression unipolaire ou bipolaire ont démontré une réponse clinique significative en deux à quatre semaines à des doses de 50 à 300 mg trois fois par jour.


Un certain nombre de petites études ont comparé les effets du 5-HTP à ceux d'antidépresseurs classiques. Ainsi1, l'action du 5-HTP et celle de la fluvoxamine, un médicament de prescription similaire au Prozac, ont été comparées dans la prise en charge de la dépression. Pendant 6 semaines, 63 patients ont reçu du 5-HTP (100 mg trois fois par jour) ou un antidépresseur de la famille du Prozac. Les patients prenant du 5-HTP répondaient légèrement mieux au traitement que ceux sous fluvoxamine et avaient des effets secondaires nettement moins nombreux et moins sévères. Les chercheurs ont noté: “Concernant la tolérance et l'innocuité, le 5-HTP a prouvé sa supériorité sur la fluvoxamine et il y avait une différence marquée dans les effets secondaires fâcheux entre ces deux substances. Cette étude confirme fortement l'efficacité du 5-HTP comme antidépresseur.”

Migraines et autres maux de tête

Un certain nombre de données indiquent que le 5-HTP peut aider à prévenir les migraines lorsqu'il est pris à des doses de 400 à 600 mg par jour. A plus faibles doses, il n'est pas efficace.

Parce que le 5-HTP joue un rôle dans la médiation de la douleur et accède facilement au cerveau, des chercheurs2 ont exploré, il y a plus de quinze ans, ses effets potentiels chez des patients souffrant de migraine. Ils ont rapporté une action modeste sur la fréquence et la sévérité des crises.

Dans un essai de 6 mois portant sur 124 personnes, le 5-HTP s'est montré aussi efficace qu'un médicament courant, le méthysergide3. Le bénéfice observé le plus important concernait la réduction de l'intensité et de la durée des migraines. Des résultats4 similaires ont été constatés dans une autre étude comparative utilisant un autre médicament et des doses quotidiennes de 400 mg de 5-HTP. Des chercheurs5 ont enrôlé 78 patients souffrant de migraines chroniques de tension dans une étude de 8 semaines. Ils ont observé une modeste réduction, non significative, du nombre de jours avec migraine. Cependant, une diminution significative de la consommation d'analgésiques a été également notée.

Par ailleurs, la fréquence des crises a été divisée par deux pendant les 2 semaines sans traitement qui ont suivi la période de 8 semaines de supplémentation. Bien que les personnes prenant des traitements contre les maux de tête expérimentent fréquemment un gain de poids, cela n'a pas été le cas avec le 5-HTP. Ce dernier est efficace dans la prévention et ne doit pas être pris pour calmer les crises.

Perte de poids

De faibles niveaux de sérotonine sont relevés chez des patients obèses et associés à un désir d'hydrates de carbone en générant une consommation importante. Quatre études sur des patients obèses ont montré qu'une supplémentation provoquait une diminution de la prise d'aliments et, par suite, une perte de poids.

Une première étude6 croisée, en double-aveugle, a trouvé que l'utilisation de 5-HTP (à une dose de 8 mg par kilo de poids corporel) réduisait la consommation de calories malgré le fait que les participants n'aient fait aucun effort conscient pour manger moins. Les sujets sous placebo consommaient environ 2300 calories par jour contre seulement 1800 pour ceux sous traitement. L'usage du 5-HTP semblait conduire à une stimulation de la sensation de satiété après avoir mangé. Au bout des 5 semaines d'étude, les femmes supplémentées avaient perdu sans effort plus de 1,5 kg. Une étude7 contrôlée par placebo, en double aveugle, rapportait, en 1992, d'excellents résultats dans le traitement de l'obésité par des doses quotidiennes de 5-HTP aussi élevées que 900 mg avec des effets secondaires minimes (l'effet secondaire le plus important a été une diarrhée ou un dérangement de l'estomac). 20 femmes en surpoids ont été enrôlées dans cette étude et ont reçu pendant deux périodes consécutives de 6 semaines 900 mg de 5-HTP ou un placebo.

Pendant la première période, les sujets n'étaient soumis à aucune restriction alimentaire alors que pendant la seconde les participantes étaient encouragées à suivre une alimentation définie pour conduire à une perte de poids. Les participantes sous placebo n'ont pas perdu de poids au cours d'aucune des deux périodes de l'étude. Par contre, celles recevant le 5-HTP ont perdu 2% de leur poids initial au cours de la période sans restriction alimentaire et 3% supplémentaires pendant celle de régime.
Des bénéfices8 similaires avaient été constatés dans une étude en double aveugle portant sur 14 femmes en surpoids avec une dose quotidienne de 900 mg de 5-HTP.

Enfin, une étude9 en double aveugle, contrôlée contre placebo, a porté sur 20 individus en surpoids avec un diabète de l'adulte diagnostiqué. La prise quotidienne de 750 mg de 5-HTP sans régime intentionnel a résulté, au bout de 2 semaines, en une perte de plus de 2 kilos. L'usage de 5-HTP réduit la consommation d'hydrates de carbone de 75% et celle de graisses dans une moindre mesure.

Fibromyalgie

Les antidépresseurs constituent le principal traitement conventionnel de la fibromyalgie, une maladie peu comprise caractérisée par des douleurs, des muscles tendus, de la fatigue et un sommeil perturbé. Les patients atteints de fibromyalgie ont de faibles niveaux de sérotonine et plusieurs études ont montré une amélioration significative des symptômes incluant la douleur, les raideurs du matin, l'anxiété et la fatigue après une supplémentation avec du 5-HTP.

Dans un essai10 en double aveugle, 50 sujets avec une fibromyalgie ont reçu pendant un mois, un placebo ou 100 mg de 5-HTP trois fois par jour. Les symptômes des patients supplémentés ont été significativement améliorés.

Troubles du sommeil

Une amélioration de la qualité du sommeil se retrouve également chez les patients en bonne santé. En effet, dans un essai11 en double aveugle sur des sujets sans insomnie, une supplémentation avec du 5-HTP augmente rapidement la qualité du sommeil.

Des effets secondaires limités et peu significatifs

Aucun effet secondaire significatif n'a été rapporté dans les études cliniques. Les effets secondaires semblent être généralement limités, sur de courtes périodes, à de légers problèmes digestifs ou à de possibles réactions allergiques. Le 5-HTP ne doit pas être utilisé sans avis médical, en cas de traitement anti-dépresseur (élevant les niveaux de sérotonine) ou par l'anti-douleur tramadol. De même, il existe une interaction avec le carbidopa, un médicament utilisé dans le traitement de la maladie de Parkinson.
La sécurité de son utilisation n'a pas été prouvée chez la femme enceinte ou allaitante, chez les enfants ni chez les personnes atteintes de maladies hépatiques ou rénales.


1.A functional-dimensional approach to depression: serotonin deficiency as a target syndrome in a comparison of 5-hydroxytryptohan and fluvoxamine. Poeldinger W. et al., Psychopathology,
1991; 24: 53-81.
2.Serotonin precursors in chronic primary headache. A double blind, crossover study with
L-5-hydroxytryptohan vs. placebo.
De Bendettis G et al. J Neurosurg Sci,
1985; 29: 239-48.
3.5-hydroxytryptophan versus methysergide in the prophylaxis of migraine. Randomised clinical trial. Titus F et al., Eur neurol. 1986; 25: 327-29.
4.Serotonin precursors in migraine prophylaxis. Bono G et al., Adv Neurol. 1982; 33: 357-363.
5.L-5-hydroxytryptophan in the prophylaxis of chronic tension-type headache: a double blind, randomised, placebo-controlled study.
Fontes R. Headache 2000; 40: 451-56.
6.The effect of oral 5-hydroxytryptophan administration on feeding behaviour in obese adult female subjects. Ceci F. et al., J Neural Transm,
1989; 76: 109-117.
7.Eating behaviour and adherence to dietary prescriptions in obese adult subjects treated with
5-hydroxytryptophan. Cangiano C et al., Am J Clin nutr, 1992; 56: 863-7.
8.Effects of 5-hydroxytryptophan on eating behaviour and adherence to dietary prescriptions in obese adult subjects. Cangiano C. et al.,
Adv Exp Med Biol, 1991; 294: 591-593.
9.Effects of oral 5-hydroxytryptophan on energy intake and macronutrient selection in non-insulin dependant diabetic patients. Cangiano C et al.,
Int Obes relat Metab Disord. 1998;22: 648-654.
10.Double-blind study of 5-hydroxytryptophan versus placebo in the treatment of primary fibromyalgia syndrome. Caruso I. Et al., J int Med res. 1990; 18: 201-209.
11.Effect of 5-hydroxytryptophan on the sleep of normal human subjects. Wyatt RJ. et al.,Electro-encephalogr Clin Neurophysiol, 197;30: 501-5.
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