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01-05-1999

LES ACIDES GRAS POLYINSATURÉS


L'acide stéaridonique (série n-3) est élongué puis désaturé par la delta 5 désaturase en acide eicosapentaénoïque (EPA) ou acide timnodinique. Cet acide gras peut être à nouveau élongué en puis désaturé par la delta 4 désaturase en acide docosahexaénoïque (DHA) ou acide cervonique. L'EPA et le DHA sont présents en quantités importantes dans les poissons des mers froides en forme de torpille et de couleur sombre. Le champion des poissons riches en acides gras de la série n-3 est le maquereau. Il devance de peu le hareng, les anchois, la sardine, le pilchard et le rouget. Il est presque deux fois plus riche que le saumon et le flétan. L'encornet, les crevettes, les homards et les coquillages de mer sont d'autres sources riches en oméga-3. Les apports conseillés en EPA et DHA sont de 280 à 560 mg par jour. Ces apports ne sont pas actuellement satisfait dans la population générale.

Dans l'endothélium vasculaire, la cyclooxygénase et les prostaglandines synthases réalisent à partir de l'EPA la synthèse des prostaglandines de la série 3. La prostaglandine I3 (PGI3) a des effets vasodilatateur, antiagrégant plaquettaire et anti-inflammatoire, presque aussi actifs que ceux de la prostacycline (PGI2). Dans les plaquettes, la lipoxygénase entraîne, à partir de l'EPA, la synthèse d'un hydroperoxyde qui antagonise l'effet proagrégant du TXA2 ; Aussi, de fortes quantités d'EPA inhibe la conversion d'acide arachidonique en TXA2 et TXB2 ; ce qui fait de l'EPA, un candidat efficace pour limiter l'athérome et la thrombose. Du fait de d'une teneur réduite en EPA membranaire - liée à un faible apport alimentaire - c'est l'oxydation de l'acide arachidonique et non l'EPA qui aboutit à la formation de métabolites impliqués dans l'inflammation et la thrombose. Ainsi la supplémentation en EPA, entraîne une épargne de l'utilisation de l'acide arachidonique membranaire, une inhibition de la synthèse de ces métabolites et une réduction de leurs effets inflammatoire et thrombotique. De plus la supplémentation en EPA et DHA, en entraînant une augmentation de la teneur en EPA et DHA des membranes, améliore la fluidité et la stabilité de ces membranes (souvent fragilisées chez les sujets sportifs et/ou âgés).

La prise d'huile de poisson (1800 mg d'EPA et 1200 mg de DHA par jour pendant 6 semaines) permet une amélioration des performances physiques par élévation de la puissance maximale, de la capacité maximale aérobie et de la glycogénolyse. Elle entraîne une baisse du taux de triglycérides et dans une moindre mesure du taux de LDL cholestérol, tout en favorisant une hausse de HDL cholestérol (bon cholestérol) ; elle abaisse le taux de Lp(a). Elle réduit l'hypertension artérielle et le risque d'accident thromboembolique, de sténose coronarienne et de troubles du rythme cardiaque. Elle diminue la gravité des crises de rhumatisme, d'arthrite inflammatoire, et des poussées de polyarthrite rhumatoïde. Elle abaisse le risque de rechute de maladie inflammatoire intestinale, en particulier de maladie de Crohn.

Le DHA est le constituant majeur des phospholipides de la substance grise du cerveau, des photorécepteurs de la rétine, et du sperme. Il s'incorpore au tissu nerveux humain pendant la vie intra-utérine et au cours de l'allaitement. La consommation de DHA est essentielle pour le développement neurologique du fœtus, du nourrisson puis de l'enfant. La quantité de DHA du lait maternel varie en fonction de l'alimentation en produits marins de la mère. Les enfants nourris au lait maternel contenant du DHA, ont un QI plus élevé et une meilleure acuité visuelle par rapport à ceux nourris aux biberons de laits maternisés dépourvus en DHA. Aussi, la prise de DHA améliore les facultés cognitives des personnes âgées et réduit la gravité des dépressions et de certaines formes de démence. La consommation de DHA ralentirait l'évolution de certains cancers, notamment les tumeurs malignes de l'estomac, des intestins et du sein.

Le terme d'acide linoléique conjugué (CLA) désigne un ensemble d'acides gras trans obtenus par biohydrogénation de l'acide linoléique. Chez les animaux, la supplémentation en CLA inhibe la production des métabolites de l'acide arachidonique. Elle a des effets hypocholestérolémiant, hypotriglycéridémiant et antiathérogénique. Elle réduit la masse grasse par élévation à la fois du catabolisme lipidique et de l'anabolisme protéique. Elle prévient le diabète en améliorant la sensibilité à l'insuline et en facilitant le transport du glucose et des acides gras. Elle modulerait la réponse allergique, tandis qu'elle stimulerait la production de lymphocytes. Son effet anticancérigène a été confirmé sur des tumeurs localisés dans différents organes : peau, estomac, pancréas, foie, poumon, sein, prostate. Chez l'homme, le taux en CLA du tisu adipeux mammaire est inversement associé au risque de cancer du sein, suggérant ainsi un fort rôle protecteur du CLA en cancérogénèse.

Sous peine de développer une carence en vitamine E, toute supplémentation en acides gras polyinsaturés doit être accompagnée d'une supplémentation en vitamine E. La vitamine E protège les acides gras polyinsaturés de l'oxydation. L'apport en vitamine E pourrait probablement être estimé entre 100 et 150 mg par gramme d'oméga-3 (Acide linolénique + EPA + DHA) . Les acides gras polyinsaturés et la vitamine E doivent être consommés simultanément et de préférence au milieu où en fin de repas.


Références :

BOUGNOUX P, F LAVILLONNIÈRE. CLA et cancer du Sein. Cholé-Doc n°50. 1998.

DOUSTE-BLAZY, F-MENDY.. Biologie des Lipides chez l'Homme. Ed Médicales internationales - Lavoisier TEC & DOC.1988.

DAVIGNON J, J C FRUCHART, J M ORDOVAS. Omega-3 lipoproteins and atherosclerosis. John Libbey Eurotext. 1996.

GHISOLFI J, J-M BOURRE. Acides gras polyinsaturés: Métabolisme et distribution dans l'organisme. Traité de nutrition pédiatrique. Ed Masson, 2.3: 64-68, 1993.

GUEZENNEC C-Y, C LÉGER, P SATABIN. Lipid metabolism and performance. Muscle fatigue: Biochimical and physiological aspect. Ed Masson, 165-172, 1991.

LE BOZEC A. L'onagre.Thèse de Pharmacie. Ed Sipromedi, VI: 36-48, 1986.

ROBIN J. Rôles des interventions nutritionnelles dans l'athérosclérose. Thèse de médecine. Parution juillet 1999.
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