ATP et NADH

L'énergie est nécessaire à tous les niveaux de notre organisme. Au plan cellulaire, l'énergie est utilisée pour fabriquer de nouvelles protéines, apporter des nutriments dans une cellule et expulser les déchets cellulaires, réparer l'ADN endommagé, synthétiser des neurotransmetteurs. Au niveau organique, le cœur utilise l'énergie pour pomper le sang, les reins l'emploient pour filtrer les déchets et recycler de précieux nutriments, le cerveau pour conduire les impulsions nerveuses électriques, les poumons pour absorber l'oxygène et expulser le dioxyde de carbone, etc. Nous utilisons l'énergie pour marcher, courir, parler, travailler sur un ordinateur, … A tous ces niveaux, la source d'énergie est la même, c'est la molécule d'ATP.

L'ATP est créé à l'intérieur de cellules appelées mitochondries. On les trouve dans chaque cellule de chaque organe.
Il y en a 50 à 2 500 par cellule. Mais c'est peut-être dans le cerveau qu'elles font le travail le plus difficile.
Ce n'est pas vraiment surprenant lorsque l'on sait que le cerveau utilise près de 20% de l'oxygène de l'organisme et 50% des sucres ingérés pour satisfaire ses besoins constants d'énergie.
Le NADH est utilisé dans la chaîne de transport d'électrons pour générer de l'ATP. Chaque réaction consommatrice d'énergie nécessite de l'ATP et plus la cellule contient de NADH disponible, plus elle est capable de produire d'énergie. Chaque molécule de NADH est capable de produire trois molécules d'ATP.

Le cerveau est incapable de stocker de l'ATP et les mitochondries ne savent pas partager l'ATP provenant des mitochondries d'autres organes. On estime qu'un être humain au repos a besoin de 40 Kg d'ATP par 24 heures. Au cours d'une activité exténuante, la demande peut monter à 500 g par minute.
Comme l'ATP alimente en énergie toutes les cellules, ses quantités sont très limitées. En fait, seulement 70 mg d'ATP sont stockés dans l'organisme à un moment donné. Aussi, au cours d'un exercice exténuant comme un sprint, l'ATP ne peut pas être fourni pendant plus de 5 à 8 secondes.
Il est immédiatement évident que l'ATP doit être en permanence synthétisé efficacement pour fournir un apport continu en énergie. Lorsqu'il y a une interruption dans l'apport des substances produisant de l'énergie (l'oxygène ou les nutriments transportés par le sang) comme dans le cas d'un infarctus ou d'une attaque cérébro-vasculaire, la production d'ATP est affectée et une cascade de lésions radicalaires commence à apparaître.
Des recherches récentes indiquent qu'un déséquilibre de la production d'ATP
provoqué par des lésions sur des cellules de support neuronal (les cellules gliales) ou sur des mitochondries elles-mêmes dans des conditions d'hypoxie comme celles d'un infarctus ou d'une attaque cérébro-vasculaire, pourrait entraîner une augmentation de la mort des cellules neuronales.
Des incidents de privation d'oxygène ou de sang, même mineurs, peuvent aboutir directement à une épilepsie temporaire. De plus, on peut considérer que de tels incidents ont également des conséquences sur le développement de multiples scléroses. Des suppléments nutritionnels d'ATP sont utilisés dans les pathologies les plus diverses.

La production d'ATP diminue avec l'âge. La taille, le volume et le nombre de mitochondries s'altèrent également au cours du vieillissement. Lorsque les mitochondries produisent de l'ATP, des radicaux libres sont générés en abondance.

Au cours de la vie, les radicaux libres endommagent les composants cellulaires entraînant bien sûr une diminution de leur efficacité.
Bien qu'il n'existe pas d'étude clinique concernant une supplémentation en ATP et le vieillissement, il semble logique qu'une supplémentation en ATP puisse aider à améliorer les niveaux d'énergie et à soulager des maladies comme la fatigue chronique, de multiples scléroses et d'autres maladies dans lesquelles les cellules gliales et les mitochondries sont particulièrement à risque.

Un organisme en bonne santé fabrique toutes les quantités de NADH dont il a besoin en utilisant comme point de départ la vitamine B3 connue également sous les noms de niacine ou de nicotinamide. Chez l'animal, on trouve les plus fortes concentrations de NADH dans les tissus musculaires, ce qui voudrait dire que la viande pourrait en être une bonne source. Ce n'est pas le cas, parce que la majeure partie du NADH est détruite au cours des processus de cuisson et de digestion. En réalité, l'alimentation nous apporte peu de NADH.

Le premier supplément nutritionnel absorbable de NADH a été développé en 1993, à Vienne en Autriche à l'Institut Birkmayer. J.G et W Birkmayer ont conduit un certain nombre d'études sur son utilisation dans le traitement de la maladie de Parkinson, la dépression, la démence d'Alzheimer et la fatigue.
Dans une série d'articles scientifiques publiés entre 1989 et 1993, les Birkmayer ont expliqué leurs succès cliniques rencontrés dans le traitement de patients souffrant de la maladie de Parkinson avec du NADH.

La maladie de Parkinson implique la destruction graduelle de la dopamine utilisée par les neurones dans une région du cerveau appelée locus niger. Le traitement traditionnel de la maladie de Parkinson est la L-Dopa, un acide aminé précurseur de la dopamine. Cependant ce traitement a de sérieux effets secondaires.
La dopamine est généralement fabriquée à l'intérieur des neurones qui l'utilisent dans deux procédés. La tyrosine, un acide aminé, est d'abord converti en L-dopa par une enzyme, la tyrosine hydroxylase (TH). La L-dopa est ensuite convertie en dopamine. Des recherches ont montré que l'activité de la TH dont dépend la synthèse de dopamine, est considérablement plus faible chez des patients atteints de maladie de Parkinson que chez des sujets en bonne santé. Des recherches ont également indiqué que lorsque l'on donne de la L-dopa à des patients souffrant de maladie de Parkinson, l'activité déjà faible de leur TH diminue, rendant leur besoin de L-dopa encore plus important.
Les chercheurs de l'institut Birkmayer ont découvert que la co-enzyme qui active la TH, la H4BP (tétrahydrobiopterine), dans le cerveau des parkinsoniens, est réduite de 50% par rapport à celle de sujets en bonne santé du même âge. Des cultures cellulaires ont montré que le NADH peut augmenter l'activité de la H4BP, celle de la TH et la production de dopamine.
Les chercheurs de l'Institut Birkmayer ont décidé d'essayer un traitement susceptible d'augmenter la production de dopamine par le cerveau plutôt que de la diminuer comme cela peut se produire avec un traitement par la L-dopa. Ils ont traité un groupe de 885 patients avec du NADH, 415 par voie intra-veineuse et 470 par voie orale (Acta Neurol Scanda, 1993, PP 32-35). Les deux groupes de patients ont répondu positivement au traitement particulièrement par des améliorations motrices, de la marche, de la posture, de la parole. Des progrès cognitifs et émotionnels ont également été observés chez certains patients. Une augmentation de l'excrétion de métabolites de la dopamine a été constatée chez les patients, indiquant qu'une augmentation de la production de dopamine avait été induite par le NADH.

Forts des résultats obtenus dans le traitement de la maladie de Parkinson, les chercheurs de l'Institut Birkmayer ont décidé de tester le NADH sur 205 patients dépressifs dont la fatigue était l'un des symptômes communs.
Le NADH augmente les niveaux de dopamine et de noradrénaline dans le cerveau. Il est généralement accepté que les niveaux de dopamine et/ou de noradrénaline sont souvent faibles dans le cerveau de personnes dépressives. Des médicaments élevant ces niveaux sont fréquemment utilisés avec succès dans le traitement de la dépression. Par ailleurs, il ne faut pas oublier que le cerveau humain produit et utilise 20% de l'ATP de notre organisme. Or, des examens montrent que, chez les personnes déprimées ou démentes, la production d'énergie dans le cerveau est souvent réduite. On peut donc penser que le NADH à travers son implication dans la production d'ATP, puisse littéralement donner de l'énergie au cerveau et que la dépression puisse être en partie le résultat émotionnel et mental direct d'une baisse de l'état énergétique du cerveau.
Les Dr Birkmayer, dans l'article qu'ils publient en 1992 dans New Trends in Clinical Pharmacology, rapportent un effet bénéfique chez 93% des patients déprimés traités avec du NADH.

Comme de nombreux patients parkinsoniens montrent une démence et des problèmes de neurotransmetteurs et que de nombreux malades atteints de maladie d'Alzheimer ont également des dysfonctionnement de neurotransmetteurs ainsi qu'une démence, les chercheurs de l'Institut Birkmayer ont testé le NADH par voie orale sur 17 patients souffrant de maladie d'Alzheimer. Leur démence était légère à sévère. Les résultats ont été étonnants. Non seulement le NADH a stoppé la progression de la maladie mais il a également nettement inversé les problèmes cognitifs et comportementaux.
Le traitement par le NADH a même été capable de restaurer chez certains patients à l'état de “légume”, un semblant de normalité. Des analyses d'urine, avant et après le traitement, recherchant des métabolites de dopamine et de noradrénaline, ont nettement indiqué une augmentation de l'activité dopamine / noradrénaline cérébrale.

En 1995, une étude conduite avec des cyclistes faisant des compétitions et des coureurs de fonds a montré que l'utilisation de 5 mg quotidiens de NADH améliorait de façon significative les performances et notamment augmentait la capacité aérobie maximale, diminuait le temps de réaction, stimulait la capacité mentale et la vigilance. Les joueurs d'une équipe de football ont reçu quotidiennement pendant un mois 5 mg de NADH. Les niveaux sanguins de L-dopa et de noradrénaline ont augmenté, la vigilance, la concentration et la capacité à réagir au stress ont été améliorées.

Commentant ces résultats, le Docteur Birkmayer a souligné qu'une déficience en NADH résulterait en un déficit d'énergie au niveau cellulaire dont le symptôme est la fatigue. Plus il y a de NADH disponible dans une cellule, plus elle peut produire d'énergie.
NADH et décalage horaire Dans une étude en double aveugle, contrôlée par placebo, 35 individus prenant un vol nocturne traversant quatre fuseaux horaires ont reçu 20 mg de NADH ou un placebo par voie sublinguale au matin de leur arrivée.
Les participants à l'étude ont subi à deux reprises des tests de vigilance et de fonctionnement mental, la première fois 90 minutes après l'atterrissage et la seconde 5 heures après. Les scores à ces tests des individus prenant du NADH étaient nettement meilleurs que pour ceux du groupe témoin.