Diabétiques de type 2 : vous devez lire cette histoire

N’avez-vous jamais rêvé de voyager dans le temps ? De revenir en arrière, d’annuler une erreur, de faire un autre choix et de voir ce que vous seriez devenu aujourd’hui ?

Généralement, ces pensées nous viennent lorsque nous rencontrons un obstacle difficile à surmonter et que l’on prend conscience que nous aurions pu l’éviter. Plusieurs maladies, comme le cancer des poumons ou l’AVC, font partie de ces obstacles extrêmement pénibles à vivre et qui nous plongent dans le regret : pourquoi n’avons-nous pas emprunté un autre chemin lorsqu’il était encore temps ? Pourquoi sommes-nous restés dans le déni, passivement, en attendant que la maladie frappe ? Les regrets se multiplient, les souvenirs des occasions manquées se succèdent mais il est souvent trop tard pour faire demi-tour.

Parfois, cette prise de conscience peut survenir miraculeusement, à la suite d’une fausse alerte ou d’un événement capable de nous sortir momentanément de la torpeur. Les personnes qui ont échappé de justesse à un accident ou qui ont frôlé la mort en savent quelque chose : c’est comme si soudainement nous étions capable de voir le bout du chemin que nous avions emprunté. Et c’est justement cette faculté divinatrice qui va déclencher la prise de conscience et nous faire rebrousser chemin.

Le jour où Philippe a défié le diabète

Cette clairvoyance temporaire, Philippe Lebon l’a expérimentée il y a quelques mois. A dire vrai, c’était une journée qui ressemblait à toutes les autres pour ce comptable diabétique de 53 ans. Comme chaque soir, il regagne sa maison, harassé par ses heures supplémentaires, fume une cigarette dans le jardin en pestant contre les aboiements du chien des voisins et vérifie le contenu de la boite aux lettres. Jusque-là, rien ne lui laisse deviner qu’il s’agit du « dernier jour de son ancienne vie ». Mais, en ouvrant la porte, il tombe nez à nez avec sa fille et son gendre qui l’accueillent à bras ouverts. Dix-huit mois qu’ils ne se sont pas vus depuis leur départ pour l’Amérique du Sud ! L’émotion est palpable. Elle monte encore d’un cran lorsqu’elle lui annonce qu’elle est enceinte d’un garçon de 4 mois et qu’ils reviennent s’installer dans la région.

Cette nuit-là, Philippe n’arrive pas à dormir. Il se retourne encore et encore dans son lit, chahuté par une pensée qui l’obsède : et si son petit-fils ne connaissait jamais son grand-père ? S’il lui arrivait quelque chose ? Il ressasse en boucle les dires du médecin qui ne cesse de lui répéter que son hygiène de vie déplorable et le diabète dont il souffre, finiront par l’emporter, provoquer une crise cardiaque comme chez son père et son grand-père qu’il n’a pas connu. Mais rien n’y fait. Après tout, dit-il, s’il meurt, c’est que son moment est venu. Pour rien au monde, il n’arrêterait de « profiter des plaisirs de la vie qu’il lui reste ». C’est l’expression qu’il ressort à chaque fois qu’on lui parle des risques de son diabète. Mais cette fois, elle lui parait absurde. Maximiser les chances de nouer une relation avec son petit-fils, lui qui n’a jamais eu de grand-père, lire le bonheur dans le visage de sa fille, ne sont-ce pas des plaisirs de la vie autrement plus savoureux ? Le lendemain matin, il décide de poser un congé, avec la ferme intention de tout mettre en œuvre pour soigner son diabète et prendre enfin soin de lui. A partir de maintenant, non seulement il compte se débarrasser de ses mauvaises habitudes, mais en plus, il est bien décidé à en instaurer de nouvelles. Perdre du poids, débuter une activité physique, manger sainement, arrêter de fumer… La liste est longue. Pour y parvenir, il compte bien se référer à son médecin mais n’écartera aucune autre piste. Pas question de subir passivement les recommandations, il sera acteur de sa transformation. Et pour cela, il compte maîtriser tous les rouages de la maladie qui le ronge et qui a décimé sa famille.

Quels risques Philippe va-t-il écarter en rompant avec son style de vie ?

Pour commencer, Philippe souhaite connaître les risques qu’il s’apprête à minimiser en changeant de vie. Lentement mais sûrement, il explore la physiopathologie du diabète.

Il découvre d’abord une série de statistiques qui fait froid dans le dos :

- Plus de 12 000 personnes diabétiques sont hospitalisées pour infarctus du myocarde chaque année.
- Plus de 9 000 personnes diabétiques sont amputées par an.
- Près de 3 000 nouveaux cas d’insuffisance rénale terminale sont recensées parmi les personnes diabétiques chaque année.
- Les ¾ des personnes diabétiques finissent par en mourir. ¹

En creusant davantage, il comprend que les taux trop élevés de glucose sanguin détériorent progressivement les petits vaisseaux (artères, veines, capillaires) entraînant des lésions oculaires (le diabète est la première cause de cécité), rénales et surtout une lente et inexorable dégénérescence du système nerveux. De toute évidence, on parle moins de ces petits vaisseaux que des gros dont les lésions entraînent coronarite, infarctus du myocarde, artérite des membres inférieurs et hypertension artérielle. Philippe constate également que son médecin avait raison : le risque d’être touché par un ou plusieurs de ces dysfonctionnements est largement augmenté lorsqu’un membre de la famille en a été victime.

Ce que Philippe ignorait en revanche, c’est que le diabète peut également avoir des conséquences fatales à court terme. L’inefficacité de l’insuline, dans le cas du diabète de type 2, prive les cellules de glucose, qui utilisent alors une autre source d’énergie : les acides gras. Cette alternative entraîne la libération de molécules qui s’accumulent de façon pathologique dans le sang et qui l’acidifient. On appelle cela une acidocétose. Et cela peut conduire brutalement au coma. D’ailleurs, avant la découverte de l’insuline en 1921, les diabétiques mouraient en quelques semaines.

Enfin, Philippe comprend pourquoi il a toujours de fortes envies d’uriner et un besoin de boire quasi-constant. Ses reins, très abimés, sont devenus petit à petit débordés par la quantité de glucose à filtrer, et l’organisme leur vient donc en aide en apportant davantage d’eau pour diminuer la concentration en glucose. Voilà pourquoi Philippe avait cette impression très particulière que l’eau ne faisait que traverser son corps sans s’y arrêter…

Pourquoi lui ?

L’une des premières questions de Philippe a été de comprendre pourquoi il a été touché par cette maladie. Son hygiène de vie, ses choix ont-ils vraiment pu être les seuls responsables ? Peut-on l’attribuer à un manque de chance ? En vérité, Philippe cherche à se dédouaner. Les mécanismes pathologiques du diabète de type 2 ne sont pas encore totalement compris mais ce que l’on sait ne va pas atténuer le sentiment de culpabilité de Philippe.
D’abord, il assimile la base. Le sucre constitue le carburant unique du cerveau et la source essentielle d’énergie pour les muscles lors d’un effort physique. Les cellules en ont besoin pour fonctionner correctement et c’est notre alimentation qui l’apporte. Après un repas, il circule donc massivement dans le sang, ce qui va conduire certaines cellules du pancréas, les cellules β, à libérer une hormone bien connue : l’insuline. C’est elle qui va donner l’ordre aux cellules de l’emmagasiner en fonction de leurs besoins (faut-il le stocker ou l’utiliser pour générer de l’énergie ?).

Dans le cas du diabète de type 2, les choses ne se passent pas comme prévu : la production d’insuline est diminuée et les cellules ne répondent pas aussi bien aux ordres de l’hormone. Les taux élevés de glucose dans le sang restent donc très élevés. La question est de savoir pourquoi les cellules β du pancréas ne produisent plus suffisamment d’insuline et pourquoi les cellules musculaires ne répondent plus suffisamment à l’insuline.

A partir de quand les choses ont-elles commencé ?

Bien sûr, Philippe va s’apercevoir que tout n’est pas simple dans cette histoire. Il y a plusieurs phénomènes qui peuvent influer sur le processus pathologique, mais un des mécanismes les plus importants va retenir son attention.
Lorsqu’on a des problèmes d’embonpoint comme lui, les cellules qui stockent la graisse (les adipocytes) sont hypertrophiées. L’excès de graisse occasionne un stress qui libère des substances particulières : les cytokines pro-inflammatoires. Ces molécules ont un effet immédiat sur le système immunitaire et attirent des macrophages qui vont attaquer certaines cellules, parmi lesquelles les cellules β du pancréas. Ces attaques inopinées vont donc petit à petit contribuer à diminuer la quantité d’insuline…

Et ce n’est pas tout ! Les cellules du tissu adipeux viscéral (celle du ventre surtout) libèrent en permanence une grande quantité d’acides gras libres. Ce flux inattendu stimule la production de sucres à partir de différents tissus comme les muscles et parasite l’utilisation du glucose sanguin : il existe une véritable compétition entre les acides gras libres et le glucose pour être oxydé. L’énergie musculaire est donc fournie en priorité par l’oxydation des acides gras libres : le glucose destiné aux cellules du corps persiste anormalement dans le sang. Le pancréas ne s’y trompe pas. Bien décidé à rétablir l’équilibre, il augmente sa production d’insuline afin de permettre aux cellules de recevoir le glucose sanguin : c’est l’hyperinsulinisme. Mais, à long terme, cette surproduction va épuiser le pancréas et le rendre incapable de sécréter les quantités d’insuline nécessaires à la régulation de la glycémie…

Bien sûr, Philippe savait qu’il était trop gros, et d’ailleurs il avait prévu de faire un régime un de ces quatre, mais jamais il n’imaginait que cela avait tant d’incidence sur sa santé. C’est vrai, on n’explique jamais aux gens pourquoi c’est mauvais d’être trop gros… Culpabiliser plutôt qu’expliquer…

Berbérine : comment est-il parvenu à trouver la perle rare ?

La complexité des mécanismes du diabète et la finesse de leur régulation rend complexe l’élaboration d’un médicament. Pour la plupart d’entre eux (et ils ne sont pas nombreux !), il faut évaluer les bénéfices potentiels et les risques encourus. Car là où les injections d’insuline règlent tout ou presque dans le cas du type 1, elles sont rarement efficaces ici puisque les cellules résistent à l’insuline.

En quelques mois, Philippe écume les sites web, les communautés de personnes diabétiques, les études scientifiques, les avis. Il apprend vite à repérer les sites qui ne sont là que pour vendre des produits ou raconter des salades. Avec une méticulosité qu’il a certainement héritée de son travail de comptable, il prend des notes et bâtit une véritable liste de recommandations et d’impératifs pour améliorer sa condition de diabétique.

Dans cette liste, figurent évidemment les inconditionnels : faire de l’exercice, assurer un meilleur équilibre alimentaire, arrêter de fumer, perdre du poids intelligemment… Mais aussi la prise d’un produit naturel dont il a longtemps cherché l’existence. D’emblée, il tenait à s’assurer que les médicaments qu’on souhaitait lui prescrire étaient efficaces et s’il n’était pas possible de trouver un substitut naturel, efficace et sûr. Pour lui, il importait à la fois que les études scientifiques valident son efficacité, mais aussi qu’il ressente lui-même les effets après l’avoir testé. Il n’a pas mis longtemps à le dénicher et encore moins à l’adopter. Voici les notes qu’il a recueillies au sujet de la berbérine, l’heureuse élue qui l’a aidé à combattre le diabète et à devenir le grand-père qu’il est aujourd’hui.

La berbérine est le composant majeur d’une herbe traditionnelle chinoise (Rhizoma Coptidis). Elle a été utilisée durant des centaines d’années pour ses propriétés anti-inflammatoires⁴, le diabète n’étant apparu que très récemment sur l’échelle de l’Homme. On découvre par hasard son effet hypoglycémique en 1988.

Son action

Elle est capable de réduire la glycémie à jeun, la glycémie postprandiale et l’hémoglobine glyquée (HbA1c). Son efficacité est comparable à celle de la metformine (commercialisée sous les noms de Glucophage, Stagid et leurs génériques), un des médicaments les plus prescrits⁵.
Elle améliore la sensibilité de l’insuline et réduit le poids chez les individus atteints de diabète de type 2^6,7.

Les mécanismes de son action

Elle ne stimule pas directement les cellules β du pancréas qui sécrètent l’insuline⁸. L’amélioration de la sensibilité des cellules à l’insuline semble liée à l’amélioration des transporteurs de glucose (GLUT1) ^9-10 présent à la surface des cellules. On sait également qu’elle active l’AMPK, une enzyme qui participe à la régulation coordonnée du métabolisme énergétique, de la prise alimentaire et de la sensibilité des tissus en réponse à l’insuline^11-14. Cette propriété lui permet d’assurer également une protection relative contre les maladies cardiovasculaires.
Elle inhibe l’α-Glucosidase, une enzyme intestinale qui diminue l’absorption alimentaire des glucides¹⁵.
Elle régule plusieurs gènes lipogéniques (PPAR𝛅, SREBP-1c, AP2…) ce qui réduit l’accumulation des graisses viscérales^16-18.

Ses effets secondaires

Reconnue sûre pour des doses allant jusqu’à 2 g par jour. Aucun effet secondaire à déplorer par la recherche.

Aujourd’hui, Philippe suit toujours rigoureusement les instructions qu’il a rapportées avec soin dans son carnet. Il a perdu beaucoup de poids, réappris à manger sainement, arrêté de fumer (bien qu’il ait compensé par cette manie fâcheuse de mâcher de la réglisse), clarifié ses bilans sanguins, épaté ses médecins et surtout découvert un nouveau plaisir de la vie : choyer son petit-fils.

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Références
1. A. Fagot-Campagna, I. Romon, S. Fosse, C. Roudier. Prévalence et incidence d udiabète, et mortalité liée au diabète en France – Synthèse épidémiologique. Saint-Maurice (Fra) : Institut de veille sanitaire, novembre 2010, 12 p.
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13. SH Kim, EJ Shin, ED Kim, T Bayaraa, SC Frost, CK Hyun. Berberine activates GLUT1-mediated glucose uptake in 3T3-L1 adipocytes. Biol Pharm Bull, 30 (2007), pp. 2120–2125
14. J Yin, Z Gao, D Liu, Z Liu, J Ye. Berberine improves glucose metabolism through induction of glycolysis. Am J Physiol Endocrinol Metab, 294 (2008), pp. E148–E156
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18. LB Zhou, MD Chen, X Wang, HD Song, Y Yang, JF Tang, et al. Effect of berberine on the differentiation of adipocyte. Chin Med J, 83 (2003), pp. 338–340