Das Q10 ist im Fall einer Einnahme von Statinen unerlässlich

Die Frage ist nicht zu wissen, ob oder ob man nicht weiterhin die Statine, allopathische oder natürliche, wie die Rote Reishefe, einnehmen soll, sondern definitiv, sich gleichzeitig mit dem Coenzym Q10 zu supplementieren. Wenn in der Tat aus zahlreichen Gründen ein Statin verschrieben wurde, wird die Supplementation mit CoQ10, und insbesondere mit Ubiquinol, fast verpflichtend als Begleitung für diese Klasse von Medikamenten oder Nahrungsergänzungen, um die Nebenwirkungen zu reduzieren.

Warum hat die Einnahme von Statinen eine Auswirkung auf den Q10 Wert?

Die Statine, ob sie nun natürlich, wie die Rote Reishefe, sind oder von einem Arzt verschrieben werden (Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin), sind ein wirksames Mittel, um die Blutfette zu reduzieren, aber wie jedes sehr wirksame Arzneimittel oder Nahrungsergänzung, besitzen sie Nebenwirkungen, wie hier im vorliegenden Fall eine Reduzierung der Plasmawerte von CoQ10, was zum Teil die Muskelschmerzen erklären könnte, aber vielleicht auch die kognitiven Störungen, die bei den mit Statinen behandelten Tieren beobachtet wurden.

Man schätzt in der Tat, dass 5 bis 10% der mit Statinen behandelten Personen – ja sogar bis zu 22% laut einigen Studien – unter Muskelbeschwerden leiden, die von einfachen Schmerzen bis zur Rhabdomyolyse (gewebliche Auflösung der quergestreiften Muskulatur) reichen.
Die Statine, durch Hemmung eines Enzyms, die HMG-CoA-Reduktase, blockieren nicht nur die endogene Cholesterinproduktion in der Leber, sondern auch nebensächlich die Synthese des Coenzyms Q10, was den beobachteten Abfall der Werte dieses endogenen, fettlöslichen Antioxidans bei bestimmten Personen, die mit diesen Medikamenten behandelt wurden, erklärt. Die Rote Reishefe, das Policosanol und das Öl aus Reiskleie wirken auch auf dieses Schlüsselenzym des Fettstoffwechsels und können langfristig Rückgänge des plasmatischen CoQ10 erzeugen.

Seit Anfang der 90er Jahre hat der Kardiologe Peter Langsjoen des Medizinzentrums in Tyler, Texas die Ergebnisse einer Studie veröffentlicht, die deutlich die Mechanismen gezeigt hat, durch die die Einnahme von Statinen nicht nur den Cholesterinwert gesenkt hat, sondern auch die endogene Synthese des CoQ10 gehemmt hat, was laut ihm ein neues Risiko von kardiovaskulären Erkrankungen dargestellt hat, da man weiβ, dass das CoQ10 für eine gute Funktionsweise des kardiovaskulären Systems unerlässlich ist.
In den darauffolgenden Jahren haben mehr als zehn kontrollierte Versuche unter Beweis gestellt, dass die Einnahme von Statinen einen deutlichen Rückgang von 19 bis 54% des Plasmawertes von CoQ10^1,2,3 und eine Störung der Mitochondrien zur Folge gehabt hat.
Bei einer Studie, die am Universitätskrankenhaus von Prag im Jahre 2012 realisiert wurde, hat es die Einnahme von Q10 über einen Zeitraum von 6 Monaten ermöglicht, die durch die Einnahme von Statinen induzierten Muskelschmerzen (Myalgien) um ungefähr 54% und die Muskelschwäche um 44% zu reduzieren⁴.

Eine Studie bestätigt die Abnahme des Plasmawertes von CoQ10 bei den mit Statinen behandelten Patienten.

Dänische Forscher haben festgestellt, dass die Einnahme von Simvastatin, eines der zahlreichen Medikamente, die geläufig verschrieben werden, um das Cholesterin zu senken, die Toleranz gegenüber der Glukose und den Wert des Q10 reduziert hat. Die Ergebnisse⁵, die in der Fachzeitschrift American College of Cardiology veröffentlicht wurden, zeigen in der Tat, dass die Statine, auch wenn sie Millionen von Menschen mit einem kardiovaskulären Risiko Vorteile bieten, deren Effekt auf den Q10 Wert, ein bedeutender mitochondrialer Cofaktor, nicht richtig in den traditionellen medizinischen Medien verbreitet wurde.
Diese Studie wurde mit 10 Personen, die seit mindestens einem Jahr mit Simvastatin in Behandlung sind und mit 10 gesunden Versuchspersonen realisiert. Die Teilnehmer wurden oralen Tests der Glukosetoleranz, Biopsien der Skelettmuskeln und Blutuntersuchungen unterworfen.
Eine der häufigsten Nebenwirkungen, die bei der Einnahme von Statinen angetroffen wurde, ist der Muskelschmerz, ohne dass dessen Mechanismus jedoch wirklich bekannt ist. Die Hypothese der Forscher ist, dass die Reduzierung des Q10 Wertes in den Skelettmuskeln die Fähigkeit der oxidativen Phosphorylierung in den Mitochondrien abschwächen könnte.
Vier Personen in der Simvastatingruppe haben Muskelschmerzen signalisiert.
Die Forscher haben festgestellt, dass die Glukosewerte bei den mit Simvastatin behandelten Personen höher bei den Tests der Glukosetoleranz auf oralem Weg als bei den nicht behandelten Kontrollpersonen waren. Außerdem wurde bei dem Vergleich der Ergebnisse der Biopsie der Gewebe festgestellt, dass das CoQ10 und die Fähigkeit der oxidativen Phosphorylierung bei den mit Simvastatin behandelten Personen verringert wurde, was zum Teil den Muskelschmerz und die Intoleranz gegenüber der Anstrengung erklärt, über die zahlreiche Patienten bei ihrer Behandlung mit Statinen berichtet haben.

Das Q10, um die Inflammation und den oxidativen Stress bei Patienten mit einer Statinbehandlung und die unter einer Stenose der Koronararterien leiden, einzuschränken

Laut den Ergebnissen eines zufallsbedingten Versuches⁶, über den in dem Nutrition Journal berichtet wurde, hat es die Einnahme von 300 mg Q10 täglich ermöglicht, die Inflammation zu reduzieren und die Aktivität der antioxidativen Enzyme bei den Personen, die unter Pathologien der Herzkranzgefäβe leiden und Statine einnehmen, zu erhöhen. Ein hoher oxidativer Stress, assoziiert mit einer chronischen Inflammation, können in der Tat zur Pathogenese von kardiovaskulären Erkrankungen beitragen.
Die taiwanesischen Forscher haben so an 42 Männer und Frauen, die seit mindestens einem Jahr mit Statinen behandelt wurden und unter einer Koronarstenose gelitten haben, entweder 300 mg Q10 oder ein Placebo über einen Zeitraum von 12 Wochen verabreicht. Es wurden Blutproben am Anfang und am Ende des Versuches entnommen und analysiert, um die folgenden Werte zu bestimmen: von CoQ10, von Vitamin E, von bestimmten Markern der Inflammation (das C-reaktive Protein, der Tumor-Nekrose-Faktor (TNF-alpha) und das Interleukin 6) und die Aktivität von antioxidativen Enzymen, wie die Superoxid-Dismutase (SOD), die Katalase und die Glutathion-Peroxidase.
Bei den Personen, die CoQ10 erhalten haben, haben die Forscher eine Reduzierung des Interleukin 6 und des TNF-alpha beobachtet, was auf eine Verringerung der Inflammation hinweist, sowie deutliche Erhöhungen, im Vergleich zu der Placebogruppe, der Werte der SOD, der Katalase, der Glutathion-Peroxidase und des Vitamin E.
Die Autoren haben die Schlussfolgerung gezogen, dass “die Patienten, die unter Koronarerkrankungen leiden, von der Verwendung von Nahrungsergänzungen mit CoQ10 profitieren könnten, um ihre antioxidative und entzündungshemmende Fähigkeit während der Behandlung mit Statinen zu erhöhen”.
Eine ältere Studie⁷ hatte schon gezeigt, dass die Einnahme von CoQ10 die endotheliale Funktion bei den Diabetikerpatienten, die Statine eingenommen haben, verbessern konnte. In dieser Studie, die im Doppelblindversuch über einen Zeitraum von 12 Wochen mit 23 Diabetikern Typ 2 und die Statine eingenommen haben, realisiert wurde, hat die Einnahme von 200 mg CoQ10 täglich in der Tat die endotheliale Funktion verbessert und gleichzeitig die Schäden des oxidativen Stress im Bereich der Gefäβe eingeschränkt.
Die Abnahme von CoQ10 im Organismus, die durch die Einnahme von Statinen erzeugt wird, ist folglich problematisch, da sie eine Verringerung der Zellenergie und einen bemerkenswerten Rückgang des antioxidativen Schutzes zur Folge hat, der die DNA, die Lipide und die Proteine schädigen kann und so den Alterungsprozess und die mit ihm assoziierten Krankheiten beschleunigt.
Eine Supplementation mit CoQ10 muss folglich in Erwägung gezogen werden, vorzugsweise in Form von Ubiquinol - die reduzierte Form von CoQ10 -, da in dem Blutplasma mehr als 90% des CoQ10 in dieser reduzierten Form existiert. Außerdem ermöglicht es die Einnahme von Ubiquinol, direkt die Plasmakonzentrationen von CoQ10 in seiner reduzierten Form zu erhöhen. Da das Ubiquinol in der Tat schon eine reduzierte Form ist, braucht der Organismus diesen Nährstoff nicht mehr zu verändern. So ist das Ubiquinol bereit, ab dem Moment seiner Einnahme, in den Prozess der Zellatmung und der Energieproduktion einzutreten, im Gegensatz zu dem traditionellen CoQ10, in der Form von Ubiquinon, das eine anfängliche enzymatische Reduktion benötigt.
Da die Statine folglich die CoQ10 Werte im Organismus senken und unter Berücksichtigung seiner überaus wichtigen Bedeutung im kardiovaskulären Bereich und auch darüber hinaus, wird den Personen, die ein Statin einnehmen, wärmstens empfohlen, sich auch mit Ubiquinol, in Höhe von mindestens 100 bis 200 mg täglich, zu supplementieren.

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1- Hargreaves IP et al. The effect of HMG-CoA reductase inhibitors on coenzyme Q10: possible niochemical/clinical implications. Drug Safe 2005;28:659-676.
2- Folkers K et al. Lovastatin decreases coenzyme Q10 levels in humans. Proc Natl Acad Sci USA 1990;87:8931-8934.
3- Ghirlanda G et al. Evidence of plasma CoQ10-lowering effect by HMG-CoA reductase inhibitors : a double-blind, placebo-controlled study. J Clin Pharmacol 1993;33:226- 229.
4- Zlatohlavek et al. The effect of coenzyme Q10 in statin myopathy. Neuroendocrinology Letters 2012;33(Suppl.2): 98-101.
5- Larsen S1, Stride N, Hey-Mogensen M, Hansen CN, Bang LE, Bundgaard H, Nielsen LB, Helge JW, Dela F. Simvastatin effects on skeletal muscle: relation to decreased mitochondrial function and glucose intolerance. J Am Coll Cardiol. 2013 Jan 8;61(1):44-53. doi: 10.1016/j.jacc.2012.09.036.
6- Lee BJ, Tseng YF, Yen CH, Lin PT1. Effects of coenzyme Q10 supplementation (300 mg/day) on antioxidation and anti-inflammation in coronary artery disease patients during statins therapy: a randomized, placebo-controlled trial. Nutr J. 2013 Nov 6;12(1):142. doi: 10.1186/1475-2891-12-142.
7- Hamilton SJ1, Chew GT, Watts GF.Coenzyme Q10 improves endothelial dysfunction in statin-treated type 2 diabetic patients. Diabetes Care. 2009 May;32(5):810-2. doi: 10.2337/dc08-1736. Epub 2009 Feb 19.