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05-01-2009

Un cerveau en pleine forme à tout âge et dans toutes les situations

Avec le stress et le surmenage, pendant les périodes de révisions intensives ou à cause du passage des années, le cerveau devient moins performant. Il est alors souvent plus difficile d'apprendre, de stocker et d'utiliser de nouvelles informations. Pourtant le déclin cognitif n'est pas forcément un passage obligé. Des nutriments comme la glycérophosphocholine, le sodium R-lipoate, le diméthyleaminoéthanol, la N-acétyl-L-carnitine, la phosphatidylcholine, l'acide L-pyroglutamique, la vinpocétine, la L-phénylalanine, la L-tyrosine ou la L-théanine en combattant l'inflammation, améliorant la circulation sanguine cérébrale et inversant la perte d'acétylcholine et de ses récepteurs peuvent aider à conserver ou à retrouver un cerveau en pleine forme.

cerveauLes causes du déclin cognitif

Il est possible d'avoir une vie longue et saine, mais pour cela, il est primordial de préserver son cerveau. Ce déclin cognitif que l'on observe avec le vieillissement a plusieurs explications.

La baisse de l'acétylcholine

Le déclin de la mémoire qui accompagne les années pourrait être dû à une détérioration des mécanismes du cerveau nécessaires à l'activation du stockage neuronal. Des molécules appelées neurotransmetteurs interviennent dans ce processus. L'acétylcholine est l'une d'entre elles. Elle est essentielle à la fonction cognitive, à l'apprentissage comme à la mémorisation. Elle est responsable du stockage des informations dans la mémoire et du souvenir, et a un rôle important dans la mémoire à court terme. La dégénérescence du système cholinergique est une des caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Elle implique la diminution de l'enzyme de synthèse de ce neuromodulateur, la choline acétyltransférase, dans certaines régions du cerveau. Les troubles de la mémoire que l'on rencontre dans la maladie d'Alzheimer tout comme d'autres perturbations de la cognition sont liés à une réduction des concentrations d'acétylcholine.

Le rôle néfaste du stress oxydatif

stress oxydatifL'accumulation de radicaux libres dans les cellules est responsable de nombreuses lésions. Les cellules nerveuses cérébrales, les neurones, sont dépendantes de la phosphorylation oxydative du glucose dans les mitochondries pour leurs très importants besoins en énergie. Le cerveau a besoin de beaucoup de glucose et d'oxygène, ce qui le rend particulièrement vulnérable au stress oxydatif. Et les radicaux libres sont produits par les mitochondries à un rythme accéléré. Apporter des suppléments antioxydants est donc particulièrement important.

L'inflammation et les troubles du système cholinergiques

L'inflammation est impliquée dans le développement de différents troubles neurologiques, incluant la maladie d'Alzheimer et la démence vasculaire. L'inflammation déclenche toute une cascade d'événements qui conduisent à la destruction des tissus neurologiques. Chez les sujets atteints de maladie d'Alzheimer, on observe également un déclin de l'acétylcholine. A priori, cette inflammation et les dysfonctionnements cholinergiques pourraient se traduire par de simples légers troubles de la mémoire ou de confusion. Mais, s'ils restent incontrôlés, ils conduisent cependant invariablement à une démence et un déclin cognitif avancés. Combattre l'inflammation est donc un moyen de s'opposer au déclin cognitif.

Un ralentissement ou des perturbations de la circulation sanguine

Avec l'avancée en âge, la circulation sanguine cérébrale et, par suite, l'oxygénation du cerveau ont tendance à diminuer. Par ailleurs, des interruptions de la circulation sanguine cérébrale ont également été impliquées dans le déclin cognitif. Optimiser la circulation sanguine cérébrale est donc logiquement un moyen de protéger le fonctionnement cérébral.

Le stress néfaste pour la mémoire

Diminuer le stress peut également être utile. Des études montrent que les hommes âgés qui sécrètent des niveaux élevés d'épinéphrine (une hormone du stress) ont plus de risque de souffrir d'un déclin cognitif.

GPC

La GPC, un précurseur de l'acétylcholine

La GPC ou glycérophosphocholine (anciennement appelée L-alpha-glycérylphosphorylcholine, ou alfocérate de choline) est naturellement présente dans toutes les cellules de l'organisme. C'est une source de phospholipides et de cholines utilisés dans le cerveau dans la biosynthèse de la phosphatidylcholine et de l'acétylcholine. La GPC a tous les effets bénéfiques de la choline mais elle augmente beaucoup plus efficacement la production d'acétylcholine et de phosphatidylcholine.
De nombreux essais chez l'animal et chez l'homme ont démontré que la GPC est efficace dans les troubles neurologiques, sans danger et bien tolérée. Ces essais ont examiné les changements dans la mémoire, les capacités d'apprentissage et dans la structure cérébrale chez des rats, sur des déficits cognitifs induits par un accident cérébral vasculaire chez l'homme, l'induction et la restauration de déficits de mémoire chez des animaux de laboratoire.
Au début de 2001, une analyse rétrospective de données cliniques publiées impliquant 4 054 patients a conclu que, dans l'ensemble, la GPC améliorait l'état clinique des patients. La majorité des 10 études consacrées aux troubles de la démence consistait en des essais contrôlés qui comparaient l'efficacité de la GPC à un placebo ou à un médicament de référence. L'un des chercheurs, auteur de l'étude, a écrit en conclusion : « L'administration de GPC améliore l'état clinique des patients de façon significative (…) Les résultats obtenus étaient meilleurs ou équivalents à ceux obtenus dans les groupes témoins sous traitement actif, ou supérieurs à ceux observés dans les groupes sous placebo1»
La GPC agit de façon pratiquement similaire à des médicaments de prescription, inhibiteurs de la cholinestérase, comme le donépézil ou la rivastigmine, utilisés pour combattre les déficits en acétylcholine chez les patients souffrant de maladie d'Alzheimer ou de démence vasculaire. Cependant, la GPC s'attaque au problème de niveaux trop faible d'acétylcholine par un angle différent. Au lieu d'interférer avec l'enzyme qui dégrade l'acétylcholine, la GPC apporte à l'organisme les moyens de fabriquer de l'acétylcholine nouvelle.
L'acétylcholine est vitale pour la communication entre les neurones. Deux études italiennes indiquent qu'une supplémentation avec de la GPC augmente le fonctionnement du cerveau directement lié à un apport sain en acétylcholine2, 3.

Le sodium R-lipoate, un antioxydant qui traverse la barrière hémato-encéphalique

Le sodium R-lipoate est un sel de sodium de l'acide R-alpha-lipoïque, la forme biologiquement la plus active de l'acide alpha-lipoïque, avec une très forte biodisponibilité. Il permet d'obtenir très rapidement une concentration plasmatique dix à trente fois plus élevée qu'avec l'acide alpha-lipoïque pur.
L'acide alpha-lipoïque est un antioxydant métabolique qui traverse la barrière hémato-encéphalique. Sous sa forme réduite, il protège les milieux intra et extracellulaires parce qu'il est efficacement absorbé dans les cellules et les tissus (système nerveux central et nerfs périphériques) et transporté dans les milieux extracellulaires.
L'acide alpha-lipoïque prévient le vieillissement cérébral, améliore la mémoire, inverse les dysfonctionnements cognitifs et protège des neurodégénérations associées au vieillissement. Son efficacité dans la prévention et le traitement de certains troubles neurodégénératifs a été démontrée. Chez l'animal âgé, l'administration d'acide alpha-lipoïque améliore la mémoire à long terme. Administré de façon préventive, l'acide alpha-lipoïque diminue les risques cérébraux à la suite d'une ischémie cérébrale en diminuant le stress oxydant dû à la reperfusion (réoxygénation rapide). Au cours d'une reperfusion, une chute des niveaux de glutathion est observée dans le cerveau, indiquant un stress oxydant4. Lorsque l'on administre de l'acide alpha-lipoïque, les niveaux de glutathion dans le cerveau sont augmentés.
R-LipoateLe stress oxydant et l'inflammation jouent un rôle important dans la maladie d'Alzheimer. Des recherches ont montré qu'une supplémentation en acide alpha-lipoïque conduit à une stabilisation des fonctions cognitives et pourrait indirectement renforcer le système de défense antiglycation et constituer un traitement neuroprotecteur efficace dans la maladie d'Alzheimer et les démences associées5.


Le DMAE améliore l'activité électrique cérébrale

Le diméthyleaminoéthanol (DMAE) est, avec la choline, un précurseur de l'acétylcholine. Chez les patients souffrant de maladie de Parkinson, des niveaux extrêmement faible des enzymes fabricant l'acétylcholine à partir de la choline et de la DMEA ont été observés. Le DMAE traverse aisément la barrière hémato-cérébrale.
DMAEDans les neurones, le DMAE inhibe l'enzyme choline déshydrogénase, empêchant de cette façon la choline d'être oxydée de façon irréversible en bétaïne et aidant à maintenir des niveaux sanguins et cérébraux élevés de choline. Une supplémentation en DMAE améliore les performances cognitives.
Dans une étude, les variations électriques cérébrales dues au travail mental ont été analysées avec et sans supplémentation avec du DMAE, des vitamines et des minéraux. 60 volontaires âgés (30 hommes et 30 femmes âgés de 40 à 65 ans) perdant, selon leurs propres dires, leurs facultés de concentration et leur efficacité aux cours d'exercices mentaux ont participé à cette étude contrôlée en double aveugle. Les données de l'encéphalogramme effectué après 12 semaines de supplémentation ont montré, dans le groupe traité, une amélioration de l'activité électrique cérébrale aux cours d'exercice mental.

La N-acétyl-L-carnitine : de multiples effets protecteurs

La N-acétyl-L-carnitine, la forme ester de la L-carnitine, prévient les effets du vieillissement sur le cerveau et protège les neurones des lésions oxydatives. Elle augmente la production d'acétylcholine et stimulerait le métabolisme de l'oxygène. Elle est présente dans des concentrations variables dans le cerveau et ses niveaux sont sensiblement réduits avec le vieillissement. L'acétyl-L-carnitine traverse la barrière hémato-cérébrale et agit dans le cerveau comme un puissant antioxydant, prévenant la détérioration des cellules cérébrales qui se produit normalement avec l'âge. Elle a donc des effets bénéfiques pour la prévention de maladies comme la maladie de Parkinson ou d'Alzheimer6.
De nombreuses études ont montré des effets bénéfiques d'une supplémentation en N-acétyl-L-carnitine sur les fonctions cognitives. Sur des sujets âgés, elle améliore notamment la mémoire (augmentation du score du Mini Mental State Examination), le comportement émotionnel, affectif et relationnel. Chez des patients atteints de maladie d'Alzheimer, elle améliore le déclin des fonctions cognitives et le comportement.
Le système des récepteurs NMDA (N-méthyl-D-acide aspartique) est l'un des plus importants systèmes de récepteurs impliqué dans la mémoire et la fonction cognitive. Les récepteurs NMDA sont largement distribués dans le cerveau et leurs effets sont induits par des acides aminés excitateurs comme le glutamate. La densité des récepteurs NMDA diminue avec l'âge. Des lésions sur ces récepteurs sont également parmi les effets secondaires les plus sévères de la consommation d'ectasie. Une supplémentation avec de l'acétyl-L-carnitine restaure le nombre des récepteurs NMDA de façon significative7.
Les facteurs de croissance nerveuse (NGF) induisent de nombreux effets à travers le système de récepteur NGF. Malheureusement, avec les années, le nombre de ces récepteurs chute dans certaines régions cérébrales, ainsi que la quantité de NGF produite. Le NGF étant particulièrement important pour la croissance et l'entretien des neurones, son déclin semble directement lié au vieillissement du cerveau. L'acétyl-L-carnitine a la capacité de partiellement inverser ces deux modifications et a même montré avoir des effets bénéfiques sur la survie et la croissance neuronale8.

La phosphatidylcholine, constituant privilégié des membranes cellulaires

MémoireLa phosphatidylcholine est un composant naturel de chaque membrane cellulaire, en particulier de celles du cerveau, et est une arme puissante pour lutter contre le vieillissement cérébral. Les cellules nerveuses et cérébrales ont besoin de quantités importantes de phosphatidylcholine pour se réparer et se maintenir. Sans elle, les cellules cérébrales fonctionneraient de façon désordonnée et souffriraient de changements structurels dégénératifs. La phosphatidylcholine est indispensable à la fluidité et à l'intégrité des membranes cellulaires et, par suite, au transport des neurotransmetteurs.
L'organisme peut aussi utiliser la phosphatidylcholine pour produire de l'acétylcholine lorsque les niveaux de choline sont trop bas. Avec les années, les niveaux de phosphatidylcholine diminuent dans les membranes cellulaires cérébrales, contribuant probablement aux troubles cognitifs. Une supplémentation en phosphatidylcholine augmente la quantité disponible d'acétylcholine pour la mémoire et la fonction cognitive. L'administration de phosphatidylcholine à des souris atteintes de démence augmente les concentrations cérébrales en acétylcholine et améliore leur mémoire9.

L'acide L-pyroglutamique élimine le glutamate en excès

L'acide L-pyroglutamique est un acide aminé abondamment présent dans le cerveau, le sang et le liquide céphalorachidien. L'acide L-pyroglutamique sensibilise les récepteurs synaptiques de l'acétylcholine à la présence de cette dernière, accroissant ainsi son efficacité. Des études ont montré qu'une supplémentation en acide L-pyroglutamique améliore les capacités d'apprentissage et de concentration.
Ses effets protecteurs des cellules cérébrales et sa capacité à améliorer les fonctions cognitives et l'apprentissage ont été démontrés dans un grand nombre d'études. Il stimule la mémoire et concentration.
L'acide L-pyroglutamique exerce ses effets protecteurs principalement en éliminant du cerveau l'excès de glutamate, en régulant son transport dépendant du sodium. Il joue en fait un rôle important dans la circulation de tous les acides aminés dans le cerveau10.
Dans une étude randomisée en double aveugle, 40 sujets âgés traités pour des troubles de la mémoire ont reçu pendant soixante jours de l'acide pyroglutamique ou un placebo. Leur mémoire a été évaluée avant le début de l'étude et au bout de 60 jours de supplémentation. Les chercheurs ont constaté que l'acide glutamique avait amélioré efficacement certaines fonctions de la mémoire chez les sujets affectés par un déclin de la mémoire lié à l'âge11.

La vinpocétine stimule la circulation cérébrale

vinpocetineLa vinpocétine est un alcaloïde dérivé de la petite pervenche. Elle est largement utilisée en Europe pour traiter les symptômes du déclin cognitif. La vinpocétine a la capacité d'accroître la circulation sanguine et l'utilisation du glucose dans le cerveau. Cet accroissement de la circulation sanguine cérébrale se fait par l'inhibition d'une enzyme qui dégrade un métabolite cellulaire, la GMP cyclique (3'-5' guanosine monophosphate cyclique). La dégradation de la GMP cyclique provoque la constriction des vaisseaux. Prévenir sa dégradation permet ainsi aux artères cérébrales de se relâcher et améliore la circulation sanguine12.
Des scientifiques ont étudié les effets de la vinpocétine dans différentes situations contrôlées dans plusieurs essais cliniques. Trois études portant sur des adultes âgés avec des problèmes de mémoire associés à une faible circulation sanguine cérébrale ou une maladie liée à la démence ont montré que la vinpocétine provoque davantage d'améliorations qu'un placebo dans des tests de performance et de compréhension cognitifs reflétant l'attention, la concentration et la mémoire. La vinpocétine a même été étudiée chez des nouveau-nés souffrant de lésions cérébrales dues à un traumatisme à l'accouchement. La vinpocétine a réduit ou éradiqué les convulsions et provoqué une diminution de la pression anormalement élevée dans le cerveau13.
La vinpocétine stimule également la conductivité électrique des cellules composant le réseau neural. Elle protège le cerveau de lésions provoquées par une libération intracellulaire excessive d'ions calciques.

La L-théanine améliore la mémoire et la concentration de sujets soumis au stress

Les troubles de la mémoire sont plutôt associés au vieillissement ou à des maladies comme la maladie d'Alzheimer mais le stress ou la dépression peuvent également en être responsables. Les hormones du stress sont activées par le stress et la dépression et elles provoquent des déséquilibres dans la chimie du cerveau qui interfèrent avec l'humeur et la mémoire.
ThéanineLa théanine est un acide aminé que l'on trouve dans le thé et qui a des effets calmants. Une fois ingérée par voie orale, la L-théanine est absorbée dans le sang à travers la membrane de l'intestin grêle puis aisément transportée dans le cerveau à travers la barrière hémato-encéphalique. La L-théanine exerce une action bénéfique sur les ondes d'impulsion électriques du cerveau. Elle influe également sur la libération et la concentration en différents neurotransmetteurs. Elle augmente les niveaux de dopamine, élève ou abaisse ceux de sérotonine et augmente ceux du GABA dans le cerveau. Par ce biais, la théanine peut agir sur l'humeur (en créant une sensation de relaxation et en favorisant une sensation de bien-être), stimuler la mémoire et la capacité d'apprendre.
En favorisant une sensation de relaxation et de bien-être, la L-théanine augmente la concentration et la détermination, notamment chez des personnes soumises à un stress important. Leur capacité d'apprentissage et leur mémoire sont également améliorées.

La phénylalanine et la tyrosine, des précurseurs indispensables à la production de catécholamines

La L-phénylalanine et la L-tyrosine sont des précurseurs indispensables à la production des catécholamines (dopamine, noradrénaline, norépinéphrine, épinéphrine) qui favorisent l'acuité mentale et la vigilance. Augmenter leurs niveaux, en accroissant ceux de leurs précurseurs, peut affecter l'humeur et le comportement, et encourager une tendance à penser et à réagir plus rapidement.
L'enzyme tyrozone hydroxylase convertit la phénylalanine en tyrosine puis en L-dopa. Une supplémentation en phénylalanine et en tyrosine produit davantage de noradrénaline que la dopamine.

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Références :

1. Parnetti et al., Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data, Mech. Ageing Dev., Nov 2001, 122(16):2041-55.
2. Moglia A. et al., Effect of a GPC in brain mapping changes in patients with age associated memory impairment, Le Bazi Razionale della Terapia, 1990, 20:80-9.
3. Changes in VEP in subjects treated with alpha GPC, preliminary study, Le Basi Razionali della Terapia, 1990, 29(3Suppl.1):91-3.
4. Prehn J.H. et al., Dihydrolipoate reduces neuronal injury after cerebral ischemia, J. Cereb. Blood Flow Metab., 1992 Jan, 12(1):78-87.
5. Hager K. et al., Alpha-lipoic acid as a new treatment option for Alzheimer type dementia, Arch. Gerontol. Geriatr., 2001 Jul, 32(3):275-82.
6. Puca F.M. et al., Clinical pharmacodynamics of acetyl-L-carnitine in patients with Parkinson's disease, Int. Clin. Pharmacol. Res., 1990, 10(1-2):139-43.
7. Fiore L. et al., Acta Neurol., 1989, 5:346-350.
8. Taglialetela G. et al., Brain Res. Dev. Brain Res., 1991, 23:462-466.
9. Shu-Ying Chung et al., Administration of phosphatidylcholine increases brain acetylcholine concentration and improves memory in mice with dementia, J. of Nutrition, June 1995, vol. 125, n° 6, 1484-1489.
10. Hawkins R.A. et al., Pyroglutamate stimulates Na+ dependant glutamate transport across the blood-brain barrier, FEBBC Lett., 2006 Aug 7, 580(18):4382-6.
11. Grioli S. et al., Pyroglutamic acid improves the age associated memory impairment, Fundam. Clin. Pharmacol., 1990, 4(2):169-73.
12. Hagiwara M. et al., Effects of vinpocetine on cyclic nucleotide metabolism in vascular smooth muscle, Biochem. Pharmacol., 1984 Feb 1, 33(3):453-7.
13. Dutov A.A. et al., Cavinton in the prevention of the convulsive syndrome in children after birth injury, Zh. Nevropatol. Psikhiar. m ss Orsakova, 1991, 91(8):21-2.

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