LE TRAITEMENT PHYTONUTRITIONNEL DU DIABETE

L'insuline est une hormone produite et libérée dans le sang par le pancréas. Quand nous mangeons, l'organisme convertit les sucres complexes de notre alimentation en un sucre simple, le glucose, notre principale source d'énergie. Lorsqu'il devient disponible dans le système sanguin, il doit entrer dans les cellules pour fournir l'énergie nécessaire à leur bon fonctionnement. C'est là qu'intervient l'insuline. Elle joue un rôle majeur dans la captation et l'utilisation du glucose par les cellules. Plus il y a de glucides dans le sang, plus le pancréas sécrète d'insuline. Grâce à cette adaptation de la sécrétion d'insuline, le taux de glucide dans le sang ou glycémie reste constant.

Le diabète est défini comme un état d'hyperglycémie chronique : une glycémie à jeun supérieure à 7 mmol/l ou 1,26 g/l affirme le diabète. Si la glycémie est comprise entre 1,1 et 1,26 g/l, une hyperglycémie provoquée par voie orale doit être faite.

Il existe différents types de diabètes :

A) Le diabète de type I ou insulinodépendant est aussi appelé diabète juvénile car il se déclare le plus souvent dès l'enfance avec un pic de fréquence à 12 ans. Il concerne 10 à 15% des diabétiques. Il est considéré comme une maladie auto-immune (provoquée par le dérèglement du système immunitaire qui modifie ou détruit des cellules appartenant à l'organisme). Le système immunitaire détruit progressivement les cellules ß des îlots de Langerhans du pancréas qui libère donc de moins en moins d'insuline. Quand toutes les cellules ß sont détruites, il n'y a plus d'insuline produite. Pour contrebalancer cette déficience, il est vital d'injecter de l'insuline pour éviter une hausse de la glycémie. On ne connaît pas la cause exacte du diabète

B) Le diabète de type II ou non insulinodépendant est le plus fréquent (près de 90 % des cas). Il débute généralement à l'âge adulte, après 40 ans, et est souvent lié à un surpoids. Dans ce cas, l'insuline est bien produite par le pancréas mais insuffisamment ou en retard par rapport aux besoins ou bien le corps réagit en résistant à l'insuline. Pour compenser, le pancréas sécrète de grandes quantités d'insuline aboutissant à une hyperinsulinémie. Ces individus présentent un risque accru de développer une maladie cardiaque et de l'hypertension.

C) Le diabète gestationnel est fréquent et concerne 6 % des grossesses. Il s'agit d'une élévation de la glycémie, diagnostiquée pour la première fois au cours d'une grossesse. Il expose la mère et le fœtus à de nombreux risques : augmentation de la fréquence de l'hypertension gravidique, de la pré-éclampsie et des césariennes. Chez l'enfant, il augmente le risque de mort néo-natale, de macrosomie, de traumatisme obstétrical, de détresse respiratoire, d'hypoglycémies néo-natales, d'hyperbilirubinémie et d'hypocalcémie. Outre les complications à court terme, les femmes ayant souffert d'un diabète gestationnel ont, 10 à 15 ans plus tard, un risque accru de développer un diabète de type II. Leurs enfants ont un risque d'obésité et, vraisemblablement, de diabète à long terme. Des études ont montré que les taux de magnésium dans le sérum et le liquide amniotique de mères diabétiques sont anormalement bas. Cette hypomagnésémie se répercute sur le fœtus, pouvant provoquer des malformations congénitales ainsi que des hypocalcémies néo-natales précoces.

Les plantes à mucilages peuvent jouer un rôle important dans le traitement des hyperglycémies, car elles ont un effet favorable sur la surcharge pondérale et les sécrétions excessives du pancréas. Les propriétés hydrophiles des fibres mucilagineuses, en formant un gel, diminuent l'assimilation des glucides et des lipides.

Le fenugrec (Trigonella graenum) est une herbe annuelle à feuilles. Le fruit est une gousse contenant 10 à 20 graines. La moitié du poids des graines séchées est constituée de mucilages. Elles contiennent des substances qui régulent la glycémie postprandiale. De plus, la prise de fenugrec augmente le taux de HDL cholestérol (bon cholestérol), tout en abaissant le taux de cholestérol total. Il peut aider à prévenir les maladies cardio-vasculaires auxquelles les diabétiques sont particulièrement exposés. Cette plante a toutefois des effets de stimulant utérin et n'est donc pas recommandée en cas de grossesse.

L'acide corosolique est le composant actif des feuilles de l'arbre Lagestroemia speciosa. En 1998, une étude clinique portant sur 24 sujets diabétiques de type II âgés de plus de 20 ans et ayant une glycémie à jeun supérieure à 1 g/dl a été conduite à la faculté de médecine de Tokyo. Les sujets ont reçu un placebo ou 16 mg d'acide corosolique après les trois repas quotidiens. Après 4 semaines de traitement, la glycémie était abaissée et cette baisse persistait quelques jours après l'arrêt du traitement.

En 1999, une étude clinique de plus de 22 semaines a confirmé l'effet hypoglycémiant de l'acide corosolique. Les critères d'inclusion des sujets étaient : un âge supérieur à 46 ans, un diabète de type II et une glycémie à jeun de plus de 1,5 g/dl. Après 2 semaines à la dose de 16, 32 ou 48 mg/j d'acide corosolique, la glycémie s'est abaissée de 4,9 % avec 16 mg/j, de 10,7 % avec 32 mg/j et de 31,9 % avec 48 mg/j. Plus la dose d'acide corosolique est élevée, plus la glycémie diminue. La forme huileuse serait plus efficace.

Le momordique, concombre sauvage ou melon amer (Momordica charantia) aide à réguler la glycémie. L'administration quotidienne de 5 g de momordique en poudre diminue de 54 % la glycémie, et 50 ml d'extrait de momordique la réduisent de 20 %.

Le Gymnema sylvestre. 85 % des diabétiques de type I ont vu leur glycémie et leur glucosurie diminuer après une supplémentation. De plus, elle améliore le fonctionnement des cellules ß des îlots de Langerhans du pancréas, permettant un meilleur contrôle de la glycémie.

L'Eucalyptus (Eucalyptus globulus) est originaire d'Australie. Sa partie active, la feuille, lorsqu'elle est prise sous forme de poudre, a des effets hypoglycémiants. Elle réduit la glycémie des non diabétiques et régule la glycémie des diabétiques.

Le Panax ginseng est une plante herbacée dont la partie active est la racine. Elle contient des ginsénosides qui ont une activité hypoglycémiante remarquable. Ils stimulent les îlots de Langerhans et diminuent la glycogenèse hépatique. Le ginseng potentialise l'effet insulino-sécréteur du glucose sanguin. Chez les diabétiques de type II sous traitement médicamenteux, le ginseng permet de diminuer les doses d'anti-diabétiques oraux de synthèse.

Chez les diabétiques de type II sous traitement médicamenteux, le ginseng permet de diminuer les doses d'anti-diabétiques oraux de synthèse.

La feuille de myrtille (Vaccinum myrtillus) contient un glucoquinine qui est hypoglycémiant.

Des études indiquent que l'acide lipoïque peut réduire l'hyperglycémie. Il est utilisé en Allemagne dans le traitement du diabète avec succès depuis 35 ans. Son administration augmente le transport du glucose en stimulant ses transporteurs (GLUT-1 ET GLUT-4). Cette activité est indépendante de l'insuline. La supplémentation en acide lipoïque (300 à 600 mg/j) abaisse significativement dans le sang, le taux de glucose, de pyruvate, de sorbitol et d'acétoacétate en augmentant la teneur musculaire et hépatique en glycogène. La prise de 600 mg/j d'acide lipoïque pendant 4 semaines améliore de 30 % l'assimilation du glucose. L'administration à long terme d'acide lipoïque (600 à 800 mg/j) permet de corriger la neuropathie diabétique en induisant la croissance des fibres nerveuses. L'hyperglycémie est un facteur d'élévation du taux de céruloplasmine plasmatique chez des patients atteints de neuropathies diabétique.

L'administration d'acide lipoïque réduit le taux anormalement élevé de céruloplasmine chez des patients souffrant de diabète. Cette amélioration est associée à une réduction de la lipoperoxydation. L'acide lipoïque est l'agent de choix pour la prévention des complications diabétiques, incluant la neuropathie, la cardiomyopathie et la rétinopathie.

Une supplémentation en acide lipoïque peut entraîner une carence en vitamine B12. Il est donc recommandé d'associer acide lipoïque et vitamine B12.

Une carence en magnésium est observée chez 80 % des diabétiques de type II. Un déficit chronique en magnésium pourrait être à l'origine d'une insulino-résistance. Il a été démontré que l'accumulation de magnésium, sous l'effet d'insuline, limite l'insulino-résistance, donc l'hyperglycémie.

Le chrome intervient dans le métabolisme glucidique, favorisant l'action de l'insuline en stimulant les récepteurs à insuline. Il permet ainsi de diminuer la glycémie. Une insuffisance en chrome provoque une diminution de la tolérance glucidique. Ce phénomène est amplifié par l'augmentation de l'excrétion de chrome en cas d'hyperinsulinisme. Ce phénomène peut aggraver l'état d'insulino-résistance.

Au cours du diabète, le stress oxydant joue un rôle majeur dans l'apparition des complications et dans les réponses insuliniques. Les patients diabétiques présentent un état de stress oxydant, c'est-à-dire de déséquilibre entre les espèces réactives de l'oxygène et les défenses antioxydantes, au profit des premières.

Ce stress oxydant peut avoir différentes origines :

A) L'oxydation. Il existe différents types d'oxydation : la glycolyse aérobie et anaérobie, la voie des lactates… Il y a formation accrue d'oxydants à partir du glucose, lors d'une hyperglycémie prolongée, qui entraîne à long terme des complications.

B) La glycation(union du glucose à des protéines). Cette union est possible grâce à la fonction aldéhyde du glucose et à la fonction amine d'une protéine. En cas d'hyperglycémie, il y a augmentation du taux de protéines glycosylées (dont l'hémoglobine) qui se déposent en particulier sur les parois des vaisseaux et les membranes nerveuses et sont à l'origine de nombreuses complications.

C) La voie des polyols, des alcools produits par réduction de certains sucres permet la formation de fructose, à partir de fortes concentrations de glucose. En cas d'hyperglycémie, elle peut devenir importante : le sorbitol reste intracellulaire, ainsi que le fructose dont l'extrusion est difficile. Il y a donc augmentation de l'osmolarité cellulaire par rétention d'eau parallèle aux polyols. Ce mécanisme se produit surtout au niveau de la rétine, du cristallin et du tissu nerveux périphérique.

Les diabétiques ont une protection antioxydante déficiente qui augmente leur vulnérabilité aux dommages oxydatifs et favorise le développement des complications diabétiques, particulièrement, la néphropathie (atteinte des reins) et la rétinopathie (atteinte de la rétine).

L'équilibre glycémique joue un rôle majeur dans le stress oxydant. Une amélioration de cet équilibre permet de rétablir en partie la balance oxydants/antioxydants. Une supplémentation en antioxydants améliore ces résultats et permet de diminuer le stress oxydant, donc les risques de complications.

Ce stress oxydant semble être à l'origine du diabète de type I et de l'insulino-résistance du type II. Le stress oxydant peut diminuer la synthèse et le renouvellement du récepteur à insuline. Le gène du récepteur à insuline comprend une protéine, la Sp1, très sensible à l'oxydation. Son oxydation diminue son activité sur le génome du récepteur à insuline, ce qui pourrait expliquer le lien entre stress oxydant et activité de la protéine Sp1 sur le génome.

Le zinc intervient de façon très importante. Son absence aggrave l'oxydation de cette protéine. Une supplémentation en zinc permet de diminuer la peroxydation lipidique et protège de la glycation. Le sélénium est le cofacteur d'une enzyme antioxydante, la glutathion peroxydase. Une baisse de son activité, aggravant les effets du stress oxydant, est observée chez les diabétiques atteints de complications. Le zinc protège l'insuline de l'attaque radicalaire, lui permettant de maintenir son activité. De même, une carence en zinc diminue la sensibilité des cellules du tissu périphérique à l'insuline et entraîne la diminution de la fluidité membranaire, de la stabilité de l'insuline, de la synthèse du récepteur à insuline, la diminution du potentiel redox cellulaire et augmente la sensibilité des lipoprotéines au stress oxydant. Le zinc est présent dans les îlots de Langerhans qu'il protège du stress oxydant.

Une étude sur des diabétiques de type II, supplémentés pendant 24 semaines en vitamine E et en sélénium, a montré une baisse importante de la glycémie à jeun et des taux d'hémoglobine glyquée ainsi qu'une amélioration du contrôle de la glycémie. La vitamine E renforce les effets de l'insuline. De plus, cette supplémentation diminue la peroxydase lipidique au niveau plasmatique ainsi que l'oxydabilité des lipoprotéines de basse densité (LDL). Elle améliore aussi les propriétés rhéologiques du sang, en diminuant la rigidité des membranes, retardant l'évolution des complications.

L'acide lipoïque a de nombreuses potentialités antioxydantes et neutralise à lui seul plusieurs variétés de radicaux libres dont certains parmi les plus toxiques comme l'oxygène singulet, l'hypochlorite et le peroxynitrique. Ces radicaux très offensifs participent aux processus de développement de maladies comme l'athérosclérose, le diabète, la cataracte.

De plus l'acide lipoïque permet la régénération de nombreux antioxydants. Une fois qu'un antioxydant a neutralisé un radical libre, il perd sa capacité antioxydante pour éventuellement devenir un prooxydant. Il doit donc être régénéré. L'acide lipoïque régénère plusieurs antioxydants vitaux : la vitamine E, le glutathion, la vitamine C et l'ubiquinol (la forme réduite du coenzyme Q10). Il prolonge la demi-vie de la vitamine E. Son administration permet d'augmenter le taux de glutathion intracellulaire en le régénérant et en favorisant sa synthèse à partir de la cystéine. C'est particulièrement intéressant chez les sujets immunodéprimés (SIDA, surmenage du sportif de haut niveau) qui ont des taux de glutathion lymphocytaire effondrés. La supplémentation en acide lipoïque permet de restaurer un niveau de glutathion normal (élévation de 30 à 70 % du taux de glutathion) chez les sujets déficitaires et permet d'abaisser le niveau de lipoperoxydation.

La vitamine C ou acide ascorbique est l'antioxydant hydrosoluble de choix. Il permet la régénération de la vitamine E et du glutathion nécessaire à la glutathion peroxydase, C'est le premier antioxydant consommé lors d'un stress oxydant et, quand il a joué son rôle, il est éliminé par le rein.

Le thé vert contient des flavonoïdes (antioxydants) très puissants, dont les catéchines.

Leur puissance est quatre fois supérieure à celle des vitamines E et C. 80% des antioxydants sont libérés dans les 3 à 5 premières minutes d'infusion des feuilles dans l'eau. De plus, la biodisponibilité de ces flavonoïdes est très bonne et son activité antioxydante augmente dès son ingestion.

En association, les substances antioxydantes (les caroténoïdes comme le ß-carotène, le lycopène ou la lutéine, les vitamines C et E, les flavonoïdes, les extraits de thé vert, de baie de myrtille et de raisins) luttent efficacement de façon synergique contre le stress oxydant et ses effets délétères.

L'acide corosolique aurait une activité antioxydante permettant de limiter la peroxidation liée au diabète. De plus il aiderait à maintenir une pression artérielle et une fonction rénale normales, en évitant les effets toxiques de l'hyperglycémie, en particulier, la glycation sur les vaisseaux sanguins et les reins.

La glycation est reconnue grâce à l'hémoglobine glyquée (HbA1c) utilisée comme marqueur de l'hyperglycémie dans la surveillance de l'équilibre du diabète. Des travaux des 20 dernières années montrent que les protéines glyquées jouent un rôle important dans les lésions cellulaires et tissulaires du diabète, le vieillissement vasculaire et l'insuffisance rénale.

Les conséquences de la glycation des protéines sont multiples.

1) Elle altère les activités enzymatiques et la liaison de molécules de régulation. La supplémentation en vitamine B6 paraît corriger les troubles de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène en s'opposant à la glycation de l'hémoglobine. L'hémoglobine glyquée (HbA1c) représente 4,2% de l'hémoglobine totale chez le sujet en bonne santé contre 7,5 % chez le sujet diabétique.

2) Elle forme des agrégats entre les protéines qui participent à l'excès de perméabilité vasculaire, à l'opacification du cristallin et au défaut de transmission de l'influx nerveux. La glycation des protéines des parois vasculaires leur fait perdre une partie de leurs propriétés mécaniques et les rend résistantes aux enzymes nécessaires au remodelage des parois. Elle contribue ainsi à l'irréversibilité de l'épaississement de la paroi artérielle. Elle diminue la fluidité membranaire et réduit la susceptibilité à la protéolyse. Les modifications structurales sont à l'origine d'une fuite d'albumine dans l'urine (micro-albuminurie). Les modifications des domaines de liaison aux cellules et les perturbations de l'assemblage entre les molécules, en réduisant l'adhésion des cellules endothéliales, favorisent une prolifération cellulaire anormale. Les altérations du fibrinogène et de la fibrine favorisent les dépôts vasculaires de fibrine et la prolifération des fibres musculaires lisses. Les perturbations des propriétés de l'élastine diminuent l'élasticité des grands vaisseaux, élèvent la filtration au travers de la carotide et entraînent un défaut de vasodilatation des vaisseaux.

3) Elle provoque des troubles de la fonction des acides nucléiques (ADN). Un tel phénomène est incriminé dans les cassures des chromosomes, une atteinte des processus de réparation, de réplication et de transcription, dans la sénescence cellulaire et la genèse des malformations congénitales lors de grossesses diabétiques.

4) Elle modifie l'immunogénicité. Elle est réduite pour les produits d'Amadori, mais semble au contraire accrue pour les produits terminaux de glycation contre lesquels de plus grandes quantités d'auto-anticorps (IgA) ont été mis en évidence chez le diabétique.

La carnosine (ou L-carnosine) est connue depuis plus d'un siècle. Ses propriétés de prévention du vieillissement ont été récemment démontrées. Son effet le plus important est l'antiglycation. Elle réagit avec les sucres pour former de la carnosine glyquée et elle inactive les protéines glyquées par le dihydroxyacétone. Ainsi, elle réduit la glycation des protéines et la formation des AGEs. La concentration de carnosine requise pour inhiber la glycation dépendrait du taux de sucre. En présence de carnosine, la formation de lipofuscine se fait non pas aux dépens d'une protéine mais en sacrifiant la carnosine. La carnosine est un antioxydant qui protège et stabilise la membrane cellulaire tout comme la vitamine E. La supplémentation en carnosine augmente le taux de vitamine E. La carnosine serait efficace non seulement en prévention mais, aussi, en traitement. Le malone dialdéhyde (MDA), un produit terminal de la lipoperoxydation hautement réactif, est bloqué par la carnosine. En inactivant le MDA, celle-ci se sacrifie pour protéger les acides aminés des protéines musculaires. La lipofuscine ainsi formée est généralement inactive.

Dans les cas de cataracte chez l'animal, la concentration en carnosine dans le cristallin était réduite. La diminution de la concentration en carnosine était corrélée avec la sévérité de la cataracte. Des lapins ayant un régime riche en cholestérol étaient bien protégés de la formation de plaques d'athérosclérose et de la cataracte si on leur administrait un supplément de carnosine. La prise de ce supplément par des rats diabétiques et par des chiens a réduit la formation de la cataracte.

Les complications métaboliques aiguës les plus fréquentes sont les accidents hypoglycémiques et l'acidocétose qui peuvent entraîner un coma si le traitement n'est pas appliqué à temps.

A) Les accidents et comas hypoglycmiques.

Une hypoglycémie est l'ensemble des manifestations liées à une baisse de la glycémie (inférieure à 3,3 mmol/l ou 0,60 g/l). Cet accident est à redouter pour tout diabète. Il se traduit principalement par l'apparition de manifestations cardio-vasculaires, de sueurs froides, de tremblements, d'agressivité… Il peut déboucher sur un coma pouvant laisser des séquelles neurologiques et psychiques, voire causer la mort. Une hypoglycémie peut être due à différents facteurs : augmentation de la prise d'insuline, baisse de l'apport glucidique, augmentation de l'activité physique, infection, stress particulier… Le contrôle de la glycémie doit être optimisé au mieux et tous les facteurs pouvant influencer son évolution être pris en compte.

B) L'acidocétose. Lorsqu'il y a une carence importante en insuline (situation de stress, infection importante erreur thérapeutique) et une insuffisance d'apport de substrat énergétique, la lipolyse et la cétogénèse augmentent, entraînant hyperglycémie, hémoconcentration, forte augmentation de la diurèse (risque de déshydratation) et chute du ph sanguin. Une hospitalisation rapide est nécessaire car il y a danger de mort et le rééquilibrage hydro-électrolytique doit être réalisé au plus vite.

C) Le syndrome d'hyperosmolarité peut apparaître en cas de diabète de type II mal équilibré associé à une insuffisance rénale. La polyurie osmotique, due à l'hyperglycémie prolongée qui entraîne une glucosurie (sucre dans les urines) n'est plus compensée par l'ingestion d'eau. Il y a déshydratation, le sang devient plus visqueux et risque de provoquer des thromboses. Les complications sont alors nombreuses : surinfections urinaires, insuffisance rénale sévère, thromboses veineuses, embolies pulmonaires, accidents cardio-vasculaires… Cet état risque d'évoluer en coma.

D) Le coma par acidose lactique se rencontre essentiellement chez les sujets âgés et est dû à l'accumulation d'acide lactique, associée à une inhibition de la néoglucogénèse (provoquée dans certains cas par la prise de biguanides).

Elles sont dues à une hyperglycémie chronique. L'élévation de la glycémie conduit à une fixation anormale du glucose sur les protéines entraînant un épaississement des membranes des capillaires. De même, l'hyperglycémie et l'insulinopénie, à long terme, détournent le glucose vers d'autres voies non insulinodépendantes, en particulier, la voie des polyols (sorbitol) qui entraîne l'accumulation de sorbitol et de fructose dans le cristallin, la rétine, les nerfs, les glomérules rénaux… L'activation du sorbitol provoque aussi un déficit en antioxydant donc un vieillissement vasculaire accéléré. Ces phénomènes expliquent l'apparition de lésions spécifiques du diabète, les microangiopathies.

Complications oculaires et antioxydants.

Les atteintes rétiniennes ou rétinopathies sont très fréquentes et 70% des diabétiques en sont atteints après 15 ans d'évolution de la maladie.

Le diabète est la première cause de cécité en France et en Europe. Les altérations de la paroi des capillaires entraînent une diminution de l'élasticité, de l'étanchéité et du débit de perfusion des capillaires. En plus de ces rétinopathies, un risque important de cataracte, de glaucomes et de paralysies oculomotrices existe.

Une supplémentation en vitamine E intervient sur l'évolution de ces maladies. La vitamine E apporte une protection antioxydante à la surface des lipoprotéines et aux membranes cellulaires. La vitamine E inhibe l'agrégation plaquettaire et a un effet anti-inflammatoire. C'est un stabilisateur des membranes à la fois protecteur musculaire et érythrocytaire. Une étude effectuée sur 400 adultes dont la moitié atteinte de cataracte met en évidence qu'un statut équilibré en vitamine E (alpha et gamma-tocophérol) ralentit l'évolution de cette maladie.

La cataracte est une maladie dégénérative qui aboutit à l'opacification du cristallin de l'œil. Elle est induite par le rayonnement ultraviolet et le diabète. Les sujets qui ont une alimentation riche en antioxydants présentent moins de cataractes que ceux ayant une alimentation pauvre en antioxydants. En cas de cataracte, le tissu du cristallin est pauvre en antioxydants, particulièrement en glutathion. La prise d'acide lipoïque entraîne une augmentation des teneurs en glutathion, vitamines C et E du cristallin et bloque la formation de la cataracte chez les rats diabétiques.

Les anthocyanes, une famille de polyphénols, sont abondants dans certains fruits, en particulier, dans les baies de fruits rouges(myrtilles, cassis…), ainsi que dans les raisins rouges, les fraises et les framboises. Les extraits de myrtille agissent dans la prévention des maladies oculaires. Les anthocyanosides de ce fruit ont une activité vasoprotectrice et anti-oedémateuse car ils inhibent l'agrégation plaquettaire induite par le collagène ou l'ADP et stimulent l'activité des parois vasculaires. Les résultats expérimentaux et cliniques montrent des effets positifs dans le traitement des troubles vasculaires dont les rétinopathies.

Un apport important et régulier en vitamine C prévient l'apparition de pathologies dégénératives oculaires (cataracte et dégénérescence maculaire).

Néphropathie : Le rein est constitué de nombreuses sous-unités : les néphrons. Chaque néphron a dans sa structure, une partie nommée glomérule qui sert de filtre entre le milieu sanguin et le milieu qui deviendra l'urine. En cas d'hyperglycémie prolongée, d'hypertension artérielle, de grossesse ou d'infections urinaires à répétition, il y a atteinte des glomérules ou glomérulopathie. D'abord, le volume des reins augmente, puis des lésions difficilement identifiables apparaissent et ensuite une diminution de la filtration glomérulaire évoluant vers une insuffisance rénale jusqu'à l'anurie.

Les neuropathies :

Un nerf est formé de plusieurs sous-unités : des neurones. L'acide lipoïque favorise la régénération de ces neurones et peut ainsi freiner l'évolution des neuropathies. La carnitine est la substance nutritive la mieux adaptée dans le traitement des neuropathies et peut améliorer les symptômes de façon importante.

Les neuropathies périphériques : c'est un trouble du système nerveux périphérique qui se manifeste par un engourdissement, des picotements et sensations de brûlures, parfois de douleurs dans les extrémités. Des études montrent que l'acide lipoïque peut aider à réduire ces symptômes en limitant les effets des radicaux libres sur les cellules nerveuses. Dans une étude en double aveugle, contrôlée avec un placebo, 82.5 % d'un groupe de 63 diabétiques du type II atteints de neuropathie périphérique ont constaté une réduction significative de leurs symptômes après trois semaines d'injections intraveineuses quotidiennes de 600 mg d'acide lipoïque. L'acide lipoïque étant bien absorbé au niveau du duodénum, on peut espérer des résultats semblables avec une supplémentation orale.

Les polynévrites, atteinte bilatérale des membres inférieurs, se caractérisent tout d'abord par des douleurs musculaires pouvant évoluer vers des lésions des extrémités (mal perforant plantaire du diabétique). Ce type de lésions est très grave car elles s'accompagnent généralement d'une perte de la sensibilité des extrémités. Elles ne sont découvertes que très tardivement et, bien souvent, le seul moyen de lutter contre une infection généralisée est alors l'amputation. Le diabète est certainement une des principales maladies de notre siècle. Pourtant, quelques simples changements pourraient éviter cette évolution. De meilleures habitudes alimentaires accompagnées d'une supplémentation en certains nutriments et d'une activité physique régulière pourraient freiner sa progression.