PREVENIR LES MECANISMES DU VIEILLISSEMENT Monté Carlo, 23-24 Juin 2001

Ward Dean, MD

En présentant, en introduction, les mécanismes du vieillissement, Ward Dean a défini les principales idées des conférences qui se sont succédées au cours de ces deux journées.

Le vieillissement est la maladie de notre siècle, mais n'est rien d'autre qu'un produit dérivé du métabolisme normal.

Les modifications dues au vieillissement sont intrinsèques, universelles, progressives et nuisibles.

Le vieillissement se traduit par des modifications négatives physiologiques et biomédicales ainsi que par une augmentation du risque de mort associée au passage du temps.

Les mécanismes du vieillissement sont les principaux facteurs biologiques qui peuvent accélérer le vieillissement :

- un excès de radicaux libres,
- un excès de sucre et d'insuline
dans le sang,
- un excès de cortisol.

John Lee, MD

Le traitement hormonal substitutif (THS) est l'un des piliers de la pratique médicale aux Etats-Unis et dans d'autres pays industrialisés. Malheureusement, le THS traite la ménopause comme si c'était une maladie et ce n'en est pas une.

Le THS conventionnel ne tient pas compte de la compréhension de l'équilibre hormonal chez la femme ou chez l'homme. Il utilise des doses non physiologiques d'œstrogènes et de la progestérone synthétique, ce qui n'est pas sans risque. Chez la femme, il augmente le risque de cancer du sein et des ovaires, d'attaques thrombo-emboliques et il est fréquemment responsable de rétention d'eau et de graisse, de gain de poids et de perte de libido. Pour ces raisons, près de 85% des femmes suivant un THS conventionnel l'arrêtent au bout de quelques années.

Au moment de la ménopause, contrairement à une idée fausse très répandue, la femme continue à fabriquer des oestrogènes. Seulement, elle en fabrique moins. En revanche, les niveaux de progestérone tombent pratiquement à zéro.

La dominance oestrogénique décrit l'état d'une femme qui peut avoir une insuffisance, un excès ou un taux normal d'œstrogènes mais très peu ou pas du tout de progestérone. Les effets des symptômes et états associés incluent :

- accélération du processus de vieillissement,
- diminution de la libido,
- cancer de l'endomètre,
- cancer de l'utérus,
- cancer du sein,
- carence en magnésium,
- carence en zinc,
- des désordres auto-immuns comme le lupus érythémateux ou la thyroïdite.

Différentes causes sont à l'origine de la dominance oestrogénique dont notamment le stress, l'alimentation, les toxines de l'environnement ainsi que d'autres facteurs nutritionnels.

Une grande partie des cancers du sein est due à une dominance des oestrogènes et à de faibles niveaux de progestérone. L'équilibre entre progestérone et œstrogènes est particulièrement important.

L'ostéoporose est une maladie résultant d'une déficience en progestérone et en testostérone et non en oestrogènes.

L'un des rôles les plus importants de la progestérone est d'équilibrer ou de s'opposer aux oestrogènes. Lorsque le taux de progestérone est stable, il est plus facile de s'opposer à un excès d'œstrogènes.

Les progestatifs sont des analogues synthétiques de la progestérone. Ils ont des effets secondaires indésirables et sont loin d'exercer tous les effets bénéfiques de la progestérone naturelle. Ils inhibent la production de progestérone normale, entrent en compétition au niveau des récepteurs de la progestérone et bloquent certains d'entre eux. Un traitement combinant progestérone synthétique et oestrogènes multiplie par 1,4 à 2 le risque de cancer du sein.

Des doses physiologiques de progestérone naturelle ont des effets protecteurs pour la santé. Les crèmes à la progestérone sont de loin supérieures aux autres formes. Appliquée sur la peau, la progestérone la traverse et pénètre dans les pannicules adipeux (tissu sous-cutané constitué de petits lobules de graisse). Plus le déficit en progestérone est important, plus la progestérone est absorbée rapidement. Il suffit de 15 à 20 mg répartis en deux applications par jour pour maintenir un taux normal de progestérone.

Denham Harman, MD

Le Dr Harman a dépeint ses années d'expériences et expliqué comment il était arrivé à comprendre que les radicaux libres existent, quel rôle ils jouent et de quelle façon ils affectent le rythme de notre vieillissement.

Le Dr Harman a développé la théorie radicalaire du vieillissement en 1956 à l'Université du Nebraska.

Le terme «radical libre» s'applique à toute molécule ayant un électron libre et cette particularité la rend très réactive vis à vis des molécules «saines».

Parce que cette molécule radical libre a un électron supplémentaire, elle crée une charge négative. Ce déséquilibre énergétique fait que le radical libre se lie à une autre molécule équilibrée pour essayer de lui «voler» un électron. Par ce biais, la molécule équilibrée devient à son tour déséquilibrée et, ainsi, elle-même un radical libre.

L'alimentation, le style de vie, les médicaments, les radiations, le tabac, l'alcool, … accélèrent la production de radicaux libres dans l'organisme.

Il existe également une production «naturelle» de radicaux libres dans l'organisme. C'est le résultat de la production d'énergie par les mitochondries. Le simple fait de manger, de boire et de respirer forme des radicaux libres à partir des cycles de production d'énergie lorsque l'organisme produit l'adénosine triphosphate (ATP), la molécule d'énergie.

Les radicaux libres attaquent la structure des membranes cellulaires, créant ainsi des déchets métaboliques. Leur accumulation, toxique, interfère avec la communication cellulaire, perturbe l'ADN, l'ARN et la synthèse des protéines, abaisse les niveaux d'énergie et, généralement, entrave les processus chimiques vitaux.

Les radicaux libres peuvent être transformés par des neutraliseurs de radicaux libres (les antioxydants). Des antioxydants particuliers vont se lier à des radicaux libres spécifiques et les aider à se stabiliser.

Les radicaux libres sont hiérarchisés (selon leur potentialité à créer des dommages) avec, en tête de liste, les radicaux hydroxyle et superoxyde. Un éventail d'antioxydants est donc nécessaire pour éliminer les radicaux libres. Sinon, des radicaux libres hautement nuisibles seront convertis en un plus grand nombre de radicaux libres moins nuisibles.

Un tel éventail d'antioxydants inclut des substances comme le bêta-carotène, l'extrait de pépins de raisins, les vitamines C et E et, probablement, des substances comme l'hydergine, la mélatonine et la vinpocétine.

Ward Dean, MD

La théorie neuroendocrinienne du vieillissement a été conçue en 1954 par le professeur Vladimir Dilman. Ward Dean, en correspondance suivie avec ce dernier depuis 1985, a collaboré étroitement avec lui jusqu'à sa mort en 1993.

La théorie neuroendocrinienne du vieillissement est centrée sur le système endocrinien, un réseau biochimique complexe qui gouverne la libération des hormones qui sont transformées par une glande de la taille d'une noix, appelée hypothalamus, située dans le cerveau.

L'hypothalamus gouverne différentes réactions en chaîne pour ordonner à d'autres organes et glandes de libérer leurs hormones. L'hypothalamus est également responsable des niveaux d'hormones dans l'organisme tel un guide de l'ensemble de l'activité hormonale.

Mais, au fur et à mesure que nous vieillissons, l'hypothalamus perd sa capacité à réguler et les récepteurs qui absorbent individuellement les hormones deviennent moins sensibles. Ainsi, la sécrétion de nombreuses hormones diminue et leur efficacité s'affaiblit à cause du déclin des récepteurs.

L'une des théories expliquant la perte de régulation de l'hypothalamus est qu'il est endommagé par une hormone, le cortisol. Produit par les glandes surrénales (situées dans les rein), le cortisol est considéré comme une «hormone noire» responsable du stress. C'est l'une des rares hormones dont les niveaux augmentent avec l'âge.

Si le cortisol endommage l'hypothalamus, avec le temps, cela devient un cercle vicieux de dommages hypothalamiques permanents conduisant à une augmentation de la production de cortisol encore plus importante.

Ces dommages peuvent conduire à un déséquilibre hormonal lorsque l'hypothalamus perd sa capacité à contrôler le système.

Don Kleinsek, PhD

La théorie du vieillissement de la glycosylation ou cross-link est maintenant reconnue comme contribuant de façon majeure à l'accélération du vieillissement. En particulier, la réaction des protéines avec le glucose et l'oxygène est connue comme un facteur majeur intervenant dans diverses maladies incluant la cataracte, le diabète, l'hypertrophie cardiaque et l'artériosclérose.

Au cours du vieillissement, différents types de liens croisés ou cross-link peuvent apparaître. Ils sont covalents et enzymatiques ou non enzymatiques ou, encore, ioniques impliquant des métaux.

Les propriétés chimiques des AGEs ou produits de glycation avancée peuvent avoir des liens pathologiques :

- les AGEs se forment sur des protéines, des lipides et des acides nucléiques,

- les modifications causées par les AGEs sont irréversibles,

- la formation d'AGEs sur des protéines leurs confère une haute résistance à la digestion protéolytique,

- les AGEs sont des substances hautement réactives qui provoquent

la formation de liens croisés entre les polypeptides d'une même protéine, par exemple le collagène,

le piégeage de protéines non glycosylées, par exemple les LDL ou les immunoglobulines,

- la formation d‘AGEs sur les lipides induit une oxydation lipidique,

- les AGEs inactivent chimiquement l'oxyde nitrique ;

Les cross-links interfèrent dans le fonctionnement biochimique et, notamment, dans le transport intracellulaire, la fragilité des tissus, le renouvellement cellulaire et la synthèse de l'ADN.

Des traitements permettent de s'opposer à la formation des cross-links

- des agents diminuant le glucose comme le chrome, la metformine, l'acide corosolique, certaines variétés de ginseng ou, encore, la restriction calorique

- des inhibiteurs de cross-links comme la carnosine, les vitamines B1 et B6, l'aminoguanidine, les chélateurs de métaux, les antioxydants, l'ALT-946, l'acide ascorbique ou le glutathion,

- des briseurs de cross-links comme la carnosine, les chélateurs de métaux
ou l'ALT-711.

Marios Kyriazis, MD

La carnosine est le bêta-alanyl-L-histidine, les composants apparentés et les métabolites sont l'ansérine, la N-alpha-acetyl-carnosine, la carcinine et d'autres dipeptides contenant de l'imidazole. Dans le sang, la carnosine est inactivée par l'enzyme carnosinase.

La carnosine

- étend au maximum la capacité de division cellulaire,
- protège l'ADN de l'oxydation et neutralise les radicaux libres,
- inhibe la formation de groupes carbonyl et, ainsi, réduit la formation de protéines anormales (en réduisant la carbonylation),
- bloque la glycosylation et réduit les AGEs (produits finis de la glycosylation avancée)
- prévient les cross-links,
- Est un stabilisateur des membranes cellulaires et un tampon intracellulaire.

La carnosine a été utilisée dans le passé pour traiter l'arthrite, les ulcères d'estomac, la myopathie, les chocs et blessures cutanées, pour la radioprotection, l'immuno-modulation, et comme stimulant de l'endurance. Elle réduit la concentration de MDA (malondialdéhyde) urinaire à des doses aussi faibles que 50 mg par jour chez l'homme.

En dehors de capsules, la carnosine devrait être prochainement disponible en gouttes ophtalmologiques et en crème. Elle peut notamment être utilisée dans :

- les complications du diabète,
- les maladies de foie,
- la cataracte,
- la démence de type Alzheimer,
- le cancer.

D'autres bénéfices rapportés par les utilisateurs incluent :

- une amélioration du bien-être,
- une amélioration du tonus musculaire,
- une augmentation de la pousse des cheveux,
- dans certains cas rares, une amélioration du sens de l'odorat, des habitudes de sommeil et du plaisir sexuel.

Walter Pierpaoli, MD

Le vieillissement est un programme neuroendocrinien précis, génétiquement déterminé dans le «réseau pinéal» à savoir dans les structures neuronales du cerveau et du système nerveux périphérique qui régulent la synthèse et la sécrétion circadiennes, synchronisées, rythmiques et oscillatoires de toutes les hormones, des neuropeptides et des autres molécules endogènes.

Le «programme du vieillissement» tel que la croissance, la puberté, la fertilité suit un chemin indépendant de ce que l'on appelle les maladies liées au vieillissement. En fait, l'expression de maladies dégénératives typiques du vieillissement telles que le syndrome X métabolique dépend non pas du vieillissement lui-même mais plutôt d'une altération et d'une désynchronisation de la cyclicité hormonale diurne et nocturne, conséquence de facteurs endogènes et exogènes (stress psychosocial, tendance héréditaire à des altérations enzymatiques et métaboliques, maladies virales ou bactériennes chroniques ou aiguës, habitudes alimentaires, conditions environnementales de vie, agents toxiques, polluents etc.) ainsi que de dérangements hormonaux et de maladies accélérant le vieillissement.

Si le vieillissement est un événement hormonal programmé dans le cerveau, il peut certainement être modifié et inversé par une stratégie de reprogrammation. Cette intervention nécessite une connaissance de la biologie fondamentale du vieillissement.

Nous avons montré qu'en imitant le pic nocturne de mélatonine pinéale par son administration nocturne, nous pouvons retarder le vieillissement et les maladies qui lui sont associées. Cependant, la mélatonine n'est pas l'ultime remède des interventions anti-vieillissement.

Greffer la glande pinéale d'un jeune sur un animal âgé peut produire des effets juvéniles plus prononcés que la mélatonine seule. Cet effet ne dépend certainement pas de la production de mélatonine par la glande greffée. D'autres molécules accomplissent plus rapidement les effets anti-vieillissement de la mélatonine. C'est pourquoi nous pensons que la seule tâche de la mélatonine est de protéger la glande pinéale du vieillissement et de la maintenir en état de produire d'autres molécules qui réinitialisent rapidement la «cyclicité de l'horloge hormonale» jusqu'à des valeurs juvéniles.

Une de ces molécules nouvellement découvertes est le tripeptide TRH (tryrotropin releasing hormone), une molécule ubiquitaire fortement concentrée dans la glande pinéale ainsi que dans une région spécifique de l'hypothalamus qui a une immense variété d'effets biologiques. D'autres études expérimentales, cliniques et toxicologiques sont nécessaires pour établir son mécanisme et un dosage adapté.

Richard Brown, MD

La SAM-e est naturellement produite par l'organisme. Elle joue un rôle important dans la méthylation de l'ADN, des protéines, des phospholipides, des neurotransmetteurs et de nombreuses autres molécules.

Un peu d'histoire 1952, La SAMe est découverte par GL Cantoni 1976, Un sel de SAMe stabilisé est disponible pour les investigations cliniques 1976, 1ère étude clinique sur la dépression (Agnoli et al.) 1986, La SAMe est lancée sur le marché allemand (Gumbaral) 1999, La SAMe est approuvée aux USA comme neutraceutique de 1976 à 2000 43 études cliniques sur la dépression et 20 études cliniques sur l'ostéoarthrite touchant 22.000 personnes.

La SAM-e est un précurseur du glutathion, un antioxydant cellulaire majeur.

Des niveaux élevés d'homocystéine ont des effets néfastes sur le système cardio-vasculaire et le cerveau. La SAM-e intervient avec les folates, les vitamines B12 et B6, pour diminuer l'homocystéine.

Des maladies impliquant des déficiences en SAM-e ont été notées. Les effets de la SAM-e sur l'apprentissage et la mémoire chez des rats jeunes et vieux sont intéressants pour le vieillissement de l'homme.

Des études montrent des déficiences en SAM-e chez des personnes atteintes de dépression, de maladie d'Alzheimer ou de maladie de Parkinson. Chez des personnes âgées souffrant de syndromes organiques cervicaux, la SAM-e améliore la cognition et la vigilance. Le mécanisme anti-dépresseur de la SAM-e semble s'exercer en augmentant la méthylation de macro-molécules comme les protéines et/ou les phospholipides, stimulant ainsi le fonctionnement des neurotransmetteurs et des systèmes de récepteurs qui leur sont associés.

La SAM-e peut favoriser la formation du cartilage et stimuler sa réparation, expliquant son intérêt dans l'ostéo-arthrite.

La SAM-e, par le biais de la méthylation pourrait jouer un rôle important dans la lutte contre le vieillissement. Les radicaux libres oxydent les acides nucléiques et inhibent la méthylation, stimulent les gènes du cancer et inhibent les gènes normaux.

L'oxydation inhibe la méthylation indispensable à la synthèse des protéines et des lipides. Les hormones du stress causent des dommages oxydatifs dans le cerveau et les tissus vasculaires. Les antioxydants stimulent la méthylation. La SAM-e, dépendante de la méthylation et de la production d'antioxydants joue un rôle majeur dans la réduction des dommages oxydatifs.

Ward Dean, MD

Certains neurologues ont dit : “Si nous vivons suffisamment longtemps, nous développerons tous une maladie de Parkinson ou d'autres maladies de la démence”.

Un certain nombre de substances peuvent retarder, prévenir et, dans certains cas, inverser, le déclin mental lié au vieillissement et d'autres maladies liées à des désordres cognitifs.

Différentes causes peuvent être à l'origine de déclin ou de désordres cognitifs. Elles peuvent être vasculaires (l'athérosclérose), métaboliques, endocriniennes, dues à une altération des neurostransmetteurs ou liées à des toxiques comme l'aluminium, le mercure ou le plomb.

Le ginkgo biloba, la vinpocétine, l'acétyl-L-carnitine ou des traitements chélateurs aident à combattre les causes vasculaires.

Des substances comme la centrophénoxine, l'acétyl-L-carnitine, l'Hydergine, la phosphatidylserine, le gingko biloba ou l'idebenone peuvent être utilisées pour stimuler le métabolisme.

Pour contrer les altérations des neurotransmetteurs et des neuropeptides :

- des précurseurs, stimulants et cofacteurs

La centrophénoxine (stimulant de l'acétylcholine)
La choline (précurseur de l'acétylcholine)
Les vitamines B6 et B12, l'acide folique, l'ATP, le CoQ10 (co-facteurs essentiels)
La tyrosine, la phénylalanine, la
L-dopa (précurseurs dopaminergiques)
Le tryptophane, le 5HTP (précurseurs sérotoninergiques)
des inhibiteurs d'enzymes
le Deprenyl (utilisé dans la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la dépression et qui a des propriétés influant sur l'allongement de la vie)
l'huperzine A (un inhibiteur de l'acétyl- cholinestérase)

- des agonistes des récepteurs

TRH (restaure la sensibilité des récepteurs cholinergiques)
Phosphatidylserine (restaure la sensibilité des récepteurs du cortisol)
Acétyl-L-carnitine (restaure la sensibilité des récepteurs de NMDA)
La mélatonine, la pregnenolone, la DHEA et la thyroïde sont utilisées pour intervenir au niveau endocrinien.

Marc Rosselini, PhD

La première épidémie et le premier tueur intervenus dans près de 78% des 2,4 millions de morts l'année passée aux Etats-Unis ne sont ni les maladies cardio-vasculaires ni le cancer ou les 10 autres premières maladies mais l'inflammation chronique et les maladies auto-immunes (ICMA). Par exemple, on considère l'inflammation des cellules épithéliales comme un facteur systémique dans 80 à 90% de tous les cancers diagnostiqués, des maladies cardiovasculaires et des maladies organiques. De plus, les ICMA sont la première étiopathogenèse de plus de 100 pathologies psychiatriques, neurodégénératives et dégénératives squeletto musculaires.

Les experts médicaux estiment que la totalité des maladies reliées aux ICMA affectent près de 190 millions d'Américains, avec un coût annuel de santé associé de 3/4 de trillion de dollars.

Malheureusement, l'information, la prise en compte et la gestion d'ensemble par le gouvernement des maladies auto-immunes sont au mieux faibles. De plus, la spécialisation de la médecine a conduit à la création de plus de 100 types différents de maladies dégénératives alors qu'en fait elles peuvent être regroupées en quatre catégories. Pour beaucoup d'entre elles, les tests biomédicaux de laboratoire n'existent pas. Le diagnostic est basé sur la démonstration d'une symptomatologie physique aboutissant souvent à identifier la maladie à un tel stade que la traiter ou prévenir la mortalité est impossible.

Malgré la publication de succès médicaux dans la réduction des maladies chroniques inflammatoires et dégénératives aux Etats-Unis, aucun traitement curatif pour plus de 100 maladies dégénératives identifiées n'est apparu au cours de ces 48 dernières années.

Les recherches et traitements médicaux passés et présents n'ont pas seulement été totalement inefficaces à traiter cet important problème de santé. Ils ont significativement accéléré la progression des ICMA et la mortalité précoce.

Actuellement, 12 des principaux médicaments de prescription vendus aux Etats-Unis augmentent directement la fréquence, la sévérité et la mortalité des maladies neuro-dégénératives et auto-immunes. Une étude récemment publiée listait les «interventions médicales» comme la troisième cause principale de nombreuses maladies auto-immunes graves

Depuis 1980, les maladies chroniques inflammatoires et auto-immunes sont montées en flèche, hors de contrôle, à un niveau épidémique dont nous n'avons encore jamais été témoins dans l'histoire de la médecine moderne. Ces mêmes tendances alarmantes sont en train d'émerger en Grande Bretagne et en Europe. Les déclarations suivantes ont été faites par des experts médicaux témoignant devant le Congrès des Etats-Unis et par le Directeur du Centre de Contrôle des Maladies :

- pour des raisons inconnues, des types de maladies gériatriques et neuro-dégénératives ont complètement dévasté la population adulte de 28 à 45 ans des Etats-Unis avec pour résultat l'effondrement socioéconomique total de nombreux patients et de leurs familles.

- Le poids actuel des maladies liées à l'immunité est devenu renversant. Aucune fin n'est en vue si l'on considère l'augmentation catastrophique de l'asthme et des allergies, ces vingt dernières années.

- Le diabète et l'obésité ont atteints respectivement 33 % et 57% des adultes américains au cours des 8 dernières années. Ces nouvelles preuves signalent l'apparition d'une épidémie qui pourrait facilement submerger le budget de la santé.

- Actuellement au rythme de progression des maladies dégénératives, un américain sur deux, vivant aujourd'hui finira sa vie dans une institution incapable de prendre soin de lui-même.

- Septicémies, empoisonnements du sang par des micro-organismes virulents sont passés d'un risque quasiment négligeable en 1950 jusqu'à devenir la 11ème cause de mortalité aux Etats-Unis. Des données actuelles estiment que la septicémie est rapidement devenue l'un des dix premiers tueurs d'Américains. Cette maladie qui peut tuer jusqu'à 78% des hommes qu'elle touche, continue d'enregistrer la plus grande augmentation de toutes les causes principales de décès.

- Depuis 1990, les prescriptions par des médecins d'anti-douleurs hautement addictifs, de tranquillisants et de stimulants ont atteint un niveau jamais enregistré… Ce rythme d'augmentation de ces médicaments très puissants semble hors de contrôle.

Des recherches médicales largement publiées reflètent clairement que l'asthme, le diabète, l'obésité, la dépression, la fatigue chronique et beaucoup d'autres maladies auto-immunes sont directement et linéairement reliés à des marqueurs sérologiques d'inflammation chronique et d'auto-immunité.

Malheureusement, traiter l'inflammation chronique et l'auto-immunité est un procédé complexe et multifactoriel. L'utilisation d'anti-inflammatoires et d'anti-oxydants, la correction de déficits nutritionnels ou l'espoir du progrès magique d'une pilule nutritionnelle ou médicale ne stoppera, ni ne traitera les graves ICMA.

A cause du stress chronique, de la maladie ou du vieillissement, on a recours à une gamme de substances hautement complexes puissantes et destructrices. Elles incluent certains neuropeptides, des neurotransmetteurs, des facteurs de croissance, des hormones, des protéines immuno-réactives, des bactéries et champignons gastro-intestinaux hautement pathogènes...

Paradoxalement, l'organisme est actuellement en train de produire une réponse appropriée de contre-régulation pour préserver la fonction et la vie. Cependant, s'ils ne sont pas corrigés, cette altération et ces dysfonctionnements massifs dans les axes neuro-endocrinien-immunitaire-gastro-intestinal (NEIG) et mitochondrial-oxidatif-phosphorylation-métabolique (MOM), augmentent fortement le début et la progression de maladies graves, le vieillissement prématuré et la mortalité.

Nous venons d'achever la phase I d'une étude scientifique multinationale de dix ans, 26,5 millions de dollars et 60 000 pages. Notre travail et d'autres études scientifiques internationales publiées, ont établi que des modèles de dysfonctionnement spécifiques identifiables, communs à toutes les grandes maladies auto-immunes, existent dans le système nerveux sympathique autonome, les mitochondries et le système polyendocrinien.

La sévérité accrue de ces dysfonctionnements très graves, multifactoriels, pourtant correctibles, a également été scientifiquement documentée comme cause de toutes les grandes pathologies neurodégénératives. Ré-établir une chrono-immunomodulation et un immuno-controle convenables par des traitements utilisant des cocktails hormonaux, des effecteurs neurotransmetteurs et mitochondriaux, en même temps qu'en rétablissant l'intégrité et la santé gastro-intestinales ont démontré d'importantes réductions et rémissions dans de nombreuses maladies neurodégénératives, auto-immunes et psychiatriques.

Richard Walker, MD

La somatotrophine est le nom propre de l'hormone de croissance (HC), un produit naturel du système endocrinien, baptisé à l'origine à cause de sa capacité à stimuler la croissance d'animaux de laboratoire et, plus tard, celle des enfants. Cependant, d'autres recherches ont montré que l'HC est nécessaire pour le maintien et le fonctionnement de pratiquement tous les systèmes de l'organisme.

Les maladies ou les traumatismes qui détruisent les tissus responsables de la production de l'HC aboutissent rapidement à de nombreux changements négatifs incluant perte musculaire et de force, gain de graisse abdominale, perte osseuse, désordres cardiaques et circulatoires, réduction du métabolisme, perte de la sensibilité à l'insuline avec une incapacité à réguler le sucre sanguin et beaucoup d'autres subtils effets qui réduisent la qualité de vie. C'est pourquoi le véritable nom de l'hormone est Somato (reliée à l'organisme)-trophine (reliée à la nutrition ou au soutien).

Au cours du vieillissement, l'un des premiers systèmes endocrinien à perdre progressivement son activité est celui qui produit l'HC. Ce changement négatif peut être détecté chez la plupart des gens entre le milieu et la fin de la trentaine et s'accompagne de modifications dans la forme et le fonctionnement du corps, caractéristiques de la sénescence.

Bien que les étiologies d'exposition réduite de l'HC résultant de pathologie et du vieillissement puissent être diagnostiquées de façon différentielle, elles produisent les mêmes diminutions physiques et physiologiques. De plus, les pathologies associées et les changements mal adaptés pouvant être inversés par une supplémentation en HC, des bénéfices similaires pourraient être obtenus contre le vieillissement. Cependant, alors que le remplacement de l'HC a été approuvé pour son utilisation dans des déficiences pathologiques en HC par la Food and Drug Administration américaine, une approbation similaire n'a pas été obtenue pour des déficiences partielles liées au vieillissement. La raison de la décision de l'Agence est que des différences fonctionnelles entre une déficience en HC pathogène ou liée au vieillissement ont été cause d'inquiétude. Ces différences incluent le fait que l'axe endocrinien somatotrophique au cours du vieillissement ne s'arrête pas de fonctionner comme dans le cas de déficiences pathologiques. Au lieu de cela, il montre une activité réduite par rapport à celle de la jeunesse. On argumente que ces changements sont adaptés au statut du programme génétique à différentes étapes de la vie. Considérant les similitudes cliniques des changements de la sénescence avec ceux qui accompagnent les déficiences pathologiques de l'HC, une relation causale entre la passivité de l'HC neuroendocrinienne et la dégénérescence physiologique liée à l'âge est suggérée.

En conséquence, le remplacement de l'HC est devenu populaire comme méthode destinée à retarder la progression du déclin physique et mental lié au vieillissement. Mais, comme cette indication n'a pas été approuvée par la FDA, beaucoup de gens prennent l'hormone sans bénéficier d'un programme de suivi de l'innocuité et de l'efficacité du remplacement de l'HC pendant un vieillissement normal.

Un traitement substitutif avec l'HC a des effets bénéfiques sur la santé. Des études ont ainsi montré qu'il peut inverser des désordres cardio-vasculaires, modifier la composition du corps en diminuant la masse graisseuse, stimuler la densité minérale osseuse, accélérer la guérison cutanée…

Ce traitement apporte des bénéfices avec des risques d'effets secondaires qui sont doses dépendants. Des oedèmes, des douleurs articulaires, le syndrome du tunnel carpien sont parmi les plus fréquemment rapportés.

L'administration d'HC peut altérer la clairance de composés connus pour être métabolisés par l'enzyme CP 450 du foie. C'est notamment le cas des corticostéroïdes, des stéroïdes sexuels, des anticonvulsifs, des cyclosporines,… Lorsque l'HC est administrée en même temps que ces médicaments, un suivi minutieux doit être effectué. Les effets sur le fœtus et sur la capacité reproductive de la femme ne sont pas connus. L'HC ne doit être administrée à la femme enceinte que lorsque c'est clairement nécessaire.

Une substitution de longue durée, à doses physiologiques maximise les bénéfices tout en limitant les risques d'effets secondaires.

Entretien avec Marios Kyriazis

Quels sont les bénéfices pour la santé de l'homme de la carnosine ?
La carnosine est naturellement présente dans le corps humain. Les recherches ont montré qu'elle a un certain nombre d'effets bénéfiques contre le vieillissement et les maladies qui lui sont associées. Sa principale action s'exerce dans la lutte contre le vieillissement des cellules de l'homme en réduisant les dommages causés par les toxines de l'environnement, les radicaux libres, notamment chez les gens qui fument.

C'est un antioxydant ?
Oui. Mais pas seulement C'est un antioxydant et un antiglycosylation qui agit contre les lésions créées par le sucre. Nous avons besoin de prendre des antioxydants pour couvrir les dommages radicalaires et nous avons besoin d'autre chose pour réagir contre les dommages du sucre. La carnosine fait les deux alors que la plupart des substances n'exercent que l'une ou l'autre de ces deux action. C'est notamment le cas de la vitamine E qui est seulement un antioxydant ou de l'aminoguanidine qui lutte contre la glycosylation. La carnosine fait les deux. 

Parlez-moi de l'utilisation de la carnosine en ophtalmologie
La carnosine prévient les dommages qui peuvent se produire avec le passage des années et principalement ceux qui peuvent conduire à la cataracte. Les protéines à l'intérieur du cristallin peuvent être endommagées. Avec le temps, elle s'accumulent et sont responsables de la cataracte. Une étude a suivi pendant 3 à 6 mois 96 patients, âgés de 60 ans et plus, atteints d'une cataracte. L'utilisation de gouttes ophtalmiques a été efficace dans 80 à100% des cas.

Une supplémentation orale peut-elle également avoir un intérêt dans ce cas ?
Oui, une supplémentation orale est également efficace. Mais les gouttes ophtalmiques sont plus puissantes. Et cette étude montre qu'il est possible d'inverser les dommages existant sur les protéines de l'œil. La carnosine est capable de réparer ces dommages.

Quelles doses de carnosine recommandez-vous en supplémentation orale ?
Pour la prévention du vieillissement, je recommande des doses de 100 à 200 mg par jour. Mais, pour le traitement de certaines maladies et, notamment, lorsqu'elle est utilisée pour lutter contre les effets secondaires des chimiothérapies du cancer, des doses quotidiennes de 3.000 mg peuvent être utilisées.