SAMe et lésions mitochondriales

La S-adénosylméthionine (SAMe) est un composant connu pour ses effets thérapeutiques sur la cholestase (stopper ou supprimer le flux biliaire) et la toxicité hépatique. Une étude a examiné l'effet de la SAMe sur la prévention de lésions mitochondriales causées par l'ischémie du foie (manque de sang) et la reperfusion (restauration du flux sanguin). Des rongeurs ont reçu de la SAMe ou un placebo deux heures avant une ischémie artificiellement induite. Les résultats ont montré que chez les animaux ischémiques sous placebo les niveaux sanguins d'aminotransferase aspartate, un marqueur du stress, augmentaient après 1 heure et 5 heures de reperfusion. De plus, dans les mitochondries, la peroxydation lipidique était élevée dans le groupe témoin mais cette élévation était abaissée par la SAMe. A l'inverse, l'activité de la déhydrogénase glutamate mitochondriale, une enzyme qui convertit le glutamate, et la concentration de glutathion réduit, un antioxydant endogène, diminuaient toutes les deux dans le groupe témoin et cette diminution était également inhibée par la SAMe. Les niveaux d'ATP dans le foie du groupe témoin étaient 42% plus faibles après 5 heures de reperfusion. La SAMe augmentait la concentration d'adénosine mais inhibait l'accumulation d'hypoxanthine, un marqueur radicalaire, dans le foie ischémique. Ainsi, la SAMe protège des lésions mitochondriales prévenant ainsi le stress mitochondrial radicalaire et améliorant le métabolisme de l'énergie du foie.