Les suppléments pour une meilleure mémoire

• La mémoire, à court terme (ou immédiate), nommée également mémoire de travail, permet le stockage transitoire des informations dans une zone tampon de capacité limitée. Elle est utilisée, par exemple, lors de calcul mental ou de la composition d'un numéro de téléphone.
• La mémoire à long terme implicite ou mémoire procédurale, appelée aussi mémoire du “savoir-faire”, implique les noyaux gris centraux et notamment le striatum. Elle est déclenchée de manière automatique et inconsciente. Elle s'améliore par la répétition (manger ou conduire, par exemple) et s'exprime par la mise en évidence d'une compétence.
• La mémoire à long terme explicite est, quant à elle, composée de 3 types de mémoires : la mémoire épisodique, la mémoire sémantique et la mémoire explicite déclarative. La mémoire épisodique enregistre les informations spécifiquement personnelles et dotées d'une charge affective, dans leur contexte spatio-temporel. Elle est le support de la mémoire biographique et narrative et implique les lobes frontaux. La mémoire sémantique, organisée de façon symbolique, enregistre les informations partagées par les membres d'une même société. Elle permet la mémorisation de faits et de connaissances générales : c'est la mémoire des mots, idées, faits historiques… Elle implique les lobes temporaux. La mémoire explicite déclarative ou mémoire du “savoir dire” est employée, le plus souvent, volontairement. Elle s'exprime par des mots ou des images accessibles à la conscience et s'améliore par la présentation répétée des stimuli à mémoriser.

Le mécanisme de mémorisation se compose de différentes étapes qui débutent par l'acquisition (ou apprentissage) : c'est l'encodage des faits, données, émotions… La consolidation de cette acquisition se fait pendant les heures qui la suivent et le sommeil paradoxal. Ces informations sont alors «stockées» dans la mémoire à long terme implicite (procédurale) ou explicite (sémantique, épisodique, déclarative) suivant le cas. Enfin, les informations peuvent, après leur restitution, être utilisées dans la mémoire à court terme.

Trois types généraux de troubles mnésiques peuvent être distingués.

Les troubles mnésiques d'installation aiguë ou subaiguë et rapidement régressifs, tout d'abord, permettent de distinguer deux formes d'amnésies :
• L'ictus amnésique bénin (ou amnésie transitoire globale) est la plus fréquente des amnésies transitoires. Il provoque une amnésie antérograde (incapacité à fixer une nouvelle information) mais également une amnésie rétrograde (perte des heures voire des jours précédant le début de l'ictus). Des circonstances favorisantes voire déclenchantes sont parfois identifiées : stress, effort physique, coït, prise de benzodiazépines ou de chloroquine, hypertension artérielle, terrain migraineux. Les autres causes les plus fréquentes sont les syndromes confusionnels, l'épilepsie, les intoxications aiguës (alcool, benzodiazépines) et les commotions cérébrales avec perte de connaissance.

• Les amnésies psychogènes, secondaires à des chocs affectifs, mettent en avant un événement traumatisant.
Les troubles mnésiques d'installation aiguë ou subaiguë et durables sont dus soit à des pathologies lésant les circuits impliqués dans les fonctions mnésiques, soit à des accidents vasculaires cérébraux, à des traumatismes crâniens ou, encore, à une carence aiguë en vitamine B1. Les troubles mnésiques d'installation progressive comprennent les troubles mnésiques isolés dus à un trouble psychoaffectif (syndrome d'anxiété généralisée ou syndrome dépressif) ou à une pathologie organique (tumeur induisant une démence débutante). Les troubles mnésiques avec perturbations neurologiques peuvent être dus à un syndrome démentiel (démence de type Alzheimer chez les sujets âgés) ou bien au syndrome parkinsonien.

La consommation excessive d'alcool entraîne des altérations de la mémoire dues à des lésions cérébrales. Le stress intense est responsable d'une altération de l'hippocampe, organe du cerveau qui «orchestre» la mémoire. Les antidépresseurs peuvent également provoquer des amnésies différentes selon leur type et qui cessent à l'arrêt de leur prise. Le manque de la phase de sommeil paradoxal conduit à un mauvais fonctionnement de la mémoire. Un sommeil réparateur est donc indispensable à une bonne mémoire. C'est, en effet, lors des phases de sommeil paradoxal que les neurones organisent les informations reçues dans la journée. Une consommation insuffisante en glucose, en vitamines B ou en antioxydants est responsable de déficits de la mémoire. Un faible statut nutritionnel en vitamines B peut contribuer au déclin neurocognitif, même pour des individus sains.

Le glucose a un rôle positif parce qu'il est le substrat énergétique de base indispensable au fonctionnement du tissu nerveux. Des études ont également montré que la mémoire est liée à la quantité de glucose disponible pour le cerveau. Les performances cognitives et les tests cognitifs sont donc améliorés par l'ingestion d'une boisson contenant du glucose, surtout vers la fin d'un exercice intellectuel difficile ou si le niveau de glucose à jeun est élevé. Et si, au contraire, la consommation cérébrale de glucose diminue, des troubles comportementaux et somatiques apparaissent et peuvent se traduire par des lipothymies, des altérations de l'humeur ou des manifestations neuromusculaires (démangeaisons, tremblements, myoclonies…). Le métabolisme glucidique est fortement influencé par la teneur cérébrale en sérotonine formée à partir du tryptophane. Le glucose exerce un rôle négatif et c'est un risque permanent pour le cerveau chez les sujets diabétiques ou ceux qui ont une résistance à l'insuline : malgré une glycémie à jeun élevée, leur mémoire n'est pas améliorée par la consommation de glucose. De plus, la formation de pontages glycosilés entre les fibres protéiques contribue au vieillissement du tissu nerveux. Chez ces personnes, la meilleure prévention reste donc la surveillance de la glycémie.

Le rôle des vitamines dans la mémoire est important : la vitamine B6 est un cofacteur dans la synthèse de neurotransmetteurs essentiels comme l'adrénaline, la noradrénaline, la sérotonine et la gama-aminobutyrate. Les vitamines B9 et B12 interviennent dans la synthèse de sérotonine, noradrénaline et myéline et dans le métabolisme de l'acétylcholine via la S-adénosylméthione. Des sujets âgés ayant des apports excellents en protéines, vitamines C, B1, B2, B6, B3 et/ou en B9 ont obtenu de meilleurs scores aux tests de mémoire que des sujets jeunes ayant de faibles apports.
Des rats sevrés et carencés en vitamine B9 souffrent d'un retard dans l'apprentissage des techniques d'évasion (Bachevaler et Botez, 1979). Cependant, ce retard serait réversible grâce à une supplémentation en folates.
260 sujets sains âgés de plus de 60 ans avaient des niveaux sanguins bas en vitamines B2, B9, B12 et C et des scores faibles aux tests de mémoire et d'abstraction (Goodwin et al., 1983). Après supplémentation, les résultats montrent une corrélation positive entre les vitamines B2 et C et la mémoire verbale.
Une étude randomisée en double aveugle (Ambrose et al., 2001) a été réalisée dans un centre de cure pour alcooliques chez 107 sujets non déments. 5 groupes ont été formés avec différentes doses en IM soit 5, 20, 50, 100 ou 200 mg de vitamine B1, 1 fois/jour pendant 2 jours consécutifs : l'amélioration la plus forte a été trouvée pour la dose de supplémentation en thiamine la plus élevée.
La supplémentation en vitamine B12 chez 84 hommes âgés de 20 à 55 ans et possédant un taux en vitamine B12 normalisé (Shor-Posner et al., 1995) montre l'existence d'une corrélation positive entre le taux de vitamine B12 et la vitesse de récitation de codes appris ainsi qu'une plus grande rapidité de récupération des informations stockées dans la mémoire à long terme. Le protocole suivant a été suivi pendant 8 mois par 22 sujets ayant de faibles taux sériques de cobalamine (inférieurs à 150 pmol/L) et des dysfonctionnements cognitifs (Martin et al., 1992) : injection de 1 000 mg/j de vitamine B12 pendant 1 semaine puis 1 000 mg/semaine pendant 1 mois puis 1 000 mg/mois pendant 6 mois maximum. Chez 61% des sujets ayant terminé l'étude, une amélioration des fonctions cognitives a été constatée : les sujets ayant des symptômes cognitifs depuis moins de 12 mois ont ainsi obtenu + 20 points d'amélioration cognitive (échelle de Mattis) tandis que ceux en ayant depuis plus de 10 mois ont abaissé leur score de 3 points. Chez 54 patients âgés de plus de 60 ans, parmi les sujets déficients en vitamine B12 (taux sanguin de 190 ng/l), 42 % des sujets présentent des anomalies des processus de prise de décision. La supplémentation en vitamine B12 pendant 6 mois a amélioré pour 57% de ces patients la prise de décision (Carmel, 2001).

L'évaluation des effets d'une supplémentation en antioxydants (12 mg de beta-carotène + 400 mg d'alpha-tocophérol + 500 mg d'acide ascorbique/jour) en double aveugle et versus placebo, a été réalisée à 4, 8 et 12 mois chez 110 femmes et 95 hommes âgés de 60 à 80 ans (Smith et al., 1999). Les résultats montrent peu d'effets sur les performances mentales et quelques associations entre les taux plasmatiques de vitamine C et les fonctions mentales. En revanche, une augmentation des apports en vitamine C a permis de constater une amélioration de l'humeur, de l'intelligence et une diminution des problèmes de mémoire et d'attention. Une relation existe également entre les apports en vitamine C et l'élévation des scores au MMSE (Mini-Mental State Examination) chez des personnes âgées vivant à domicile (Ortega et al., 1997).
La vitamine E est le principal antioxydant liposoluble interrupteur de réactions en chaîne de l'organisme. Elle est un facteur de l'inhibition de la lipoperoxydation et protège ainsi l'intégrité des membranes et permet donc le maintien des structures et fonctions neurologiques. La vitamine E joue un rôle dans la régénérescence des axones dans les noyaux du tronc cérébral, les cordons postérieurs de la moelle épinière et les nerfs périphériques.
Une supplémentation précoce prévient et renverse les symptômes neurologiques. Ainsi, l'administration de 2000 UI/jour de vitamine E à des patients atteints de maladie d'Alzheimer diminuait la détérioration fonctionnelle de la mémoire (Grundman, 2000). Chez 4 809 sujets multi-ethniques âgés en moyenne de 60 ans a été observée une corrélation positive entre le taux sérique de vitamine E/unité de cholestérol et la mémoire (Miller, 2000).
L'acide alpha-lipoïque est un antioxydant métabolique qui traverse la barrière hémato-encéphalique.
L'acide dihydrolipoïque, sa forme réduite, protège les milieux intra et extra-cellulaires car il est absorbé dans les cellules et les tissus (SNC, nerfs périphériques) et transporté dans les milieux extra-cellulaires. Son efficacité a été démontrée (Packer et al., 1997) dans la prévention ou le traitement de certains troubles neurodégénératifs. L'acide a-lipoïque améliore également la mémoire à long terme chez l'animal âgé alors que cet effet n'est pas retrouvé chez l'animal jeune. Une administration préventive d'acide lipoïque abaisse les risques cérébraux à la suite d'une ischémie cérébrale en diminuant le stress oxydant dû à la reperfusion (réoxygénation rapide).

481 sujets âgés en unités de gériatrie et de neurologie ont suivi un traitement qui s'est déroulé en 3 phases : les 30 premiers jours, les sujets ont reçu un placebo puis ils ont été supplémentés avec 1 500 mg/jour de l'acétyl-L-carnitine pendant 90 jours et enfin, il leur a été administré un placebo de nouveau pendant 30 jours (Salvioli et al., 1994). Aucune interaction médicamenteuse n'a été relevée et de multiples améliorations ont été constatées : notamment de la mémoire (augmentation du score du Mini Mental State Examination), des aspects émotionnels et affectifs (diminution du score de l'échelle d'Hamilton) et des aspects comportementaux et relationnels (diminution de l'échelle de stress familial).
63 patients âgés d'environ 40 ans provenant de centres de gériatrie et universitaires ont permis de démontrer l'utilité d'une supplémentation de 2 500 mg d'acétyl-L-carnitine pendant un an per os après le petit-déjeuner et le déjeuner (Spagnoli et al., 1991). Chez 83% des patients ayant achevé l'étude, une diminution des scores a été constatée pour presque tous les tests dans les 2 groupes : scores du test de l'interview sur le comportement spontané et scores de l'échelle de démence. Le groupe supplémenté a, quant à lui, diminué la détérioration des scores pour tous les tests sauf pour celui d'association des mots. Une baisse du déclin du comportement et des fonctions cognitives a été observée chez les patients atteints d'Alzheimer. Enfin, l'hypothèse posée par Spagnoli et son équipe est que l'acétyl-L-carnitine augmenterait le métabolisme de l'oxydation cérébrale et cholinergique.

Les effets négatifs d'une déficience en zinc sur le comportement se traduisent par une diminution spontanée de l'activité motrice, de la concentration visuelle et de la mémoire à court terme (Golub et al., 1994). Ainsi, 14 jeunes singes rhésus âgés de 25 à 30 mois ont suivi un traitement constitué de deux périodes de 15 semaines chacune. La première période comportait un régime modérément déficitaire en zinc (2 mg de zinc/g d'aliments) et la deuxième un régime avec les apports conseillés en zinc (50 mg de zinc/g d'aliments). Les résultats issus de la première période comparés à ceux de la seconde période, ont permis d'observer des taux plasmatiques en zinc plus faibles sans aucun signe de déficience en zinc ni de ralentissement de la croissance mais des effets sur le comportement.

La vinpocétine est un alcaloïde issu de la petite pervenche, Vinca minor. Elle est, d'un point de vue clinique, la substance la plus prometteuse pour la gestion des insuffisances vasculaires impliquant le cerveau. Après des essais en double aveugle conduits avec des patients souffrant de démence vasculaire légère à modérée, la vinpocétine a augmenté la mémoire, l'apprentissage et les résultats cliniques globaux des performances cognitives (Balestri et al., 1987 et Nicholson, 1990). La vinpocétine améliore aussi le discours et le langage, mais ni l'humeur ni la coordination. Les doses varient entre 15 et 45 mg/jour. Un aspect relativement unique de l'intérêt de la vinpocétine en ce qui concerne le flux sanguin est qu'elle l'augmente préférentiellement au niveau cérébral plutôt qu'à la périphérie, bien que son action vasodilatatrice soit semblable pour tout le corps. Sa capacité d'augmentation sélective du métabolisme cérébral peut expliquer cette discordance, mais en tout cas cette propriété rend la vinpocétine potentiellement plus sûre que beaucoup de vasodilatateurs pharmacologiques. Avec son action vasodilatatrice très efficace et sa capacité à améliorer la perfusion des petits vaisseaux, la vinpocétine pourrait être le rival de l'extrait de Ginkgo biloba comme thérapie pour l'insuffisance vasculaire.

Le Ginkgo biloba est un arbre d'une grande stabilité puisqu'il est inchangé depuis 250 millions d'années alors que les autres arbres ne le sont que depuis 60 à 80 millions d'années. Il est également doté d'une grande résistance au sel, aux pollutions industrielles et atmosphériques : c'est ainsi le seul végétal ayant survécu après Hiroshima. Les substances importantes (flavonoïdes et tarpénoïdes) se trouvent dans les feuilles. Les doses de supplémentation conseillées sont de 120 à 160 mg/jour en 3 fois pendant plus de 4 mois. L'effet de différentes doses de supplémentation a été étudié en 1997 (Lamproglou et al.). Celle-ci a, tout d'abord, consisté à l'irradiation crânienne de rats, entraînant des pertes de mémoire 1 mois plus tard selon un test d'orientation avec évitement d'un chemin. Les rats ont ensuite été traités par de l'extrait de Ginkgo biloba (Egb 761) : une dose de 50 mg/kg évitait une perte de mémoire et une dose de 100 mg/kg augmentait même les performances cognitives, les rats ayant réussi à apprendre l'équivalent plus compliqué de ce test. Chez l'homme, ses effets ont été testés par 31 patients âgés de 50 ans ayant des pertes de mémoire légères à modérées (Rai et al., 1991). Une supplémentation par 40 mg d'extrait standard, 3 fois/jour (24 % de glycosides flavonoïdes et terpènes et 6% de bibobalides) pendant 6 mois a permis, dès 12 à 24 semaines, une augmentation de la vitesse moyenne de réponse sur ordinateur.

La Bacopa (Bacopa monniera) est une plante vieille de plusieurs siècles qui améliore les performances cognitives. En Inde, elle est l'herbe Ayurvedic révérée et populairement acceptée pour son efficacité contre les maladies mentales et l'épilepsie. Son nom populaire “Brahmi” est tiré de “Brahma”, le créateur mystique du panthéon hindou.
La Bacopa a été un constituant important du matériel médical Ayurvedic depuis au moins le VIe siècle après J.-C. (Singh et al., 1982). Selon des concepts hindous, le cerveau est le centre de l'activité créatrice : la personne ayant les plus grandes facultés mentales était ainsi baptisée Brahmi. Les principes actifs de la Bacopa, tirés de ses feuilles, sont des saponines stéroïdiennes, incluant les bacosides. Ces derniers ont la capacité d'augmenter la transmission de l'impulsion nerveuse et de renforcer ainsi la mémoire et les performances cognitives générales
Un essai ouvert sur la Bacopa mené en Inde sur 35 patients adultes atteints de névrose d'angoisse (Singh, 1980) a consisté en l'administration de 12 g/jour de plante séchée sous forme de sirop, pendant 4 semaines. La concentration et le temps de mémoire immédiate ont été tous les deux augmentés. Sur le lieu de travail, la fatigue mentale, mesurée par la production totale de travail et les erreurs commises par unité de temps, a aussi été améliorée. D'autres principaux symptômes ont été atténués, incluant la nervosité, les palpitations, l'insomnie, les maux de tête, les tremblements et l'irritabilité. Le niveau d'inquiétude moyen total a été diminué non significativement. Le niveau moyen d'inadaptation a aussi été amélioré et celui d'incapacité a tendu à l'être. Dans quelques cas, le statut d'incapacité a été surmonté.
La Bacopa peut aussi être bénéfique pour les enfants. Elle a traditionnellement été employée pour oindre les nouveau-nés avec l'espoir d'améliorer leur intelligence, “ouvrir la porte de Brahma.” De nos jours, on la donne aux écoliers dans le même but. Au cours d'un essai en simple aveugle en Inde, administrant de la Bacopa à 40 écoliers âgés de 6 à 8 ans, l'apprentissage dans un labyrinthe a été amélioré, aussi bien que la mémoire immédiate, la perception et la vitesse de réaction/exécution des enfants (Sharma et al., 1987). La dose administrée était de 1,05 g/jour de plante séchée extraite sous forme de sirop pendant 3 mois. Les expérimentations animales réalisées dans des laboratoires indiens ont fourni de nouvelles indications concernant les effets d'amélioration de la mémoire par la Bacopa et ses effets protecteurs de l'épilepsie (Badmaev, 1998 et Singh et Dhawan, 1982).

La cytidinediphosphocholine ou CDP-choline est une substance naturellement présente dans l'organisme. Une fois absorbée, la CDP-choline se disperse largement dans tout l'organisme et passe la barrière hémato-encéphalique où elle est incorporée dans la fraction phospholipidique des membranes et des microsomes. La CDP-choline augmente le métabolisme cérébral et agit sur les niveaux de divers neurotransmetteurs dont la noradrénaline et la dopamine. La CDP-choline améliore la performance cognitive et la mémoire dans les modèles animaux de vieillissement cérébral (Secades et al., 1995). Elle améliore la capacité de mémorisation et le comportement des sujets âgés présentant des troubles de la mémoire et du comportement (Fioraventi et al., 2000). De jeunes rats dont la mère avait reçu de la choline ont obtenu de meilleures performances à un test (labyrinthe) par rapport à ceux dont les mères n'avaient pas été supplémentées (Meck, 1996). Même âgés, ces rats conservèrent une meilleure mémoire, comparable à celle de rats jeunes.

La phosphatidylsérine est un composant majeur des membranes cellulaires et intracellulaires. Elle intervient également dans le métabolisme cérébral. Une injection de liposomes de phosphatidylsérine (25-75 mg/kg en intraveineux) à des souris induit une transformation de la phosphatidylsérine en lysophosphatidylsérine puis une sécrétion de cathécolamines et, enfin, une augmentation du glucose cérébral (Bigon et al., 1979). Une stimulation du système cholinergique entraîne également une diminution du contenu cérébral en noradrénaline et dopamine et stimule l'activité adénylcyclase induite par la dopamine (Toffano et al., 1976 et Leon et al., 1978).

La phosphatidylsérine est un facteur de la synthèse d'acétylcholine puisqu'elle représente 10 à 20% des phospholipides totaux de la membrane. C'est le phospholipide le plus efficace dans l'activation de la protéine kinase C : elle permet l'accélération de l'hydrolyse phospholipidique avec formation de choline libre. Le rat âgé subit une diminution de la synthèse et de la sécrétion d'acétylcholine à partir de 14 mois (diminution représentant 50 % à 18 mois). Un traitement à base de phosphatidylsérine pendant 7 jours chez ces rats annule cette diminution et améliore les performances cognitives (Vanucchi et al., 1987 et 1990). Une administration intrapéritonéale de 15 mg/jour de phosphatidylsérine pendant 8 jours chez des rats âgés (19 mois) augmente significativement les sécrétions d'acétylcholine et de choline associées (Casementi et al., 1991).

Mais elle joue aussi un rôle dans la restauration des récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA). Des souris âgées ayant une baisse de la densité des récepteurs NMDA et une altération de leur régulation ont bénéficié d'un traitement chronique à la phosphatidylsérine. Ce traitement induit la restauration de la densité et de la fonction des récepteurs NMDA et une diminution des déficits comportementaux (Cohen et Müller, 1992). En revanche, aucun effet n'a été observé chez le jeune animal ou avec un traitement de courte durée. La phosphatidylsérine induit aussi des variations des résultats de l'EEG (Rosadini et al., 1987).
Une supplémentation en phosphatidylsérine (300 mg/jour) chez 241 sujets âgés de plus de 65 ans et atteints de maladie d'Alzheimer bénigne a permis une hausse significative des scores de motivation, d'initiative, d'intérêt à l'environnement, de socialisation et une amélioration des processus de mémorisation et d'apprentissage (Cennacchi et al., 1993). Une supplémentation en phosphatidylsérine chez 85 patients (300 mg/jour) a permis une amélioration significative de la vigilance, de l'attention et de la fonction mnésique à 90 jours et une amélioration comportementale dans la vie quotidienne, une baisse de l'apathie et de l'absence à 120 jours (Villardita et al., 1987 et Palmieri et al., 1987). Cette diminution est également linéaire en fonction de l'âge. Le traitement à base de phosphatidylsérine permet une baisse de 2 points équivalent à un recul de 12 ans : ainsi, des sujets de 64 ans traités possèdent des performances de mémorisation équivalentes à des sujets de 52 ans non traités.
La supplémentation en phosphatidylsérine retarde ainsi l'apparition des symptômes d'un dysfonctionnement mnésique associé au vieillissement si les troubles sont légers ou modérés et si les cellules nerveuses mortes sont peu nombreuses. Son efficacité apparaît dès 2 mois de traitement et persiste 3 mois après l'arrêt d'un traitement de 6 mois car son effet est cumulatif. Elle ne présente, en revanche, aucun intérêt chez le sujet jeune et en bonne santé. La dose conseillée est de 100 mg, 3 fois/jour par voie orale. La dose d'entretien serait de 100 mg/jour.

C'est une hormone fabriquée par le corps humain à partir du cholestérol. Dans l'organisme, cette conversion s'opère dans les mitochondries à partir d'enzymes spécifiques. Elle est essentiellement produite par les glandes surrénales, mais également en petites quantités par d'autres organes et tissus de l'organisme humain incluant le foie, le cerveau, la peau, les gonades et même la rétine de l'œil. Sa diminution, due à l'âge, est aussi importante que celle de la DHEA (Dr Eugène Roberts) : elle est à son niveau le plus élevé entre 16-17 ans. À 75 ans, notre organisme fabrique généralement 60 % moins de pregnénolone qu'à 35 ans.

La pregnénolone est le précurseur de toutes les hormones stéroïdes. Elle se convertit directement en DHEA (qui se convertit en testostérone et œstrogènes) et/ou en progestérone (convertie en œstrogènes, cortisol et aldostérone). Elle possède des effets indirects par l'intermédiaire de ces hormones stéroïdes : elle permet l'initialisation du processus de stockage de la mémoire et la production de l'énergie cellulaire par la stimulation de l'activité de la cyclase adénylate et par l'activation et la régulation d'enzymes cruciales ; elle est utile également à la détermination de l'encodage des souvenirs par les neurones, grâce à la régulation du flux séquentiel des ions calciques à travers la membrane cellulaire ; enfin, elle permet la modulation des réactions chimiques telles que les liaisons protéine-calcium, l'activation des gènes, le renouvellement des protéines et les réactions enzymatiques pour le stockage et la récupération de la mémoire.

Les effets de la pregnénolone sur la mémorisation ont été étudiés (Eugène Roberts et James Flood, 1992). L'administration, tout d'abord, de faibles doses de pregnénolone à des souris, améliore significativement la mémoire à court terme (apprentissage).

Son efficacité a ensuite été comparée à celle d'autres hormones stéroïdes sur le temps d'apprentissage pour trouver la sortie d'un labyrinthe en forme de T. De multiples injections ont été réalisées avec soit une hormone stéroïde (dont la pregnénolone) soit un placebo. Grâce à l'injection d'hormones stéroïdes, les souris retrouvent leur chemin après seulement 5 ou 6 essais. Leur efficacité a, en revanche, été multipliée par 100 avec la pregnénolone. La pregnénolone est donc la substance stéroïdienne la plus promnésiante.
L'étude d'Étienne Émile Beaulieu et de Michel le Moal montre que l'injection de suppléments de pregnénolone à des rats âgés augmente leurs capacités de mémoire à un niveau équivalent à celui de rats jeunes. Les résultats préliminaires d'une supplémentation par 500 mg de pregnénolone chez des personnes âgées indiquent une amélioration de la mémoire spatiale et de la perception chez l'homme et une amélioration de la mémoire verbale chez la femme. Les résultats avec test standard de la mémoire à plus 3 heures montrent, eux, une amélioration de la mémoire chez les hommes comme chez les femmes (équipe de l'université de Saint-Louis, Missouri).